經導管主動脈瓣置換術是外科手術高風險的重度主動脈瓣狹窄治療的金標準，而低體重會顯著增加手術難度及術后全因死亡風險。該文介紹一例極低體重的主動脈瓣重度狹窄老年女性患者，其合并橫位心、低冠狀動脈開口，手術風險及手術難度極高；術中發生循環崩潰，緊急心肺復蘇下快速完成瓣膜釋放，術后生命體征恢復平穩，隨訪良好。
引用本文： 王勇, 錢德慧, 劉婷, 饒榮生, 趙剛, 于世勇, 晉軍. 極低體重高齡患者經導管主動脈瓣置換術中循環崩潰一例. 華西醫學, 2020, 35(4): 467-470. doi: 10.7507/1002-0179.202002382 復制
病例介紹 患者，女，82 歲，因“心悸、氣促 10 年，加重 1 個月”于 2018 年 9 月 6 日平車推入我院。入院前 10 年患者于勞累后出現心悸、氣促，無胸痛、喘息、雙下肢水腫等。當地醫院診斷“主動脈瓣輕度狹窄”，予以相關治療（具體不詳），癥狀緩解。此后癥狀反復發作，逐漸加重。入院前 1 個月患者受涼后出現咳嗽、咳痰，呼吸困難加重，伴大汗淋漓，夜間不能平臥，當地醫院治療后無明顯緩解。入院前 1 年來患者精神、食欲及睡眠欠佳，二便基本如常，體重較前減輕 5 kg。患者既往有“慢性阻塞性肺疾病”20 年，未正規診療。入院體格檢查：體溫 36.5℃，脈搏 102 次/min，呼吸 22 次/min，血壓 108/43 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；身高 138 cm，體重 30 kg，體質量指數（body mass index，BMI）15.75 kg/m2；胸骨右緣第 2 肋間聞及 3/6 收縮期雜音，雙下肺聞及細濕啰音，未聞及哮鳴音；雙下肢輕度凹陷性水腫。入院后完善心臟彩色多普勒超聲（彩超）：左心房收縮期前后徑 34 mm，左心室舒張末期前后徑 47 mm，右心房收縮期橫徑 38 mm，右心室舒張末期橫徑 38 mm；室間隔厚 12 mm；主動脈瓣重度狹窄并明顯鈣化，輕-中度反流，面積約 4.7 cm2，主動脈瓣收縮期峰值流速 453 cm/s，峰值壓差 82 mm Hg，平均壓差 42 mm Hg，瓣下見反流；三尖瓣輕度反流，反流壓差 48 mm Hg；二尖瓣局限性反流；心功能檢查：左心室短軸縮短率 33%，射血分數 41%，每搏輸出量 67 mL。計算機斷層掃描血管造影（computer tomography angiography，CTA）提示：三葉瓣，輕度鈣化，瓣葉增厚；左冠狀動脈（左冠）開口高度位置相對較低，約為 7.9 mm，但左側瓣葉不長，左冠竇接近 30 mm；心臟呈橫位，角度約為 68°，主動脈弓部角度略呈銳角，降主動脈-腹主動脈走行較迂曲（術前 CTA 測量見圖 1）。冠狀動脈 CTA：左主干、前降支、右冠狀動脈（右冠）均可見鈣化；冠狀動脈呈右冠優勢型；左主干可見局限性鈣化斑塊，管腔輕度狹窄約 35%；左冠前降支近段可見節段性混合斑塊，管腔輕度狹窄約 45%；右冠近段可見局限性鈣化斑塊及非鈣化斑塊，管腔輕度狹窄約 30%。心電圖未見異常。肺功能檢查不能配合。B 型促尿鈉排泄縮氨酸 875.00 pg/mL，肝腎功能、電解質、血氣分析、凝血功能、甲狀腺功能八項均未見明顯異常。美國胸外科醫師學會（Society of Thoracic Surgeons，STS）評分為 16.3%，歐洲心臟手術風險回歸評分為 18.2%，為外科手術極高危。入院診斷：① 癥狀性主動脈瓣重度狹窄伴輕-中度關閉不全：A. 心疾病相關性肺動脈高血壓；B. 心功能Ⅲ級。② 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。③ 慢性阻塞性肺疾病。患者系高齡女性，外科手術風險極高，兼有超低體重、基礎情況差、低冠狀動脈開口、橫位心等多種復雜因素，經新橋心臟瓣膜團隊（包括術者、心外科體外循環人員、護理人員、麻醉人員、超聲及放射科醫師）討論，并獲取患方知情同意，擬行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。
