一例老年女性重度主動脈瓣狹窄合并全身多器官功能受損患者擬行經導管主動脈瓣置換術(transcatheter aortic valve replacement,TAVR),因病情嚴重術前不能耐受 CT 檢查,通過床邊超聲評估瓣膜狹窄程度、瓣葉解剖和分型、主動脈根部情況、冠狀動脈開口至主動脈根部距離、下肢血管入路等情況,最后在全身麻醉條件下成功行急診 TAVR,術后主動脈瓣跨瓣壓力階差明顯下降。
引用本文: 李江華, 李唐志銘, 劉誠, 劉啟云, 劉華東, 董少紅. 術前無 CT 血管造影分析超聲引導下急診經導管主動脈瓣置換術一例. 華西醫學, 2020, 35(9): 1127-1130. doi: 10.7507/1002-0179.202002414 復制
病例介紹 患者,女,82 歲,體重 42 kg,主因“反復氣促 5 年,不能平臥 3 個月,再發伴加重 1 d”于 2019 年 8 月 4 日從外院轉入我科。入院前 5 年患者反復出現活動后氣促,活動耐量逐漸下降,無胸痛、胸悶,無心悸、大汗,無頭暈、頭痛,無黑矇、暈厥,無咳嗽、咳痰,無惡心、嘔吐,無腹痛、腹脹,曾多次在外院心內科及心外科治療,診斷考慮“① 老年退行性心臟瓣膜病:重度主動脈瓣狹窄;② 高血壓病,3 級,很高危組”。入院前 3 個月患者靜息時可出現氣促,伴夜間陣發性呼吸困難,不能平臥,坐起休息后可緩解,逐漸出現下肢水腫,經治療稍好轉,因全身情況差,未能行外科換瓣術。入院前 1 d 患者再發胸悶、氣促,持續不緩解,在當地醫院予以利尿治療無明顯緩解,遂至我院急診科就診,以“主動脈瓣狹窄、慢性心功能不全急性加重”收入我科。患者既往有高血壓病史 30 余年,最高血壓 180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口服非洛地平控制血壓;20 年前“腦梗死”病史,無明顯后遺癥。
入院體格檢查:體溫 36.8℃,脈搏 107 次/min,呼吸 20 次/min,血壓 109/61 mm Hg[多巴胺 5 μg/(kg·min)靜脈泵入維持下];神清,端坐位,口唇稍發紺,頸靜脈充盈;雙肺呼吸音粗,雙肺聞及濕性啰音;心律齊,主動脈瓣聽診區可聞及 4/6 級收縮期雜音,可捫及震顫;腹軟,無壓痛、反跳痛,肝肋下 1 橫指,腸鳴音正常;周圍血管征陰性;四肢動脈搏動對稱;雙下肢凹陷性水腫。外院心臟彩色多普勒超聲提示:主動脈瓣重度狹窄并鈣化并中量反流,二尖瓣輕度反流,左心室舒張末內徑約為 55 mm,左心室射血分數約為 51%。我院急診尿素氮 25.1 mmol/L,肌酐 188 μmol/L,腎小球濾過率 20.79 mL/(min·1.73 m2),肌鈣蛋白 I 測定 0.20 μg/L;血常規示白細胞計數 5.96×109/L,血紅蛋白濃度 93 g/L,中性粒細胞比值 83.7%;凝血功能正常;氨基末端腦鈉肽前體>35 000 pg/mL;血氣分析提示代謝性酸中毒,乳酸 4.0 mmol/L。急診胸部 X 線片示:① 兩肺散在滲出,右側胸腔積液;② 心影增大,主動脈硬化。心電圖示:竇性心律,Ⅰ、Ⅱ、aVL、V5~V6 導聯 T 波倒置。患者入院診斷為:① 老年性退行性心臟瓣膜病,重度主動脈瓣狹窄,梗阻性休克,心功能Ⅳ級(美國紐約心臟病協會心功能分級);② 高血壓病 3 級(很高危組),慢性腎功能不全。
