患者入院前行前列腺電切術，術后出現間斷性發熱，伴胸悶憋喘等癥狀，結合病史、癥狀、體征、相關實驗室檢查、超聲心動圖、影像學檢查（CT）以及血培養示糞腸球菌陽性，診斷為主動脈瓣狹窄并關閉不全、二尖瓣關閉不全、心功能Ⅲ級（紐約心臟病學會分級）、感染性心內膜炎、主動脈竇瘤。抗菌藥物治療 4 周后，患者病情穩定，體溫正常，多次血培養陰性，化驗室相關檢查正常。經過充分準備，患者在復合手術室實施經導管主動脈瓣置換術，應用 32 mm Venus-A 介入主動脈瓣膜，手術順利，術后第 7 天出院。患者術后繼續應用抗菌藥物治療 4 周，體溫正常，無胸悶憋喘等癥狀。術后 1、3、6 個月復查血常規、紅細胞沉降率均示正常，心電圖示竇性心律，心臟超聲示主動脈瓣最大跨瓣壓差 7 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、無瓣周漏、無心包積液。
引用本文： 谷興華, 孫厚榮, 李傳保, 張希全. 感染性心內膜炎并主動脈竇瘤行經導管主動脈瓣置換術一例. 華西醫學, 2020, 35(4): 463-466. doi: 10.7507/1002-0179.202003069 復制
病例介紹 患者，男，72 歲，因“間斷性發熱 2 個月余，加重伴胸悶憋喘 7 d”于 2019 年 5 月 2 日入院。入院前 2 個月患者因“前列腺增生癥”在當地醫院行前列腺電切術，術前行心臟超聲檢查，示主動脈瓣狹窄（重度）并關閉不全（中度），未提及主動脈瓣周受損征象。外科手術順利，患者術后出現發熱，最高達 39℃，經“頭孢他啶”藥物治療 2 d，體溫恢復正常并病情穩定后出院。出院后第 8 天，患者開始出現間斷性發熱，最高達 38.5℃，在當地診所經“頭孢他啶”“青霉素”等藥物治療 20+ d，效果欠佳，遂回當地醫院住院就診。患者在當地醫院經“頭孢曲松鈉”輸注 3 d，效果欠佳，仍間斷高熱，血培養（連續 3 次）示糞腸球菌陽性，改用“萬古霉素”治療，體溫恢復正常，但飲食欠佳。患者胸悶、喘憋、心慌癥狀較明顯，并逐漸加重，神志較淡漠，遂急診來我院就診并住入感染科。入院后體格檢查：于主動脈瓣第一聽診區可聞及 4/6 級收縮期雜音及中度哈氣樣舒張期雜音。復查心臟超聲示：左心房收縮末期前后徑 50 mm，左心室舒張末期直徑 58 mm，左心室射血分數 60%，最大主動脈跨瓣壓差 80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），峰值流速 4.47 cm/s，平均主動脈瓣跨瓣壓差 41 mm Hg，瓣口面積 0.78 cm2（連續方程法），主動脈瓣狹窄（重度）并反流（中-重度），二尖瓣反流（中度），主動脈瓣周膿腫？入院診斷：① 主動脈瓣狹窄并關閉不全、二尖瓣關閉不全、心功能Ⅲ級（紐約心臟病學會分級）。② 感染性心內膜炎、主動脈瓣周膿腫？③ 前列腺切除術后。
術前準備：患者入院后，在感染科按照感染性心內膜炎藥物治療原則，繼續應用“萬古霉素+左氧氟沙星”治療，體溫保持正常，血常規也逐漸正常。1 周后藥物改為“頭孢哌酮舒巴坦鈉+左氧氟沙星”，再繼續治療 3 周。在藥物治療期間，患者病情穩定，體溫正常，多次血培養陰性，化驗室相關檢查正常。多科討論后認為患者感染性心內膜炎得以控制并逐漸穩定、基本治愈。為進一步治療主動脈瓣病變，患者轉入心臟外科，改善心功能，并繼續應用抗菌藥物治療。結合患者主動脈瓣病變、合并感染性心內膜炎等情況，心臟外科建議其首選外科手術治療，但患者強烈拒絕傳統開胸外科手術。結合患者體質非常虛弱、感染性心內膜炎應用敏感抗菌藥物治療效果滿意、患者及其家屬的意愿，我院多學科討論后認為，可考慮行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）準備。