該病例為有癥狀的主動脈瓣鈣化伴重度主動脈瓣狹窄的老年男性患者,術前心臟瓣膜團隊已充分評估患者是否適合經導管主動脈瓣置換術及其入路。該病例的髂動脈、股動脈、降主動脈等有多處重度狹窄、斑塊,故選擇頸動脈入路經導管主動脈瓣置換術。術后患者癥狀明顯改善,隨訪至今,一般狀況良好,日常活動無胸悶、氣短等癥狀。目前臨床上經頸動脈入路應用相對較少,但相信隨著更多臨床研究結果的公布,經頸動脈入路在經導管主動脈瓣置換術中的應用會越來越普遍。
引用本文: 樂健, 紀軍, 何勝虎. 經頸動脈途徑經導管主動脈瓣置換術治療重度主動脈瓣狹窄一例. 華西醫學, 2020, 35(9): 1122-1126. doi: 10.7507/1002-0179.202008105 復制
病例介紹 患者,男,72 歲,因“反復活動后胸悶、氣喘 4 年,加重 1 周”于 2020 年 2 月 20 日入江蘇省蘇北人民醫院。入院前 4 年患者開始于冬春季節或受涼后出現反復咳嗽、咳痰,為白色泡沫痰,伴活動后胸悶、氣喘明顯,曾于外院(具體醫院信息不詳)診斷為慢性支氣管炎、肺氣腫、肺大皰,未予特殊治療(具體不詳)。入院前 1 周患者著涼后出現咳嗽咳痰加重,伴有氣喘,咳中等量白色黏痰,夜間無法平臥入睡,不動即喘,無畏寒、發熱,無胸痛,于江蘇省蘇北人民醫院就診,因診斷出重度主動脈瓣狹窄,擬行經導管主動脈瓣置換術(transcatheter aortic valve replacement,TAVR),患者拒絕手術治療,予抗血小板(阿司匹林腸溶片100 mg/次,1 次/早)、調脂(匹伐他汀鈣片 2 mg/次,1 次/晚)、利尿(呋塞米 20 mg/次,1次/早;螺內酯 20 mg/次,1 次/早)、改善心肌代謝(硝酸異山梨酯片 5 mg/次,3 次/d)等治療后病情較前稍好轉,患者于 3 月 10 日要求出院,出院后因病情無明顯好轉,患者與家屬協商后同意行 TAVR,為行 TAVR 于 3 月 19 日第 2 次前往江蘇省蘇北人民醫院就診擬行 TAVR。患者有“高血壓病”病史 10 余年,未規律用藥,未監測血壓;患者有“慢性阻塞性肺疾病”病史 4 年,未正規診治;吸煙 40 余年,吸煙指數 800 年支。
入院體格檢查:體溫 36.3℃,脈搏 70 次/min,呼吸 18 次/min,血壓 107/74 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),發育正常,營養一般,神志清,精神萎,桶狀胸,叩診呈清音,雙肺呼吸音低,未聞及明顯干濕啰音,未聞及胸膜摩擦音,心前區無異常隆起及凹陷,心尖搏動位于第 5 肋間左鎖骨中線上,心率 80 次/min,律不齊,可聞及早搏,主動脈瓣聽診區可聞及 3/6 級收縮期雜音,未聞及心包摩擦音。腹平軟,無包塊,肝脾肋下未及,移動性濁音陰性,雙下肢輕度水腫。入院后(3 月 19 日)急查血常規示紅細胞 3.24×1012/L,血紅蛋白 128 g/L,白細胞 2.52×109/L,中性粒細胞 1.34×109/L,血小板 60×109/L。心肌酶譜示乳酸脫氫酶 752.00 U/L,肌酸激酶 181.00 U/L,心肌損傷標志物示肌鈣蛋白Ⅰ測定(免疫熒光法)0.030 ng/mL,肌紅蛋白 102.30 ng/mL,肌酸激酶同工酶 2.69 ng/mL,氨基末端腦鈉肽前體 1 300.00 pg/mL。凝血檢查示血漿纖維蛋白原 1.82 g/L,血漿凝血酶原時間 13.4 s,凝血酶時間 21.10 s,D-二聚體 0.176 mg/L。生化檢查示白蛋白 30.50 g/L,球蛋白 36.10 g/L,白球比值 0.84,鉀 2.81 mmol/L,鈣 2.04 mmol/L,降鈣素原 0.10 ng/mL。甲狀腺功能示游離三碘甲腺原氨酸 2.99 pmol/L,游離甲狀腺素 15.79 pmol/L,促甲狀腺激素 2.840 mU/L。