圖1
患者 TAVR 術前 CTA 測量結果
a. Annulus 瓣環，短徑×直徑為 18.9 mm×22.2 mm，周長 65.3 mm，面積 329.3 mm2；b. 左心室流出道，直徑 18.0 mm×23.3 mm，周長 65.0 mm，面積 327.4 mm2；c. 主動脈竇，右冠竇、左冠竇和無冠竇距離對側竇底的長度分別為28.1、29.3、29.3 mm；d. 右冠高度 12.2 mm；e. 左冠高度 7.9 mm；f. 橫位心 68°
手術過程：行全身麻醉、氣管插管，經食道心臟超聲進行動態監測。經頸靜脈植入臨時起搏器電極（圖 2a）。置入豬尾導管至無冠狀動脈竇顯影，見主動脈瓣輕中度反流。冠狀動脈造影見左主干、前降支、右冠均為輕度狹窄，于左冠預置導絲進行冠狀動脈保護（圖 2b）。導絲跨瓣、測壓顯示左心室內 91/23 mm Hg，升主動脈 65/29 mm Hg。予以多巴胺及去甲腎上腺素升壓后測壓，示左心室內 138/12 mm Hg，升主動脈 80/46 mm Hg。經交換導管換入特硬導絲至左心室（圖 2c）。球囊擴張（圖 2d）后患者血壓再次出現持續降低，心率逐漸減慢，立即送入 Venus-A 26 瓣膜支架，圈套器輔助下精確定位、釋放（圖 2e），重復造影確認支架位于原錨定區，擴張良好，未見明顯瓣周漏或反流（圖 2f）。患者血壓持續降低至測不出，心臟驟停，立即予以胸外心臟按壓，持續予以多巴胺、去甲腎上腺素升壓。心電監護出現室性心動過速、心室顫動，予以非同步 200 J 電除顫 1 次。迅速行冠狀動脈造影見冠狀動脈開口良好，冠狀動脈顯影正常。除顫后胸外按壓 5 個循環，患者恢復竇性心律，血壓恢復正常。再次測壓顯示左心室內壓力 117/20 mm Hg，升主動脈內 120/50 mm Hg。撤出導管、導絲，雙側股動脈縫合止血。術后即刻復查經食道心臟超聲示人工主動脈瓣（生物瓣）瓣架位置正常，回聲增強，可見瓣葉擺動；人工主動脈瓣口收縮期峰值血流速度 164 cm/s，峰值壓差 10 mm Hg，平均壓差 4 mm Hg，瓣周及瓣口未見明顯反流。二尖瓣局限性反流同前。術后次日患者心悸氣促癥狀顯著好轉。術后次日心電圖見三度房室傳導阻滯，行永久性人工心臟起搏器植入。術后 8 d 患者生命體征平穩，走平路無心悸、氣促，無胸悶、胸痛，紐約心功能分級Ⅱ級，6 min 步行試驗 350 m。出院后患者繼續口服阿司匹林 100 mg、1 次/d，氫氯吡格雷 75 mg、1 次/d。1 個月后門診隨訪，患者能爬 2～3 層樓梯，生活質量顯著改善。復查心臟超聲：左心房收縮期前后徑 30 mm，左心室舒張末期前后徑 38 mm，右心房收縮期橫徑 33 mm，右心室舒張末期橫徑 32 mm；人工主動脈瓣瓣架位置正常，回聲增強，可見瓣葉擺動；主動脈瓣收縮期峰值流速 208 cm/s，峰值壓差 17 mm Hg，平均壓差 5 mm Hg，未見反流；心功能檢查：左心室短軸縮短率 47%，射血分數 78%，每搏輸出量 49 mL。患者仍在持續隨訪中。
圖2
患者手術過程
a. 植入臨時起搏器電極；b. 主動脈根部顯影；c. 導絲跨瓣；d. 球囊擴張；e. 圈套器輔助下輸送瓣膜；f. 瓣膜成功釋放
討論 患者系 82 歲高齡女性，為癥狀性主動脈瓣重度狹窄，合并極低體重、心功能差、嚴重虛弱狀態等臨床情形，外科換瓣手術存在禁忌，TAVR 是唯一有效、可行的治療方式。然而，正如前所述，該患者兼有橫位心、低冠狀動脈開口、入路血管迂曲等復雜因素，大大增加了手術難度及術中風險，術中也確實出現了預料之中的循環崩潰。手術團隊通過術前嚴格評估、術中密切配合順利完成手術，癥狀迅速糾正，短期效果良好。