CT 評估結果：二葉瓣（Type 1），瓣葉可見少許鈣化，瓣葉局部增厚，主動脈瓣環周長 98.2 mm，平均直徑 31.3 mm，主動脈竇部直徑 31.7 mm×33.4 mm×34.7 mm（右冠狀動脈竇×左冠狀動脈竇×無冠狀動脈竇），左心室流出道直徑 30.3 mm，竇管交界直徑 34.7 mm，主動脈直徑 38.7 mm（圖 1）；為進一步評估主動脈瓣周情況，行三維重建，可見右冠狀動脈竇下組織受累、破壞，形成不規則的竇瘤（圖 2）。該病例特點：① 主動脈瓣葉輕度鈣化；② 主動脈瓣環大；③ 主動脈瓣以反流為主；④ 主動脈根部及瓣下結構受損形成竇瘤（右冠狀動脈竇下）；⑤ 感染性心內膜炎復發。考慮手術難點在于主動脈瓣環平面的確定、術中介入瓣膜的定位及其牢固性、術后感染性心內膜炎復發的可能。經過積極準備并做好外科手術等應急預案，患者決定行 TAVR 手術治療。
圖1
術前主動脈瓣及相關解剖結構的 CT 分析評估
a. 主動脈瓣環直徑；b. 主動脈竇部直徑；c. 左心室流出道直徑；d. 竇管交界直徑；e. 左主干的高度；f. 右冠狀動脈高度，同時可見右冠狀動脈瓣下組織結構受損；g. Hockey Puck 最大密度投影圖；h. Hockey Puck 容積重建圖
圖2
術前主動脈根部三維重建像
a. 可見無冠狀動脈瓣下結構受損，形成不規則的竇瘤；b. 顯示竇瘤的形態、開口直徑、瘤體的橫徑和長徑；c. 竇瘤與左心室流出道的毗鄰關系
患者轉入心臟外科 1 周后，于 2019 年 6 月 7 日在我院復合手術室實施 TAVR 手術，手術操作按照常規方法進行：全身麻醉，氣管插管，以右股動脈為主途徑，主動脈瓣環水平位投照體位左前斜 7°、足位 7°，可見主動脈瓣重度反流，右冠狀動脈竇下竇瘤，大小約 2.5 cm×2.0 cm×2.0 cm（圖 3a），測壓：橈動脈 123/56 mm Hg，左心室 171/16 mm Hg。選用杭州啟明醫療器械有限公司的 32 mm Venus-A 介入主動脈瓣膜，按照中國專家共識的操作步驟[1]，進行聯動造影、定位、臨時起搏（180 次/min）、釋放，釋放后見介入瓣膜形態滿意（圖 3b、3c）。升主動脈造影（圖 3d）及經胸心臟超聲示：瓣膜位置、形態滿意，未見瓣周漏，無心包積液。心電圖示：竇性心律。術后測壓：橈動脈 126/72 mm Hg，左心室 128/23 mm Hg。撤出介入瓣膜輸送系統，封閉股動脈穿刺處。患者安返監護病房。患者于術后 1 h 麻醉清醒，術后 3 h 拔除氣管插管，術后繼續應用抗菌藥物治療。患者術后第 2 天轉入普通病房，術后體溫正常，術后第 7 天治愈出院。
圖3
術中主動脈根部及瓣膜釋放過程造影
a. 主動脈根部造影，可見主動脈瓣重度反流，右冠狀動脈竇下竇瘤；b. 豬尾遠端置于右主動脈竇瘤底部，造影，介入瓣膜定位；c. 瓣膜定位、釋放；d. 介入瓣膜釋放后，造影，可見瓣膜形態、位置滿意，無瓣周漏
出院后患者繼續應用抗菌藥物 3 周（“頭孢哌酮舒巴坦鈉+左氧氟沙星” 1 周，之后改口服“左氧氟沙星”2 周），體溫正常。術后第 1、3、6 個月常規復查，血常規、紅細胞沉降率均正常，心電圖示竇性心律，心臟超聲示主動脈瓣最大跨瓣壓差 7 mm Hg、無瓣周漏、無心包積液。術后 6 個月復查 CT 可見：介入瓣膜位置形態滿意，冠狀動脈顯影滿意，右主動脈竇瘤未見明顯縮小（圖 4）。
圖4
術后 6 個月復查 CT 三維重建