患者第 1 次入院前即 2020 年 2 月 16 日胸部 CT 示雙肺多發結節,右肺下葉結節較大,較大者直徑約 16 mm,考慮占位可能,肺氣腫,慢性支氣管炎,肺大皰,縱隔及兩側肺門多發淋巴結部分鈣化,右側胸腔少量積液,心影增大,心包少量積液,升主動脈增寬。常規心電圖示竇性心律伴房性早搏,左心房肥大,左心室肥大,ST-T 改變。2 月 17 日超聲心動圖示主動脈瓣鈣化伴重度狹窄,二尖瓣、三尖瓣輕度反流,少量心包積液,主動脈瓣于收縮期前向血流流速增快,最大流速約 3.9 m/s,最大跨瓣壓差約 61 mm Hg,連續方程測主動脈瓣開口面積約 0.7 cm2,左心室射血分數 44%。患者第1次入院后即 2 月 23 日 24 小時動態心電圖示竇性心律,房性早搏時呈房性早搏成對、短陣房性心動過速、二聯律、三聯律,偶發室性早搏時呈二聯律、室性早搏成對、插入型,ST-T 改變。2 月 28 日冠狀動脈 CT 血管成像示右冠狀動脈優勢型,左冠狀動脈主干鈣化斑塊,管腔輕度狹窄,左側回旋支近段鈣化斑塊,管腔輕度狹窄,近中段鈣化斑塊,管腔輕度狹窄,主動脈局部粥樣硬化,升主動脈瓣鈣化,升主動脈增寬,心包少量積液,縱隔及兩側肺門多發淋巴結部分鈣化。2 月 28 日多排螺旋 CT 評估示主動脈瓣膜二葉式畸形,左右之間可見鈣化脊,輕度鈣化,右冠狀動脈高度可,左冠狀動脈高度低,主動脈竇結構可,左心室大小尚可,心尖部局部心肌薄弱,升主動脈可見增寬,雙股動脈、髂動脈可見多發斑塊形成,局部呈重度狹窄(圖 1)。3 月3 日頭、頸動脈 CT 血管成像示左側椎動脈優勢、顱內段增粗,動脈瘤可能,基底動脈、左側椎動脈顱內段多發鈣化灶,管腔輕度狹窄,雙側頸內動脈虹吸段多發鈣斑,局限性狹窄,兩側頸內動脈起始部混合斑塊,輕度狹窄,升主動脈管徑增寬。綜上考慮診斷:① 重度主動脈瓣狹窄,室性早搏,房性早搏,心力衰竭,心功能Ⅳ級;② 冠狀動脈粥樣硬化;③ 高血壓病;④ 椎動脈瘤(顱內段);⑤ 髂動脈狹窄;⑥ 慢性阻塞性肺疾病,肺占位性病變,雙肺結節,肺部感染;⑦ 白細胞減少癥,血小板減少癥。

a. 主動脈瓣瓣環;b. 左心室流出道;c. 冠狀動脈竇;d. 主動脈竇管交界處;e. 角度 57°;f. 左冠狀動脈;g. 右冠狀動脈;h. 髂、股動脈情況;i. 升主動脈、頸動脈情況
術前心臟瓣膜團隊討論:① 超聲心動圖提示主動脈瓣于收縮期前向血流流速增快,最大流速約 3.9 m/s,最大跨瓣壓差約 60 mm Hg,連續方程測主動脈瓣開口面積約 0.7 cm2,美國紐約心臟病協會心功能分級Ⅳ級,結合患者臨床癥狀及相關檢查有行主動脈瓣置換術的指征;② 患者高齡、合并癥多、心力衰竭嚴重,美國胸外科醫師學會評分 9.057%,外科換瓣手術風險極大,患者拒絕外科主動脈瓣置換術,選擇 TAVR;③ 患者髂動脈及股動脈多處重度狹窄、斑塊,不適合股動脈入路,需要從頸動脈入路,手術時間需要嚴格控制,長時間阻斷頸動脈血流可能會導致腦供血不足,需注意引起腦血栓的可能;④ 圍手術期藥物治療以抗血小板、抗凝、調脂、利尿、護胃、預防抗感染等為主;⑤ 患者白細胞、血小板減少,白細胞總數偏低,粒細胞數量不低,無發熱,血小板計數大于 50×109/L,無出血現象,注意觀察和復查;⑥ 患者有肺部結節、占位,雙肺多發結節,其中一結節直徑較大,3 個月后復查胸部 CT 動態觀察。