入院后經吸氧、呋塞米持續靜脈泵入、重組人鈉尿肽靜脈泵入、無創呼吸機輔助通氣等治療,患者氣促稍緩解,擬送 CT 室行心臟 CT 血管造影(CT angiography,CTA)檢查了解主動脈瓣情況,但因患者不能平臥未果。入院后患者尿量少,血壓偏低,使用多巴胺和多巴酚丁胺靜脈泵入維持血壓 70~90/40~50 mm Hg。我院心臟瓣膜團隊會診后認為,患者美國胸外科醫師協會評分提示外科開胸手術死亡率達 39.87%,屬于極高危重患者,目前全身情況差且多器官功能受損,存在嚴重休克以及代謝性酸中毒,現階段經導管主動脈瓣置換術(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)是挽救其生命的唯一方法,但患者目前情況無法耐受術前檢查,在不能完成心臟 CTA 的情況下,手術中可能遇到的風險及困難無法預料。患者目前急需解決主動脈瓣膜狹窄,解除梗阻才能挽救患者,術前為降低手術風險,需對患者進行急診床邊超聲再評估。急診超聲評估結果提示:① 瓣膜狹窄程度:最大流速 4.43 m/s,平均壓差 45 mm Hg,估測面積 0.47 cm2(圖 1a);② 瓣環的測量:大動脈短軸切面 zoom 模式下測量主動脈瓣環最大直徑約 22 mm,最小直徑約 20 mm,預估人工瓣等容直徑約 23 mm(圖 1b);③ 瓣葉的解剖及分型:主動脈瓣為三葉瓣,瓣環鈣化嚴重,右冠狀動脈瓣和左冠狀動脈瓣粘連,二者幾乎無活動度,無冠狀動脈瓣少許活動,考慮為功能二葉瓣(Type Ⅰ型);④ 主動脈根部及升主動脈直徑、冠狀動脈開口距離、左心室流出道直徑測量:主動脈竇部直徑約 39 mm,竇管交界處直徑約 37 mm,升主動脈直徑 38~42 mm(距離主動脈瓣環 40~50 mm),冠狀動脈開口距主動脈瓣環的距離 15 mm(右冠狀動脈開口距離 15 mm),左心室流出道直徑約 17 mm;⑤ 血管入路和路徑的評估:雙側股動脈未見明顯狹窄,股動脈前壁未見明顯斑塊,左股動脈直徑約 8 mm,右股動脈直徑約 9 mm(圖 1c),升主動脈前壁與室間隔夾角呈銳角;⑥ 肺部超聲提示雙肺肺水腫(彌漫性 B 線,肺間質綜合征)。結合急診超聲評估結果,治療團隊為患者制定手術策略為:以右側股動脈為主路,左側股動脈為輔路,預估人工瓣選用直徑為 23 mm 的 Venus A Plus,最終尺寸由術中球囊擴張時的大小、擴張時是否存在擴張不全及反流判斷瓣膜大小等決定;根據患者肺部超聲結果制定了術前補液方案及血管活性藥物使用劑量,術中根據情況隨時調整方案。

a. 術前經胸超聲評估瓣膜狹窄程度;b. 術前經胸超聲評估瓣環最大直徑約 22 mm;c. 術前超聲評估股動脈直徑;d. 術中數字減影血管造影示人工瓣膜釋放;e. 瓣膜釋放后食道三維超聲評估人工瓣;f. 術后 1 個月超聲評估人工瓣瓣周漏較前減少
手術過程:在麻醉科配合下患者行靜脈復合全身麻醉后再行氣管插管,送入食道探頭,再次評估主動脈瓣及主動脈根部情況與術前經胸超聲檢查相仿,穿刺左側股動脈,行冠狀動脈造影示:左主干正常;前降支鈣化,未見明顯狹窄;回旋支鈣化,未見明顯狹窄;右冠狀動脈鈣化,未見明顯狹窄。送入豬尾導管行主動脈瓣上造影,提示主動脈瓣鈣化明顯,中度反流。穿刺左側股靜脈置入 6Fr 鞘管,置入臨時起搏器導絲至右心室。穿刺右側股動脈置入 6F 鞘;預置 2 把 Proglide 血管縫合器后穿刺置入 9F 鞘。