Hioki 等[1]對 1 613 例 TAVR 手術患者進行了為期 287 d 的隨訪，研究發現與正常體重相比，低體重顯著增加術后全因死亡風險，且無性別差異。全因死亡率：男性 32.3%（低體重）vs. 9.9%（正常體重），P<0.001；女性 15.8%（低體重）vs. 9.2%（正常體重），P=0.011。另一項 meta 分析則顯示，接受 TAVR 手術的低體重患者（BMI<20 kg/m2）30 d 全因死亡率與正常體重患者相似，但遠期預后劣于后者，且嚴重出血或嚴重血管并發癥的風險顯著高于正常體重者[2]。本例患者體重僅 30 kg，入路血管迂曲，心臟為橫位，主動脈弓部略成銳角，導絲跨瓣難度高，預估輸送器通過受限，術中需要及時釋放張力以避免動脈夾層等嚴重并發癥。結合術前 CTA 的嚴格評估，手術團隊預裝圈套器，在已經發生循環崩潰的情況下迅速完成瓣膜輸送及釋放，為進一步搶救爭取了充分時間。
對于該患者術中出現的循環崩潰，術者認為是在虛弱、重度心力衰竭的基礎上，主動脈瓣球囊擴張后突然改變的血流動力學共同導致的。此種情況應快速釋放人工瓣膜，并立即行心肺復蘇。手術團隊密切配合，在圈套器輔助下精準釋放瓣膜，成功搶救該患者。窄主動脈竇、低冠狀動脈開口、瓣葉冗長及瓣膜植入位置過高是 TAVR 術中急性冠狀動脈堵塞的高危因素[3]。鑒于該患者左冠開口僅 7.9 mm，存在冠狀動脈堵塞風險，手術團隊采取預埋導絲方式進行冠狀動脈保護，瓣膜釋放完畢后重復冠狀動脈造影確認冠狀動脈正常，排除了急性冠狀動脈堵塞所致血流動力學不穩定的可能。實質上，該患者主動脈竇相對寬、左側瓣葉不長，從某種程度上降低了該風險。TAVR 術后高度房室傳導阻滯并導致永久性人工心臟起搏器植入的發生率為 5%～33%，其中 90% 發生于術后 1 周內[4-5]。患者術后次日出現新發的三度房室傳導阻滯，與其相對窄的左心室流出道有一定關系，永久性人工心臟起搏器植入后未發生黑矇、暈厥。患者短期隨訪良好，生活質量顯著改善。
對該例極低體重、術中循環衰竭患者的成功救治為我中心實施危重、復雜 TAVR 手術提供了寶貴的經驗。隨著 TAVR 適應證的擴展、器械的不斷革新以及術者經驗的持續積累，未來 TAVR 技術勢必推及到更多的復雜病例中，讓更多的患者人群獲益。
病例介紹 患者，女，82 歲，因“心悸、氣促 10 年，加重 1 個月”于 2018 年 9 月 6 日平車推入我院。入院前 10 年患者于勞累后出現心悸、氣促，無胸痛、喘息、雙下肢水腫等。當地醫院診斷“主動脈瓣輕度狹窄”，予以相關治療（具體不詳），癥狀緩解。此后癥狀反復發作，逐漸加重。入院前 1 個月患者受涼后出現咳嗽、咳痰，呼吸困難加重，伴大汗淋漓，夜間不能平臥，當地醫院治療后無明顯緩解。入院前 1 年來患者精神、食欲及睡眠欠佳，二便基本如常，體重較前減輕 5 kg。患者既往有“慢性阻塞性肺疾病”20 年，未正規診療。入院體格檢查：體溫 36.5℃，脈搏 102 次/min，呼吸 22 次/min，血壓 108/43 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；身高 138 cm，體重 30 kg，體質量指數（body mass index，BMI）15.75 kg/m2；胸骨右緣第 2 肋間聞及 3/6 收縮期雜音，雙下肺聞及細濕啰音，未聞及哮鳴音；雙下肢輕度凹陷性水腫。入院后完善心臟彩色多普勒超聲（彩超）：左心房收縮期前后徑 34 mm，左心室舒張末期前后徑 47 mm，右心房收縮期橫徑 38 mm，右心室舒張末期橫徑 38 mm；室間隔厚 12 mm；主動脈瓣重度狹窄并明顯鈣化，輕-中度反流，面積約 4.7 cm2，主動脈瓣收縮期峰值流速 453 cm/s，峰值壓差 82 mm Hg，平均壓差 42 mm Hg，瓣下見反流；三尖瓣輕度反流，反流壓差 48 mm Hg；二尖瓣局限性反流；心功能檢查：左心室短軸縮短率 33%，射血分數 41%，每搏輸出量 67 mL。