于 2020 年 3 月 21 日對患者行 TAVR,手術過程(圖 2):① 靜脈復合麻醉下,Seldinger 法穿刺右頸內靜脈,分別植入 5F 動脈鞘管及深靜脈留置管各 1 根,經動脈鞘送入漂浮臨時起搏電極,并將臨時起搏電極送至右心室心尖部備用。以 Seldinger 法分別穿刺右股動脈、股靜脈,分別置入 6F 動脈鞘。6F 豬尾導管經右側股動脈鞘送至主動脈竇處,行主動脈造影見主動脈瓣狹窄,輕度反流。② 局部切開分離暴露左側頸內動脈,穿刺置 20F 動脈鞘,在 AL1 造影導管(AL2 造影導管未成功)引導下跨瓣導絲通過主動脈瓣口送至左心室,AL1 造影導管交換為豬尾導管,測主動脈壓力 110/75 mm Hg,左心室壓力 142/22 mm Hg,將頭端塑型后的超硬導絲經頸部豬尾導管送至左心室心尖部,23 mm×40 mm Numed Z-MED 球囊在右心室 180 次/min 快速起搏下擴張 2 次,球囊擴張同時造影,無“腰征”和明顯反流,撤出球囊。③ 選擇 29 mm Venus A-valve 人工主動脈瓣,沿導絲送至主動脈瓣位置,透視及造影觀察,右心室 140 次/min 起搏下緩慢釋放,撤出輸送鞘,X 線下見瓣膜膨脹不充分,用 23 mm×40 mm Numed Z-MED 球囊在 180 次/min 快速起搏下后擴張 1 次,撤出球囊,造影示瓣膜位置良好,未見反流。④ 再次送豬尾巴導管至左心室,分別測升主動脈及左心室壓力為 121/70 mm Hg 和 117/70 mm Hg,食道超聲復查示瓣膜位置正常,啟閉良好,未見瓣周漏及瓣膜反流,撤出豬尾導管,退動脈鞘,左側頸動脈分層縫合,右側股動脈及股靜脈加壓包扎,保留臨時起搏電極,撤出食道超聲,手術順利,頸動脈阻斷時間 20 min(圖 3)。

a. AL1 造影導管輸送跨瓣導絲成功;b. 球囊擴張主動脈瓣膜;c. 人工主動脈瓣膜定位;d. 釋放人工主動脈瓣膜;e. 術后造影;f. 人工主動脈瓣膜位置良好

患者 TAVR 術后第 4 日(3 月 25 日)行超聲心動圖示左心室射血分數 46%,人工主動脈瓣收縮期前向流速正常,最大流速約 2.0 m/s,最大跨瓣壓差約 16 mm Hg,平均跨瓣壓差約 7.6 mm Hg。患者于 3 月 29 日出院,出院時一般狀況良好,無胸悶、氣短等不適。7 月 11 日胸部 CT 示雙肺多發結節,較大者位于右肺下葉,直徑約 16 mm,與之前相仿。8 月 18 日超聲心動圖示左心室射血分數 51%,置換的主動脈瓣收縮期前向血流流速正常,最大流速約 1.9 m/s,最大跨瓣壓差約 14 mm Hg,平均跨瓣壓差約 6.6 mm Hg。隨訪至今,患者一般狀況良好,日常活動無胸悶、氣短等癥狀。
討論 主動脈瓣狹窄是常見的心臟瓣膜病,出現癥狀后生存期通常為 2~5 年[1],臨床中常采用外科手術治療,但如今 TAVR 已成為高手術風險嚴重主動脈瓣狹窄患者的替代療法。經股動脈途徑的 TAVR 是主動脈瓣狹窄患者首選的治療方法,但臨床中可能存在髂動脈或股動脈血管比較細小或者有嚴重病變的患者,因此無法選擇此種途徑作為 TAVR 手術的主要途徑。經頸動脈途徑 TAVR 是經股動脈途徑 TAVR 的主要替代方法之一,對于主動脈瓣狹窄病變比較嚴重的患者,可以選擇經頸動脈途徑 TAVR[2-4]。經頸動脈途徑行 TAVR 時因頸動脈短且直,在釋放的過程當中,需要調節支撐導絲以增加瓣膜的支撐力,從而調整瓣膜的最終深度。