進入 Lanqeristic 導絲,退出右側 6F 動脈鞘,將 19F 導管鞘套件緩慢推進至胸主動脈。使用 6F AL2.0 指引導管、直頭超滑導絲跨瓣進入左心室,后將導管沿超滑導絲送入左心室,交換為 6F 豬尾導管,測量左心室壓力及主動脈壓力分別為 174/4 mm Hg 及 88/40 mm Hg。送入塑形后的 Lanqeristic,選用整體交換式(over the wire,OTW)球囊(3.0 mm×20 mm)及主動脈瓣球囊(8 mm×60 mm)于 180 次/min 右心室起搏下于主動脈瓣處擴張 1 次。選用并裝配人工主動脈瓣膜支架,經 Lanqeristic 加硬導絲送入裝備好瓣膜的導管輸送系統至主動脈瓣環處,在豬尾導管協助定位,臨時起搏 140 次/min 下,主動脈根部造影協助指引下逐漸打開瓣膜支架,支架釋放后退出導管輸送系統,復查食道超聲提示主動脈瓣中度反流,送入主動脈瓣球囊于 180 次/min 右心室起搏下于人工主動脈瓣處后擴張 1 次。豬尾導管行主動脈根部造影,示人工瓣膜位置合適(深度 2~3 mm),冠狀動脈開口未受影響,支架張開形態良好,輕度瓣周漏(圖 1d)。復查食道超聲,提示人工主動脈瓣工作良好,跨瓣壓差明顯下降,可見輕度瓣周漏(圖 1e)。復查左心室和主動脈壓力為 142/14 mm Hg 和 138/40 mm Hg。退出 19Fr 導管鞘后采用 Proglide 血管縫合器縫合右側股動脈,造影顯示右側股動脈無出血、夾層,縫合皮下組織及皮膚,左側股動脈采用 Angio-Seal 血管封合器閉合,保留左側股靜脈置管及臨時心臟起搏電極,送心臟監護室進一步監護治療。
術后 24 h 患者復查心臟彩色多普勒超聲,示左心室射血分數為 56%,主動脈瓣最大跨瓣壓差為 20 mm Hg,平均跨瓣壓差為 9 mm Hg,人工瓣膜少許瓣周漏,未見心包積液,遂拔除氣管插管;復查肺部超聲可見少量 B 線(提示肺水腫較術前明顯好轉),遂在醫務人員指導下下床活動行早期心臟康復活動。術后 96 h 患者行動態心電圖檢查,未發現緩慢性心律失常及束支傳導阻滯,遂拔除臨時起搏電極。患者全身情況穩定,行早期院內心臟康復鍛煉后無特殊不適,于 2019 年 8 月 23 日出院,出院后口服阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀、美托洛爾緩釋片、呋塞米、螺內酯等藥物。術后 1 個月患者可自行步行至門診復查,無特殊不適,復查超聲,示人工瓣位置和功能正常,瓣周漏較前減少(圖 1f)。
討論 TAVR 是近年來治療重度主動脈瓣狹窄的有效手段之一。但 TAVR 是一項復雜、高風險的心臟介入新技術,同時需要包括多學科(心內科、心外科、影像科、麻醉科等)的協作才能開展。現階段國內 TAVR 大多數都是擇期手術,需術前行主動脈瓣及胸腹主動脈 CTA 了解主動脈根部情況、瓣膜狹窄情況等。盡管隨著目前手術器械及操作技巧的提高,簡式 TAVR 目前在國內外也逐漸開展,且受到了指南或者專家共識的推薦[1],但是對于一些高齡、衰弱狀態、多器官功能受損的患者,特別是合并心、腎、肺、肝等臟器功能衰竭的患者,TAVR 圍手術期的死亡率極高,發生并發癥的風險仍較大,嚴重影響 TAVR 的實施。目前國內外關于急診 TAVR 的臨床研究較少,國內目前暫無類似的臨床研究[2-3]。