討論 主動脈瓣感染性心內膜炎最常見的誘因是先天性主動脈瓣二葉畸形，其次是退行性主動脈瓣狹窄及關閉不全。感染可破壞主動脈瓣葉，形成贅生物，也可以侵及瓣環及其周圍組織，形成瓣周膿腫、主動脈竇瘤、心臟竇道[2]。雖然該患者根據改良 Duke 標準[2]和影像學檢查，符合診斷為感染性心內膜炎并主動脈竇瘤，但是該診斷也有待商榷之處，需要與先天性主動脈竇瘤鑒別。先天性主動脈竇瘤是由于主動脈竇壁缺乏正常的彈力組織和肌肉組織，在主動脈內壓力影響下主動脈竇壁逐漸變薄并向外擴張而形成囊袋狀突起。80% 的患者在 20～40 歲發生竇瘤破裂，大多數竇瘤發生于右冠狀動脈竇，并且多數破入右心室，其次是右心房[3]。先天性主動脈竇瘤在主動脈內開口一般為 0.6～1.2 cm，呈囊袋狀突起，囊袋內無組織結構[3]，但該患者的病變累及整個右冠狀動脈竇底部，同時呈組織破壞性不規則的竇瘤。該患者雖診斷為感染性心內膜炎并主動脈竇瘤，但并不完全排除先天性主動脈竇瘤，基于安全起見，我們按照感染性心內膜炎的治療原則，給予積極治療。
手術方式和時機的選擇：該患者首選外科手術治療，但是結合患者虛弱的體質、抗菌藥物治療的滿意效果、患者及其家屬的意愿，經過 CT 和超聲心動圖評估，排除瓣膜贅生物，最終選擇行 TAVR 手術。按照感染性心內膜炎治療的原則，患者術前藥物治療 6 周，治療效果穩定，體溫正常，血常規正常，復查經胸心臟超聲示主動脈瓣及瓣周組織無進一步受損加重的情況，無活動性心內膜炎的征象，臨床判斷心內膜炎基本治愈，遂行 TAVR 手術治療。
該病有其特殊性：一方面，主動脈瓣環平面的投照體位問題，如果不考慮主動脈竇瘤，以無冠狀動脈竇底部為最低點，選擇投照體位是左前斜 7°、足位 7°，但是如果以主動脈竇瘤底為最低點，投照體位則為左前斜 30°、足位 30°。另一方面，瓣葉無明顯鈣化，我們對瓣下結構了解并不非常清楚，最終選擇將右主動脈竇瘤底部作為瓣膜釋放定位最低點，而非無冠狀動脈竇底部；同時術中瓣膜釋放位置稍深一點，寄希望瓣膜完全釋放后能壓迫竇瘤變小。如果出現瓣周漏，可以考慮瓣中瓣。
因右冠狀動脈竇下竇瘤并沒有受擠壓而消失，理論上血液在此處可形成渦流，有形成血栓、造成體循環栓塞的可能，術后需嚴格給予阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷藥物治療。有個別報道單純主動脈竇瘤行 TAVR 術后處于穩定、鈣化情況[4]。該患者術后隨訪 6 個月，無體循環栓塞，心臟超聲及 CT 示瓣下竇瘤無明顯變化。目前對該患者繼續隨訪，觀察主動脈竇瘤有無纖維化封閉或破裂的可能。
病例介紹 患者，男，72 歲，因“間斷性發熱 2 個月余，加重伴胸悶憋喘 7 d”于 2019 年 5 月 2 日入院。入院前 2 個月患者因“前列腺增生癥”在當地醫院行前列腺電切術，術前行心臟超聲檢查，示主動脈瓣狹窄（重度）并關閉不全（中度），未提及主動脈瓣周受損征象。外科手術順利，患者術后出現發熱，最高達 39℃，經“頭孢他啶”藥物治療 2 d，體溫恢復正常并病情穩定后出院。出院后第 8 天，患者開始出現間斷性發熱，最高達 38.5℃，在當地診所經“頭孢他啶”“青霉素”等藥物治療 20+ d，效果欠佳，遂回當地醫院住院就診。患者在當地醫院經“頭孢曲松鈉”輸注 3 d，效果欠佳，仍間斷高熱，血培養（連續 3 次）示糞腸球菌陽性，改用“萬古霉素”治療，體溫恢復正常，但飲食欠佳。患者胸悶、喘憋、心慌癥狀較明顯，并逐漸加重，神志較淡漠，遂急診來我院就診并住入感染科。入院后體格檢查：于主動脈瓣第一聽診區可聞及 4/6 級收縮期雜音及中度哈氣樣舒張期雜音。復查心臟超聲示：左心房收縮末期前后徑 50 mm，左心室舒張末期直徑 58 mm，左心室射血分數 60%，最大主動脈跨瓣壓差 80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），峰值流速 4.47 cm/s，平均主動脈瓣跨瓣壓差 41 mm Hg，瓣口面積 0.78 cm2（連續方程法），主動脈瓣狹窄（重度）并反流（中-重度），二尖瓣反流（中度），主動脈瓣周膿腫？入院診斷：① 主動脈瓣狹窄并關閉不全、二尖瓣關閉不全、心功能Ⅲ級（紐約心臟病學會分級）。② 感染性心內膜炎、主動脈瓣周膿腫？③ 前列腺切除術后。