許多研究表明,經頸動脈途徑 TAVR 比經心尖或經升動脈途徑更具安全性和可靠性[4-6]。Chamandi 等[4]的研究表明經頸動脈途徑 TAVR 安全可行,與不適合經股動脈途徑的其他 TAVR 患者相比,在短期臨床結局方面,如病死率、腦卒中和主要血管并發癥等,有較高的臨床價值;此外,經頸動脈途徑與經心尖或經主動脈途徑相比,大出血或危及生命的出血、新發心房顫動、急性腎損傷的發生率較低,住院時長較短。Overtchouk 等[5]的使用 Edwards Sapien 3 瓣膜的多中心注冊研究顯示,經頸動脈途徑 TAVR 患者在 30 d 時,病死率、大出血、新植入永久性起搏器以及腦卒中或短暫性腦缺血發作的發生率分別為 3.2%、4.1%、16% 和 1.6%,提示使用 Edwards Sapien 3 瓣膜的經頸動脈途徑 TAVR 安全有效。上述研究均表明,當不適合經股動脈途徑時,經頸動脈途徑 TAVR 或可作為某些患者的一線療法。
本病例為重度主動脈瓣狹窄患者,主動脈瓣膜二葉式畸形,具有一定代表性,術前心臟瓣膜團隊已充分評估患者是否適合 TAVR 手術及瓣膜型號與入路,主要包括全身狀況、超聲心動圖、頭頸 CT 血管成像、冠狀動脈 CT 血管成像、主動脈全程 CT 血管成像以及患者意愿等。本病例的髂動脈、股動脈、降主動脈等存在多處重度狹窄、斑塊,故選擇頸動脈入路,并初步選擇 26 或 29 mm Venus A-valve主動脈瓣膜。鑒于經頸動脈入路有腦缺血、動脈損傷出血及狹窄等風險,長時間阻斷頸動脈血流可能會導致腦供血不足,有發生腦血栓的可能,為了縮短頸動脈血流阻斷時間,術前對患者進行了全面評估,請血管外科團隊配合做好頸動脈切開分離縫合工作,嚴格控制手術時間,同時做好術中監測,術后及時評估有無大腦損傷,最終取得了手術的成功,且患者術后情況良好。
綜上,因中國人群的股動脈普遍偏細小,常會發生經股動脈途徑不適合的情況,經頸動脈途徑的 TAVR 有較高的臨床應用價值,前景廣闊,相信在不久的將來,隨著更多臨床研究結果的公布,經頸動脈入路在 TAVR 術中的應用會越來越普遍。
病例介紹 患者,男,72 歲,因“反復活動后胸悶、氣喘 4 年,加重 1 周”于 2020 年 2 月 20 日入江蘇省蘇北人民醫院。入院前 4 年患者開始于冬春季節或受涼后出現反復咳嗽、咳痰,為白色泡沫痰,伴活動后胸悶、氣喘明顯,曾于外院(具體醫院信息不詳)診斷為慢性支氣管炎、肺氣腫、肺大皰,未予特殊治療(具體不詳)。入院前 1 周患者著涼后出現咳嗽咳痰加重,伴有氣喘,咳中等量白色黏痰,夜間無法平臥入睡,不動即喘,無畏寒、發熱,無胸痛,于江蘇省蘇北人民醫院就診,因診斷出重度主動脈瓣狹窄,擬行經導管主動脈瓣置換術(transcatheter aortic valve replacement,TAVR),患者拒絕手術治療,予抗血小板(阿司匹林腸溶片100 mg/次,1 次/早)、調脂(匹伐他汀鈣片 2 mg/次,1 次/晚)、利尿(呋塞米 20 mg/次,1次/早;螺內酯 20 mg/次,1 次/早)、改善心肌代謝(硝酸異山梨酯片 5 mg/次,3 次/d)等治療后病情較前稍好轉,患者于 3 月 10 日要求出院,出院后因病情無明顯好轉,患者與家屬協商后同意行 TAVR,為行 TAVR 于 3 月 19 日第 2 次前往江蘇省蘇北人民醫院就診擬行 TAVR。患者有“高血壓病”病史 10 余年,未規律用藥,未監測血壓;患者有“慢性阻塞性肺疾病”病史 4 年,未正規診治;吸煙 40 余年,吸煙指數 800 年支。