國外一個關于急診 TAVR 的注冊研究表明,與擇期 TAVR 相比,急診 TAVR 組盡管院內死亡率、近期死亡率以及遠期死亡率均高于擇期 TAVR 手術組,但也是全身情況極差不能耐受外科手術的嚴重主動脈瓣狹窄的一個合理的治療選擇[4]。一項 31 例小樣本量的急診 TAVR 研究表明,對于處于失代償階段的嚴重主動脈瓣狹窄,特別是伴有心源性休克血流動力學不穩定的患者,急診 TAVR 聯合早期使用機械輔助裝置是可行的,且可以改善預后[5]。由于缺少相關的急診 TAVR 臨床研究證據且急診 TAVR 手術個案報告較少,急診 TAVR 手術目前還沒有一個規范的操作流程和指南,因此急診 TAVR 的經驗分享具有較大意義。
本例患者由于病情嚴重不能耐受 CT 檢查,梗阻性休克伴內環境紊亂,心、肺、腎功能均受損,美國胸外科醫師協會評分屬于極高危組,外科手術幾乎很難完成,行急診 TAVR 解除梗阻可能是唯一的辦法。經過心臟瓣膜團隊討論后,患者決定行術前無 CT 檢查的急診 TAVR,術前行超聲檢查,評估要點有:① 血管路徑的評估:股動脈直徑(是否小于 6 mm)、股動脈嚴重鈣化和迂曲、股動脈前壁斑塊、腹主動脈扭曲和成角、瓷化主動脈、主動脈弓角度、升主動脈與室間隔角度較大(所謂“S”型室間隔)等都是引起手術困難及血管并發癥的主要因素[6]。股動脈直徑較小及嚴重鈣化迂曲會導致器械輸入困難;股動脈前壁有斑塊在行股動脈穿刺時容易斑塊脫落;腹主動脈成角及扭曲會引起瓣膜裝置輸入困難,術中可能需要特殊器械將腹主動脈成角角度糾正或將腹主動脈拉直,將大大增加手術時間;“S”型室間隔會引起瓣膜釋放時移位及瓣膜下端擴張不充分。本例患者整個入路經超聲評估風險較小,為成功手術打好了基礎。② 瓣膜尺寸的選擇:該患者主動脈瓣為三葉瓣,右冠狀動脈瓣和左冠狀動脈瓣鈣化粘連,考慮為功能二葉瓣(Type Ⅰ型),瓣環直徑約 20~22 mm。我們的策略是先根據超聲測量的瓣環直徑預估植入的 Venus A-Valve 型號為 L26,術中再根據瓣膜擴張的情況最終決定瓣膜尺寸。由于患者鈣化較重,術中使用 OTW 球囊(3.0 mm×20 mm)及主動脈瓣球囊(8 mm×60 mm)分別進行預擴張,超聲選擇植入 23 mm 瓣膜,術后即刻超聲顯示瓣膜支架打開形態欠佳,且輕度瓣周漏,瓣膜支架展開良好,由于選擇的是自膨式瓣膜,瓣膜會隨著在體內的升溫而產生持續的自膨脹作用,因此少量的即刻瓣周漏是不必擔心的。這一點也在隨后的隨訪中得到了驗證。目前該患者心功能恢復良好,瓣周漏較少,無明顯跨瓣壓差。③ 肺部超聲:患者術前肺部超聲提示雙肺肺水腫(彌漫性 B 線,肺間質綜合征),術后復查肺部超聲提示梗阻解除后肺水腫好轉。為避免長期使用呼吸機引起的繼發性肺損傷,我們使用肺部超聲評估肺水腫好轉后及時拔除了氣管插管,術后 48 h 復查肺部超聲提示肺水腫明顯好轉,遂指導患者早期下床活動,為患者早期康復出院奠定了基礎。
隨著 TAVR 植入器械的不斷進步,術者的操作技巧不斷提升,急診 TAVR 將在危急重癥主動脈瓣狹窄患者救治中發揮重要作用,而超聲將在 TAVR 圍手術期發揮不可替代的作用。但單純超聲引導也有很多缺點,比如:① 患者的身體原因比如肥胖、肺氣、體位受限等導致圖像質量差從而不能獲得準確的超聲數據;② 超聲檢查結果受檢查者的主觀性影響較大,不同的檢查者結果差別較大,需要由臨床經驗和超聲經驗豐富的醫生實行;③ 超聲測量瓣膜的數據與 CT 測量有一定誤差,現階段 CT 可以全方位地評估心臟瓣膜情況及血管入路,因此 CT 增強掃描是術前評估的金指標。由于受到各種條件限制,很多指標超聲很難準確評估,比如左冠狀動脈的開口超聲很難測量,這樣術中造成冠狀動脈阻塞的風險極大。隨著經驗的積累,操作技巧不斷提高,相信在未來,超聲引導的急診 TAVR 將發揮越來越大的作用。