計算機斷層掃描血管造影（computer tomography angiography，CTA）提示：三葉瓣，輕度鈣化，瓣葉增厚；左冠狀動脈（左冠）開口高度位置相對較低，約為 7.9 mm，但左側瓣葉不長，左冠竇接近 30 mm；心臟呈橫位，角度約為 68°，主動脈弓部角度略呈銳角，降主動脈-腹主動脈走行較迂曲（術前 CTA 測量見圖 1）。冠狀動脈 CTA：左主干、前降支、右冠狀動脈（右冠）均可見鈣化；冠狀動脈呈右冠優勢型；左主干可見局限性鈣化斑塊，管腔輕度狹窄約 35%；左冠前降支近段可見節段性混合斑塊，管腔輕度狹窄約 45%；右冠近段可見局限性鈣化斑塊及非鈣化斑塊，管腔輕度狹窄約 30%。心電圖未見異常。肺功能檢查不能配合。B 型促尿鈉排泄縮氨酸 875.00 pg/mL，肝腎功能、電解質、血氣分析、凝血功能、甲狀腺功能八項均未見明顯異常。美國胸外科醫師學會（Society of Thoracic Surgeons，STS）評分為 16.3%，歐洲心臟手術風險回歸評分為 18.2%，為外科手術極高危。入院診斷：① 癥狀性主動脈瓣重度狹窄伴輕-中度關閉不全：A. 心疾病相關性肺動脈高血壓；B. 心功能Ⅲ級。② 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。③ 慢性阻塞性肺疾病。患者系高齡女性，外科手術風險極高，兼有超低體重、基礎情況差、低冠狀動脈開口、橫位心等多種復雜因素，經新橋心臟瓣膜團隊（包括術者、心外科體外循環人員、護理人員、麻醉人員、超聲及放射科醫師）討論，并獲取患方知情同意，擬行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。
圖1
患者 TAVR 術前 CTA 測量結果
a. Annulus 瓣環，短徑×直徑為 18.9 mm×22.2 mm，周長 65.3 mm，面積 329.3 mm2；b. 左心室流出道，直徑 18.0 mm×23.3 mm，周長 65.0 mm，面積 327.4 mm2；c. 主動脈竇，右冠竇、左冠竇和無冠竇距離對側竇底的長度分別為28.1、29.3、29.3 mm；d. 右冠高度 12.2 mm；e. 左冠高度 7.9 mm；f. 橫位心 68°
手術過程：行全身麻醉、氣管插管，經食道心臟超聲進行動態監測。經頸靜脈植入臨時起搏器電極（圖 2a）。置入豬尾導管至無冠狀動脈竇顯影，見主動脈瓣輕中度反流。冠狀動脈造影見左主干、前降支、右冠均為輕度狹窄，于左冠預置導絲進行冠狀動脈保護（圖 2b）。導絲跨瓣、測壓顯示左心室內 91/23 mm Hg，升主動脈 65/29 mm Hg。予以多巴胺及去甲腎上腺素升壓后測壓，示左心室內 138/12 mm Hg，升主動脈 80/46 mm Hg。經交換導管換入特硬導絲至左心室（圖 2c）。球囊擴張（圖 2d）后患者血壓再次出現持續降低，心率逐漸減慢，立即送入 Venus-A 26 瓣膜支架，圈套器輔助下精確定位、釋放（圖 2e），重復造影確認支架位于原錨定區，擴張良好，未見明顯瓣周漏或反流（圖 2f）。患者血壓持續降低至測不出，心臟驟停，立即予以胸外心臟按壓，持續予以多巴胺、去甲腎上腺素升壓。心電監護出現室性心動過速、心室顫動，予以非同步 200 J 電除顫 1 次。迅速行冠狀動脈造影見冠狀動脈開口良好，冠狀動脈顯影正常。除顫后胸外按壓 5 個循環，患者恢復竇性心律，血壓恢復正常。再次測壓顯示左心室內壓力 117/20 mm Hg，升主動脈內 120/50 mm Hg。撤出導管、導絲，雙側股動脈縫合止血。術后即刻復查經食道心臟超聲示人工主動脈瓣（生物瓣）瓣架位置正常，回聲增強，可見瓣葉擺動；人工主動脈瓣口收縮期峰值血流速度 164 cm/s，峰值壓差 10 mm Hg，平均壓差 4 mm Hg，瓣周及瓣口未見明顯反流。