術前準備：患者入院后，在感染科按照感染性心內膜炎藥物治療原則，繼續應用“萬古霉素+左氧氟沙星”治療，體溫保持正常，血常規也逐漸正常。1 周后藥物改為“頭孢哌酮舒巴坦鈉+左氧氟沙星”，再繼續治療 3 周。在藥物治療期間，患者病情穩定，體溫正常，多次血培養陰性，化驗室相關檢查正常。多科討論后認為患者感染性心內膜炎得以控制并逐漸穩定、基本治愈。為進一步治療主動脈瓣病變，患者轉入心臟外科，改善心功能，并繼續應用抗菌藥物治療。結合患者主動脈瓣病變、合并感染性心內膜炎等情況，心臟外科建議其首選外科手術治療，但患者強烈拒絕傳統開胸外科手術。結合患者體質非常虛弱、感染性心內膜炎應用敏感抗菌藥物治療效果滿意、患者及其家屬的意愿，我院多學科討論后認為，可考慮行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）準備。CT 評估結果：二葉瓣（Type 1），瓣葉可見少許鈣化，瓣葉局部增厚，主動脈瓣環周長 98.2 mm，平均直徑 31.3 mm，主動脈竇部直徑 31.7 mm×33.4 mm×34.7 mm（右冠狀動脈竇×左冠狀動脈竇×無冠狀動脈竇），左心室流出道直徑 30.3 mm，竇管交界直徑 34.7 mm，主動脈直徑 38.7 mm（圖 1）；為進一步評估主動脈瓣周情況，行三維重建，可見右冠狀動脈竇下組織受累、破壞，形成不規則的竇瘤（圖 2）。該病例特點：① 主動脈瓣葉輕度鈣化；② 主動脈瓣環大；③ 主動脈瓣以反流為主；④ 主動脈根部及瓣下結構受損形成竇瘤（右冠狀動脈竇下）；⑤ 感染性心內膜炎復發。考慮手術難點在于主動脈瓣環平面的確定、術中介入瓣膜的定位及其牢固性、術后感染性心內膜炎復發的可能。經過積極準備并做好外科手術等應急預案，患者決定行 TAVR 手術治療。
圖1
術前主動脈瓣及相關解剖結構的 CT 分析評估
a. 主動脈瓣環直徑；b. 主動脈竇部直徑；c. 左心室流出道直徑；d. 竇管交界直徑；e. 左主干的高度；f. 右冠狀動脈高度，同時可見右冠狀動脈瓣下組織結構受損；g. Hockey Puck 最大密度投影圖；h. Hockey Puck 容積重建圖
圖2
術前主動脈根部三維重建像
a. 可見無冠狀動脈瓣下結構受損，形成不規則的竇瘤；b. 顯示竇瘤的形態、開口直徑、瘤體的橫徑和長徑；c. 竇瘤與左心室流出道的毗鄰關系
患者轉入心臟外科 1 周后，于 2019 年 6 月 7 日在我院復合手術室實施 TAVR 手術，手術操作按照常規方法進行：全身麻醉，氣管插管，以右股動脈為主途徑，主動脈瓣環水平位投照體位左前斜 7°、足位 7°，可見主動脈瓣重度反流，右冠狀動脈竇下竇瘤，大小約 2.5 cm×2.0 cm×2.0 cm（圖 3a），測壓：橈動脈 123/56 mm Hg，左心室 171/16 mm Hg。選用杭州啟明醫療器械有限公司的 32 mm Venus-A 介入主動脈瓣膜，按照中國專家共識的操作步驟[1]，進行聯動造影、定位、臨時起搏（180 次/min）、釋放，釋放后見介入瓣膜形態滿意（圖 3b、3c）。升主動脈造影（圖 3d）及經胸心臟超聲示：瓣膜位置、形態滿意，未見瓣周漏，無心包積液。心電圖示：竇性心律。術后測壓：橈動脈 126/72 mm Hg，左心室 128/23 mm Hg。撤出介入瓣膜輸送系統，封閉股動脈穿刺處。患者安返監護病房。患者于術后 1 h 麻醉清醒，術后 3 h 拔除氣管插管，術后繼續應用抗菌藥物治療。患者術后第 2 天轉入普通病房，術后體溫正常，術后第 7 天治愈出院。