病例介紹 患者,女,82 歲,體重 42 kg,主因“反復氣促 5 年,不能平臥 3 個月,再發伴加重 1 d”于 2019 年 8 月 4 日從外院轉入我科。入院前 5 年患者反復出現活動后氣促,活動耐量逐漸下降,無胸痛、胸悶,無心悸、大汗,無頭暈、頭痛,無黑矇、暈厥,無咳嗽、咳痰,無惡心、嘔吐,無腹痛、腹脹,曾多次在外院心內科及心外科治療,診斷考慮“① 老年退行性心臟瓣膜病:重度主動脈瓣狹窄;② 高血壓病,3 級,很高危組”。入院前 3 個月患者靜息時可出現氣促,伴夜間陣發性呼吸困難,不能平臥,坐起休息后可緩解,逐漸出現下肢水腫,經治療稍好轉,因全身情況差,未能行外科換瓣術。入院前 1 d 患者再發胸悶、氣促,持續不緩解,在當地醫院予以利尿治療無明顯緩解,遂至我院急診科就診,以“主動脈瓣狹窄、慢性心功能不全急性加重”收入我科。患者既往有高血壓病史 30 余年,最高血壓 180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口服非洛地平控制血壓;20 年前“腦梗死”病史,無明顯后遺癥。
入院體格檢查:體溫 36.8℃,脈搏 107 次/min,呼吸 20 次/min,血壓 109/61 mm Hg[多巴胺 5 μg/(kg·min)靜脈泵入維持下];神清,端坐位,口唇稍發紺,頸靜脈充盈;雙肺呼吸音粗,雙肺聞及濕性啰音;心律齊,主動脈瓣聽診區可聞及 4/6 級收縮期雜音,可捫及震顫;腹軟,無壓痛、反跳痛,肝肋下 1 橫指,腸鳴音正常;周圍血管征陰性;四肢動脈搏動對稱;雙下肢凹陷性水腫。外院心臟彩色多普勒超聲提示:主動脈瓣重度狹窄并鈣化并中量反流,二尖瓣輕度反流,左心室舒張末內徑約為 55 mm,左心室射血分數約為 51%。我院急診尿素氮 25.1 mmol/L,肌酐 188 μmol/L,腎小球濾過率 20.79 mL/(min·1.73 m2),肌鈣蛋白 I 測定 0.20 μg/L;血常規示白細胞計數 5.96×109/L,血紅蛋白濃度 93 g/L,中性粒細胞比值 83.7%;凝血功能正常;氨基末端腦鈉肽前體>35 000 pg/mL;血氣分析提示代謝性酸中毒,乳酸 4.0 mmol/L。急診胸部 X 線片示:① 兩肺散在滲出,右側胸腔積液;② 心影增大,主動脈硬化。心電圖示:竇性心律,Ⅰ、Ⅱ、aVL、V5~V6 導聯 T 波倒置。患者入院診斷為:① 老年性退行性心臟瓣膜病,重度主動脈瓣狹窄,梗阻性休克,心功能Ⅳ級(美國紐約心臟病協會心功能分級);② 高血壓病 3 級(很高危組),慢性腎功能不全。