二尖瓣局限性反流同前。術后次日患者心悸氣促癥狀顯著好轉。術后次日心電圖見三度房室傳導阻滯，行永久性人工心臟起搏器植入。術后 8 d 患者生命體征平穩，走平路無心悸、氣促，無胸悶、胸痛，紐約心功能分級Ⅱ級，6 min 步行試驗 350 m。出院后患者繼續口服阿司匹林 100 mg、1 次/d，氫氯吡格雷 75 mg、1 次/d。1 個月后門診隨訪，患者能爬 2～3 層樓梯，生活質量顯著改善。復查心臟超聲：左心房收縮期前后徑 30 mm，左心室舒張末期前后徑 38 mm，右心房收縮期橫徑 33 mm，右心室舒張末期橫徑 32 mm；人工主動脈瓣瓣架位置正常，回聲增強，可見瓣葉擺動；主動脈瓣收縮期峰值流速 208 cm/s，峰值壓差 17 mm Hg，平均壓差 5 mm Hg，未見反流；心功能檢查：左心室短軸縮短率 47%，射血分數 78%，每搏輸出量 49 mL。患者仍在持續隨訪中。
圖2
患者手術過程
a. 植入臨時起搏器電極；b. 主動脈根部顯影；c. 導絲跨瓣；d. 球囊擴張；e. 圈套器輔助下輸送瓣膜；f. 瓣膜成功釋放
討論 患者系 82 歲高齡女性，為癥狀性主動脈瓣重度狹窄，合并極低體重、心功能差、嚴重虛弱狀態等臨床情形，外科換瓣手術存在禁忌，TAVR 是唯一有效、可行的治療方式。然而，正如前所述，該患者兼有橫位心、低冠狀動脈開口、入路血管迂曲等復雜因素，大大增加了手術難度及術中風險，術中也確實出現了預料之中的循環崩潰。手術團隊通過術前嚴格評估、術中密切配合順利完成手術，癥狀迅速糾正，短期效果良好。
Hioki 等[1]對 1 613 例 TAVR 手術患者進行了為期 287 d 的隨訪，研究發現與正常體重相比，低體重顯著增加術后全因死亡風險，且無性別差異。全因死亡率：男性 32.3%（低體重）vs. 9.9%（正常體重），P<0.001；女性 15.8%（低體重）vs. 9.2%（正常體重），P=0.011。另一項 meta 分析則顯示，接受 TAVR 手術的低體重患者（BMI<20 kg/m2）30 d 全因死亡率與正常體重患者相似，但遠期預后劣于后者，且嚴重出血或嚴重血管并發癥的風險顯著高于正常體重者[2]。本例患者體重僅 30 kg，入路血管迂曲，心臟為橫位，主動脈弓部略成銳角，導絲跨瓣難度高，預估輸送器通過受限，術中需要及時釋放張力以避免動脈夾層等嚴重并發癥。結合術前 CTA 的嚴格評估，手術團隊預裝圈套器，在已經發生循環崩潰的情況下迅速完成瓣膜輸送及釋放，為進一步搶救爭取了充分時間。
對于該患者術中出現的循環崩潰，術者認為是在虛弱、重度心力衰竭的基礎上，主動脈瓣球囊擴張后突然改變的血流動力學共同導致的。此種情況應快速釋放人工瓣膜，并立即行心肺復蘇。手術團隊密切配合，在圈套器輔助下精準釋放瓣膜，成功搶救該患者。窄主動脈竇、低冠狀動脈開口、瓣葉冗長及瓣膜植入位置過高是 TAVR 術中急性冠狀動脈堵塞的高危因素[3]。鑒于該患者左冠開口僅 7.9 mm，存在冠狀動脈堵塞風險，手術團隊采取預埋導絲方式進行冠狀動脈保護，瓣膜釋放完畢后重復冠狀動脈造影確認冠狀動脈正常，排除了急性冠狀動脈堵塞所致血流動力學不穩定的可能。實質上，該患者主動脈竇相對寬、左側瓣葉不長，從某種程度上降低了該風險。TAVR 術后高度房室傳導阻滯并導致永久性人工心臟起搏器植入的發生率為 5%～33%，其中 90% 發生于術后 1 周內[4-5]。患者術后次日出現新發的三度房室傳導阻滯，與其相對窄的左心室流出道有一定關系，永久性人工心臟起搏器植入后未發生黑矇、暈厥。患者短期隨訪良好，生活質量顯著改善。
對該例極低體重、術中循環衰竭患者的成功救治為我中心實施危重、復雜 TAVR 手術提供了寶貴的經驗。隨著 TAVR 適應證的擴展、器械的不斷革新以及術者經驗的持續積累，未來 TAVR 技術勢必推及到更多的復雜病例中，讓更多的患者人群獲益。