入院體格檢查:體溫 36.3℃,脈搏 70 次/min,呼吸 18 次/min,血壓 107/74 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),發育正常,營養一般,神志清,精神萎,桶狀胸,叩診呈清音,雙肺呼吸音低,未聞及明顯干濕啰音,未聞及胸膜摩擦音,心前區無異常隆起及凹陷,心尖搏動位于第 5 肋間左鎖骨中線上,心率 80 次/min,律不齊,可聞及早搏,主動脈瓣聽診區可聞及 3/6 級收縮期雜音,未聞及心包摩擦音。腹平軟,無包塊,肝脾肋下未及,移動性濁音陰性,雙下肢輕度水腫。入院后(3 月 19 日)急查血常規示紅細胞 3.24×1012/L,血紅蛋白 128 g/L,白細胞 2.52×109/L,中性粒細胞 1.34×109/L,血小板 60×109/L。心肌酶譜示乳酸脫氫酶 752.00 U/L,肌酸激酶 181.00 U/L,心肌損傷標志物示肌鈣蛋白Ⅰ測定(免疫熒光法)0.030 ng/mL,肌紅蛋白 102.30 ng/mL,肌酸激酶同工酶 2.69 ng/mL,氨基末端腦鈉肽前體 1 300.00 pg/mL。凝血檢查示血漿纖維蛋白原 1.82 g/L,血漿凝血酶原時間 13.4 s,凝血酶時間 21.10 s,D-二聚體 0.176 mg/L。生化檢查示白蛋白 30.50 g/L,球蛋白 36.10 g/L,白球比值 0.84,鉀 2.81 mmol/L,鈣 2.04 mmol/L,降鈣素原 0.10 ng/mL。甲狀腺功能示游離三碘甲腺原氨酸 2.99 pmol/L,游離甲狀腺素 15.79 pmol/L,促甲狀腺激素 2.840 mU/L。
患者第 1 次入院前即 2020 年 2 月 16 日胸部 CT 示雙肺多發結節,右肺下葉結節較大,較大者直徑約 16 mm,考慮占位可能,肺氣腫,慢性支氣管炎,肺大皰,縱隔及兩側肺門多發淋巴結部分鈣化,右側胸腔少量積液,心影增大,心包少量積液,升主動脈增寬。常規心電圖示竇性心律伴房性早搏,左心房肥大,左心室肥大,ST-T 改變。2 月 17 日超聲心動圖示主動脈瓣鈣化伴重度狹窄,二尖瓣、三尖瓣輕度反流,少量心包積液,主動脈瓣于收縮期前向血流流速增快,最大流速約 3.9 m/s,最大跨瓣壓差約 61 mm Hg,連續方程測主動脈瓣開口面積約 0.7 cm2,左心室射血分數 44%。患者第1次入院后即 2 月 23 日 24 小時動態心電圖示竇性心律,房性早搏時呈房性早搏成對、短陣房性心動過速、二聯律、三聯律,偶發室性早搏時呈二聯律、室性早搏成對、插入型,ST-T 改變。2 月 28 日冠狀動脈 CT 血管成像示右冠狀動脈優勢型,左冠狀動脈主干鈣化斑塊,管腔輕度狹窄,左側回旋支近段鈣化斑塊,管腔輕度狹窄,近中段鈣化斑塊,管腔輕度狹窄,主動脈局部粥樣硬化,升主動脈瓣鈣化,升主動脈增寬,心包少量積液,縱隔及兩側肺門多發淋巴結部分鈣化。2 月 28 日多排螺旋 CT 評估示主動脈瓣膜二葉式畸形,左右之間可見鈣化脊,輕度鈣化,右冠狀動脈高度可,左冠狀動脈高度低,主動脈竇結構可,左心室大小尚可,心尖部局部心肌薄弱,升主動脈可見增寬,雙股動脈、髂動脈可見多發斑塊形成,局部呈重度狹窄(圖 1)。3 月3 日頭、頸動脈 CT 血管成像示左側椎動脈優勢、顱內段增粗,動脈瘤可能,基底動脈、左側椎動脈顱內段多發鈣化灶,管腔輕度狹窄,雙側頸內動脈虹吸段多發鈣斑,局限性狹窄,兩側頸內動脈起始部混合斑塊,輕度狹窄,升主動脈管徑增寬。綜上考慮診斷:① 重度主動脈瓣狹窄,室性早搏,房性早搏,心力衰竭,心功能Ⅳ級;② 冠狀動脈粥樣硬化;③ 高血壓病;④ 椎動脈瘤(顱內段);⑤ 髂動脈狹窄;⑥ 慢性阻塞性肺疾病,肺占位性病變,雙肺結節,肺部感染;⑦ 白細胞減少癥,血小板減少癥。