入院后經吸氧、呋塞米持續靜脈泵入、重組人鈉尿肽靜脈泵入、無創呼吸機輔助通氣等治療,患者氣促稍緩解,擬送 CT 室行心臟 CT 血管造影(CT angiography,CTA)檢查了解主動脈瓣情況,但因患者不能平臥未果。入院后患者尿量少,血壓偏低,使用多巴胺和多巴酚丁胺靜脈泵入維持血壓 70~90/40~50 mm Hg。我院心臟瓣膜團隊會診后認為,患者美國胸外科醫師協會評分提示外科開胸手術死亡率達 39.87%,屬于極高危重患者,目前全身情況差且多器官功能受損,存在嚴重休克以及代謝性酸中毒,現階段經導管主動脈瓣置換術(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)是挽救其生命的唯一方法,但患者目前情況無法耐受術前檢查,在不能完成心臟 CTA 的情況下,手術中可能遇到的風險及困難無法預料。患者目前急需解決主動脈瓣膜狹窄,解除梗阻才能挽救患者,術前為降低手術風險,需對患者進行急診床邊超聲再評估。急診超聲評估結果提示:① 瓣膜狹窄程度:最大流速 4.43 m/s,平均壓差 45 mm Hg,估測面積 0.47 cm2(圖 1a);② 瓣環的測量:大動脈短軸切面 zoom 模式下測量主動脈瓣環最大直徑約 22 mm,最小直徑約 20 mm,預估人工瓣等容直徑約 23 mm(圖 1b);③ 瓣葉的解剖及分型:主動脈瓣為三葉瓣,瓣環鈣化嚴重,右冠狀動脈瓣和左冠狀動脈瓣粘連,二者幾乎無活動度,無冠狀動脈瓣少許活動,考慮為功能二葉瓣(Type Ⅰ型);④ 主動脈根部及升主動脈直徑、冠狀動脈開口距離、左心室流出道直徑測量:主動脈竇部直徑約 39 mm,竇管交界處直徑約 37 mm,升主動脈直徑 38~42 mm(距離主動脈瓣環 40~50 mm),冠狀動脈開口距主動脈瓣環的距離 15 mm(右冠狀動脈開口距離 15 mm),左心室流出道直徑約 17 mm;⑤ 血管入路和路徑的評估:雙側股動脈未見明顯狹窄,股動脈前壁未見明顯斑塊,左股動脈直徑約 8 mm,右股動脈直徑約 9 mm(圖 1c),升主動脈前壁與室間隔夾角呈銳角;⑥ 肺部超聲提示雙肺肺水腫(彌漫性 B 線,肺間質綜合征)。結合急診超聲評估結果,治療團隊為患者制定手術策略為:以右側股動脈為主路,左側股動脈為輔路,預估人工瓣選用直徑為 23 mm 的 Venus A Plus,最終尺寸由術中球囊擴張時的大小、擴張時是否存在擴張不全及反流判斷瓣膜大小等決定;根據患者肺部超聲結果制定了術前補液方案及血管活性藥物使用劑量,術中根據情況隨時調整方案。

a. 術前經胸超聲評估瓣膜狹窄程度;b. 術前經胸超聲評估瓣環最大直徑約 22 mm;c. 術前超聲評估股動脈直徑;d. 術中數字減影血管造影示人工瓣膜釋放;e. 瓣膜釋放后食道三維超聲評估人工瓣;f. 術后 1 個月超聲評估人工瓣瓣周漏較前減少
手術過程:在麻醉科配合下患者行靜脈復合全身麻醉后再行氣管插管,送入食道探頭,再次評估主動脈瓣及主動脈根部情況與術前經胸超聲檢查相仿,穿刺左側股動脈,行冠狀動脈造影示:左主干正常;前降支鈣化,未見明顯狹窄;回旋支鈣化,未見明顯狹窄;右冠狀動脈鈣化,未見明顯狹窄。送入豬尾導管行主動脈瓣上造影,提示主動脈瓣鈣化明顯,中度反流。穿刺左側股靜脈置入 6Fr 鞘管,置入臨時起搏器導絲至右心室。穿刺右側股動脈置入 6F 鞘;預置 2 把 Proglide 血管縫合器后穿刺置入 9F 鞘。進入 Lanqeristic 導絲,退出右側 6F 動脈鞘,將 19F 導管鞘套件緩慢推進至胸主動脈。使用 6F AL2.0 指引導管、直頭超滑導絲跨瓣進入左心室,后將導管沿超滑導絲送入左心室,交換為 6F 豬尾導管,測量左心室壓力及主動脈壓力分別為 174/4 mm Hg 及 88/40 mm Hg。