圖3
術中主動脈根部及瓣膜釋放過程造影
a. 主動脈根部造影，可見主動脈瓣重度反流，右冠狀動脈竇下竇瘤；b. 豬尾遠端置于右主動脈竇瘤底部，造影，介入瓣膜定位；c. 瓣膜定位、釋放；d. 介入瓣膜釋放后，造影，可見瓣膜形態、位置滿意，無瓣周漏
出院后患者繼續應用抗菌藥物 3 周（“頭孢哌酮舒巴坦鈉+左氧氟沙星” 1 周，之后改口服“左氧氟沙星”2 周），體溫正常。術后第 1、3、6 個月常規復查，血常規、紅細胞沉降率均正常，心電圖示竇性心律，心臟超聲示主動脈瓣最大跨瓣壓差 7 mm Hg、無瓣周漏、無心包積液。術后 6 個月復查 CT 可見：介入瓣膜位置形態滿意，冠狀動脈顯影滿意，右主動脈竇瘤未見明顯縮小（圖 4）。
圖4
術后 6 個月復查 CT 三維重建
討論 主動脈瓣感染性心內膜炎最常見的誘因是先天性主動脈瓣二葉畸形，其次是退行性主動脈瓣狹窄及關閉不全。感染可破壞主動脈瓣葉，形成贅生物，也可以侵及瓣環及其周圍組織，形成瓣周膿腫、主動脈竇瘤、心臟竇道[2]。雖然該患者根據改良 Duke 標準[2]和影像學檢查，符合診斷為感染性心內膜炎并主動脈竇瘤，但是該診斷也有待商榷之處，需要與先天性主動脈竇瘤鑒別。先天性主動脈竇瘤是由于主動脈竇壁缺乏正常的彈力組織和肌肉組織，在主動脈內壓力影響下主動脈竇壁逐漸變薄并向外擴張而形成囊袋狀突起。80% 的患者在 20～40 歲發生竇瘤破裂，大多數竇瘤發生于右冠狀動脈竇，并且多數破入右心室，其次是右心房[3]。先天性主動脈竇瘤在主動脈內開口一般為 0.6～1.2 cm，呈囊袋狀突起，囊袋內無組織結構[3]，但該患者的病變累及整個右冠狀動脈竇底部，同時呈組織破壞性不規則的竇瘤。該患者雖診斷為感染性心內膜炎并主動脈竇瘤，但并不完全排除先天性主動脈竇瘤，基于安全起見，我們按照感染性心內膜炎的治療原則，給予積極治療。
手術方式和時機的選擇：該患者首選外科手術治療，但是結合患者虛弱的體質、抗菌藥物治療的滿意效果、患者及其家屬的意愿，經過 CT 和超聲心動圖評估，排除瓣膜贅生物，最終選擇行 TAVR 手術。按照感染性心內膜炎治療的原則，患者術前藥物治療 6 周，治療效果穩定，體溫正常，血常規正常，復查經胸心臟超聲示主動脈瓣及瓣周組織無進一步受損加重的情況，無活動性心內膜炎的征象，臨床判斷心內膜炎基本治愈，遂行 TAVR 手術治療。
該病有其特殊性：一方面，主動脈瓣環平面的投照體位問題，如果不考慮主動脈竇瘤，以無冠狀動脈竇底部為最低點，選擇投照體位是左前斜 7°、足位 7°，但是如果以主動脈竇瘤底為最低點，投照體位則為左前斜 30°、足位 30°。另一方面，瓣葉無明顯鈣化，我們對瓣下結構了解并不非常清楚，最終選擇將右主動脈竇瘤底部作為瓣膜釋放定位最低點，而非無冠狀動脈竇底部；同時術中瓣膜釋放位置稍深一點，寄希望瓣膜完全釋放后能壓迫竇瘤變小。如果出現瓣周漏，可以考慮瓣中瓣。
因右冠狀動脈竇下竇瘤并沒有受擠壓而消失，理論上血液在此處可形成渦流，有形成血栓、造成體循環栓塞的可能，術后需嚴格給予阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷藥物治療。有個別報道單純主動脈竇瘤行 TAVR 術后處于穩定、鈣化情況[4]。該患者術后隨訪 6 個月，無體循環栓塞，心臟超聲及 CT 示瓣下竇瘤無明顯變化。目前對該患者繼續隨訪，觀察主動脈竇瘤有無纖維化封閉或破裂的可能。