a. 主動脈瓣瓣環;b. 左心室流出道;c. 冠狀動脈竇;d. 主動脈竇管交界處;e. 角度 57°;f. 左冠狀動脈;g. 右冠狀動脈;h. 髂、股動脈情況;i. 升主動脈、頸動脈情況
術前心臟瓣膜團隊討論:① 超聲心動圖提示主動脈瓣于收縮期前向血流流速增快,最大流速約 3.9 m/s,最大跨瓣壓差約 60 mm Hg,連續方程測主動脈瓣開口面積約 0.7 cm2,美國紐約心臟病協會心功能分級Ⅳ級,結合患者臨床癥狀及相關檢查有行主動脈瓣置換術的指征;② 患者高齡、合并癥多、心力衰竭嚴重,美國胸外科醫師學會評分 9.057%,外科換瓣手術風險極大,患者拒絕外科主動脈瓣置換術,選擇 TAVR;③ 患者髂動脈及股動脈多處重度狹窄、斑塊,不適合股動脈入路,需要從頸動脈入路,手術時間需要嚴格控制,長時間阻斷頸動脈血流可能會導致腦供血不足,需注意引起腦血栓的可能;④ 圍手術期藥物治療以抗血小板、抗凝、調脂、利尿、護胃、預防抗感染等為主;⑤ 患者白細胞、血小板減少,白細胞總數偏低,粒細胞數量不低,無發熱,血小板計數大于 50×109/L,無出血現象,注意觀察和復查;⑥ 患者有肺部結節、占位,雙肺多發結節,其中一結節直徑較大,3 個月后復查胸部 CT 動態觀察。
于 2020 年 3 月 21 日對患者行 TAVR,手術過程(圖 2):① 靜脈復合麻醉下,Seldinger 法穿刺右頸內靜脈,分別植入 5F 動脈鞘管及深靜脈留置管各 1 根,經動脈鞘送入漂浮臨時起搏電極,并將臨時起搏電極送至右心室心尖部備用。以 Seldinger 法分別穿刺右股動脈、股靜脈,分別置入 6F 動脈鞘。6F 豬尾導管經右側股動脈鞘送至主動脈竇處,行主動脈造影見主動脈瓣狹窄,輕度反流。② 局部切開分離暴露左側頸內動脈,穿刺置 20F 動脈鞘,在 AL1 造影導管(AL2 造影導管未成功)引導下跨瓣導絲通過主動脈瓣口送至左心室,AL1 造影導管交換為豬尾導管,測主動脈壓力 110/75 mm Hg,左心室壓力 142/22 mm Hg,將頭端塑型后的超硬導絲經頸部豬尾導管送至左心室心尖部,23 mm×40 mm Numed Z-MED 球囊在右心室 180 次/min 快速起搏下擴張 2 次,球囊擴張同時造影,無“腰征”和明顯反流,撤出球囊。③ 選擇 29 mm Venus A-valve 人工主動脈瓣,沿導絲送至主動脈瓣位置,透視及造影觀察,右心室 140 次/min 起搏下緩慢釋放,撤出輸送鞘,X 線下見瓣膜膨脹不充分,用 23 mm×40 mm Numed Z-MED 球囊在 180 次/min 快速起搏下后擴張 1 次,撤出球囊,造影示瓣膜位置良好,未見反流。④ 再次送豬尾巴導管至左心室,分別測升主動脈及左心室壓力為 121/70 mm Hg 和 117/70 mm Hg,食道超聲復查示瓣膜位置正常,啟閉良好,未見瓣周漏及瓣膜反流,撤出豬尾導管,退動脈鞘,左側頸動脈分層縫合,右側股動脈及股靜脈加壓包扎,保留臨時起搏電極,撤出食道超聲,手術順利,頸動脈阻斷時間 20 min(圖 3)。

a. AL1 造影導管輸送跨瓣導絲成功;b. 球囊擴張主動脈瓣膜;c. 人工主動脈瓣膜定位;d. 釋放人工主動脈瓣膜;e. 術后造影;f. 人工主動脈瓣膜位置良好