送入塑形后的 Lanqeristic,選用整體交換式(over the wire,OTW)球囊(3.0 mm×20 mm)及主動脈瓣球囊(8 mm×60 mm)于 180 次/min 右心室起搏下于主動脈瓣處擴張 1 次。選用并裝配人工主動脈瓣膜支架,經 Lanqeristic 加硬導絲送入裝備好瓣膜的導管輸送系統至主動脈瓣環處,在豬尾導管協助定位,臨時起搏 140 次/min 下,主動脈根部造影協助指引下逐漸打開瓣膜支架,支架釋放后退出導管輸送系統,復查食道超聲提示主動脈瓣中度反流,送入主動脈瓣球囊于 180 次/min 右心室起搏下于人工主動脈瓣處后擴張 1 次。豬尾導管行主動脈根部造影,示人工瓣膜位置合適(深度 2~3 mm),冠狀動脈開口未受影響,支架張開形態良好,輕度瓣周漏(圖 1d)。復查食道超聲,提示人工主動脈瓣工作良好,跨瓣壓差明顯下降,可見輕度瓣周漏(圖 1e)。復查左心室和主動脈壓力為 142/14 mm Hg 和 138/40 mm Hg。退出 19Fr 導管鞘后采用 Proglide 血管縫合器縫合右側股動脈,造影顯示右側股動脈無出血、夾層,縫合皮下組織及皮膚,左側股動脈采用 Angio-Seal 血管封合器閉合,保留左側股靜脈置管及臨時心臟起搏電極,送心臟監護室進一步監護治療。
術后 24 h 患者復查心臟彩色多普勒超聲,示左心室射血分數為 56%,主動脈瓣最大跨瓣壓差為 20 mm Hg,平均跨瓣壓差為 9 mm Hg,人工瓣膜少許瓣周漏,未見心包積液,遂拔除氣管插管;復查肺部超聲可見少量 B 線(提示肺水腫較術前明顯好轉),遂在醫務人員指導下下床活動行早期心臟康復活動。術后 96 h 患者行動態心電圖檢查,未發現緩慢性心律失常及束支傳導阻滯,遂拔除臨時起搏電極。患者全身情況穩定,行早期院內心臟康復鍛煉后無特殊不適,于 2019 年 8 月 23 日出院,出院后口服阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀、美托洛爾緩釋片、呋塞米、螺內酯等藥物。術后 1 個月患者可自行步行至門診復查,無特殊不適,復查超聲,示人工瓣位置和功能正常,瓣周漏較前減少(圖 1f)。
討論 TAVR 是近年來治療重度主動脈瓣狹窄的有效手段之一。但 TAVR 是一項復雜、高風險的心臟介入新技術,同時需要包括多學科(心內科、心外科、影像科、麻醉科等)的協作才能開展。現階段國內 TAVR 大多數都是擇期手術,需術前行主動脈瓣及胸腹主動脈 CTA 了解主動脈根部情況、瓣膜狹窄情況等。盡管隨著目前手術器械及操作技巧的提高,簡式 TAVR 目前在國內外也逐漸開展,且受到了指南或者專家共識的推薦[1],但是對于一些高齡、衰弱狀態、多器官功能受損的患者,特別是合并心、腎、肺、肝等臟器功能衰竭的患者,TAVR 圍手術期的死亡率極高,發生并發癥的風險仍較大,嚴重影響 TAVR 的實施。目前國內外關于急診 TAVR 的臨床研究較少,國內目前暫無類似的臨床研究[2-3]。國外一個關于急診 TAVR 的注冊研究表明,與擇期 TAVR 相比,急診 TAVR 組盡管院內死亡率、近期死亡率以及遠期死亡率均高于擇期 TAVR 手術組,但也是全身情況極差不能耐受外科手術的嚴重主動脈瓣狹窄的一個合理的治療選擇[4]。一項 31 例小樣本量的急診 TAVR 研究表明,對于處于失代償階段的嚴重主動脈瓣狹窄,特別是伴有心源性休克血流動力學不穩定的患者,急診 TAVR 聯合早期使用機械輔助裝置是可行的,且可以改善預后[5]。由于缺少相關的急診 TAVR 臨床研究證據且急診 TAVR 手術個案報告較少,急診 TAVR 手術目前還沒有一個規范的操作流程和指南,因此急診 TAVR 的經驗分享具有較大意義。
本例患者由于病情嚴重不能耐受 CT 檢查,梗阻性休克伴內環境紊亂,心、肺、腎功能均受損,美國胸外科醫師協會評分屬于極高危組,外科手術幾乎很難完成,行急診 TAVR 解除梗阻可能是唯一的辦法。經過心臟瓣膜團隊討論后,患者決定行術前無 CT 檢查的急診 TAVR,術前行超聲檢查,評估要點有:① 血管路徑的評估:股動脈直徑(是否小于 6 mm)、股動脈嚴重鈣化和迂曲、股動脈前壁斑塊、腹主動脈扭曲和成角、瓷化主動脈、主動脈弓角度、升主動脈與室間隔角度較大(所謂“S”型室間隔)等都是引起手術困難及血管并發癥的主要因素[6]。股動脈直徑較小及嚴重鈣化迂曲會導致器械輸入困難;股動脈前壁有斑塊在行股動脈穿刺時容易斑塊脫落;腹主動脈成角及扭曲會引起瓣膜裝置輸入困難,術中可能需要特殊器械將腹主動脈成角角度糾正或將腹主動脈拉直,將大大增加手術時間;“S”型室間隔會引起瓣膜釋放時移位及瓣膜下端擴張不充分。本例患者整個入路經超聲評估風險較小,為成功手術打好了基礎。② 瓣膜尺寸的選擇:該患者主動脈瓣為三葉瓣,右冠狀動脈瓣和左冠狀動脈瓣鈣化粘連,考慮為功能二葉瓣(Type Ⅰ型),瓣環直徑約 20~22 mm。我們的策略是先根據超聲測量的瓣環直徑預估植入的 Venus A-Valve 型號為 L26,術中再根據瓣膜擴張的情況最終決定瓣膜尺寸。由于患者鈣化較重,術中使用 OTW 球囊(3.0 mm×20 mm)及主動脈瓣球囊(8 mm×60 mm)分別進行預擴張,超聲選擇植入 23 mm 瓣膜,術后即刻超聲顯示瓣膜支架打開形態欠佳,且輕度瓣周漏,瓣膜支架展開良好,由于選擇的是自膨式瓣膜,瓣膜會隨著在體內的升溫而產生持續的自膨脹作用,因此少量的即刻瓣周漏是不必擔心的。這一點也在隨后的隨訪中得到了驗證。目前該患者心功能恢復良好,瓣周漏較少,無明顯跨瓣壓差。③ 肺部超聲:患者術前肺部超聲提示雙肺肺水腫(彌漫性 B 線,肺間質綜合征),術后復查肺部超聲提示梗阻解除后肺水腫好轉。為避免長期使用呼吸機引起的繼發性肺損傷,我們使用肺部超聲評估肺水腫好轉后及時拔除了氣管插管,術后 48 h 復查肺部超聲提示肺水腫明顯好轉,遂指導患者早期下床活動,為患者早期康復出院奠定了基礎。
隨著 TAVR 植入器械的不斷進步,術者的操作技巧不斷提升,急診 TAVR 將在危急重癥主動脈瓣狹窄患者救治中發揮重要作用,而超聲將在 TAVR 圍手術期發揮不可替代的作用。但單純超聲引導也有很多缺點,比如:① 患者的身體原因比如肥胖、肺氣、體位受限等導致圖像質量差從而不能獲得準確的超聲數據;② 超聲檢查結果受檢查者的主觀性影響較大,不同的檢查者結果差別較大,需要由臨床經驗和超聲經驗豐富的醫生實行;③ 超聲測量瓣膜的數據與 CT 測量有一定誤差,現階段 CT 可以全方位地評估心臟瓣膜情況及血管入路,因此 CT 增強掃描是術前評估的金指標。由于受到各種條件限制,很多指標超聲很難準確評估,比如左冠狀動脈的開口超聲很難測量,這樣術中造成冠狀動脈阻塞的風險極大。隨著經驗的積累,操作技巧不斷提高,相信在未來,超聲引導的急診 TAVR 將發揮越來越大的作用。