患者 TAVR 術后第 4 日(3 月 25 日)行超聲心動圖示左心室射血分數 46%,人工主動脈瓣收縮期前向流速正常,最大流速約 2.0 m/s,最大跨瓣壓差約 16 mm Hg,平均跨瓣壓差約 7.6 mm Hg。患者于 3 月 29 日出院,出院時一般狀況良好,無胸悶、氣短等不適。7 月 11 日胸部 CT 示雙肺多發結節,較大者位于右肺下葉,直徑約 16 mm,與之前相仿。8 月 18 日超聲心動圖示左心室射血分數 51%,置換的主動脈瓣收縮期前向血流流速正常,最大流速約 1.9 m/s,最大跨瓣壓差約 14 mm Hg,平均跨瓣壓差約 6.6 mm Hg。隨訪至今,患者一般狀況良好,日常活動無胸悶、氣短等癥狀。
討論 主動脈瓣狹窄是常見的心臟瓣膜病,出現癥狀后生存期通常為 2~5 年[1],臨床中常采用外科手術治療,但如今 TAVR 已成為高手術風險嚴重主動脈瓣狹窄患者的替代療法。經股動脈途徑的 TAVR 是主動脈瓣狹窄患者首選的治療方法,但臨床中可能存在髂動脈或股動脈血管比較細小或者有嚴重病變的患者,因此無法選擇此種途徑作為 TAVR 手術的主要途徑。經頸動脈途徑 TAVR 是經股動脈途徑 TAVR 的主要替代方法之一,對于主動脈瓣狹窄病變比較嚴重的患者,可以選擇經頸動脈途徑 TAVR[2-4]。經頸動脈途徑行 TAVR 時因頸動脈短且直,在釋放的過程當中,需要調節支撐導絲以增加瓣膜的支撐力,從而調整瓣膜的最終深度。許多研究表明,經頸動脈途徑 TAVR 比經心尖或經升動脈途徑更具安全性和可靠性[4-6]。Chamandi 等[4]的研究表明經頸動脈途徑 TAVR 安全可行,與不適合經股動脈途徑的其他 TAVR 患者相比,在短期臨床結局方面,如病死率、腦卒中和主要血管并發癥等,有較高的臨床價值;此外,經頸動脈途徑與經心尖或經主動脈途徑相比,大出血或危及生命的出血、新發心房顫動、急性腎損傷的發生率較低,住院時長較短。Overtchouk 等[5]的使用 Edwards Sapien 3 瓣膜的多中心注冊研究顯示,經頸動脈途徑 TAVR 患者在 30 d 時,病死率、大出血、新植入永久性起搏器以及腦卒中或短暫性腦缺血發作的發生率分別為 3.2%、4.1%、16% 和 1.6%,提示使用 Edwards Sapien 3 瓣膜的經頸動脈途徑 TAVR 安全有效。上述研究均表明,當不適合經股動脈途徑時,經頸動脈途徑 TAVR 或可作為某些患者的一線療法。
本病例為重度主動脈瓣狹窄患者,主動脈瓣膜二葉式畸形,具有一定代表性,術前心臟瓣膜團隊已充分評估患者是否適合 TAVR 手術及瓣膜型號與入路,主要包括全身狀況、超聲心動圖、頭頸 CT 血管成像、冠狀動脈 CT 血管成像、主動脈全程 CT 血管成像以及患者意愿等。本病例的髂動脈、股動脈、降主動脈等存在多處重度狹窄、斑塊,故選擇頸動脈入路,并初步選擇 26 或 29 mm Venus A-valve主動脈瓣膜。鑒于經頸動脈入路有腦缺血、動脈損傷出血及狹窄等風險,長時間阻斷頸動脈血流可能會導致腦供血不足,有發生腦血栓的可能,為了縮短頸動脈血流阻斷時間,術前對患者進行了全面評估,請血管外科團隊配合做好頸動脈切開分離縫合工作,嚴格控制手術時間,同時做好術中監測,術后及時評估有無大腦損傷,最終取得了手術的成功,且患者術后情況良好。
綜上,因中國人群的股動脈普遍偏細小,常會發生經股動脈途徑不適合的情況,經頸動脈途徑的 TAVR 有較高的臨床應用價值,前景廣闊,相信在不久的將來,隨著更多臨床研究結果的公布,經頸動脈入路在 TAVR 術中的應用會越來越普遍。