病例介紹　患者，男，68 歲。因“反復胸悶、胸痛 4 個月余”于 2018 年 12 月 27 日就診于昆明醫科大學第一附屬醫院心臟內科。入院體格檢查（查體）：體型瘦弱，體質量指數 18.73 kg/m²，微型營養評分 18 分，血壓 117/45 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），心率 92 次/min，律齊，心界不大，胸骨左緣第 3 肋間可聞及 3/6 級收縮期雜音，舒張期未聞及明顯雜音；腹部體檢未見異常；雙下肢不腫，生理反射存在，病理反射未引出。既往有糖尿病史 20 年。實驗室檢查：血紅蛋白 121 g/L，糖化血紅蛋白 7.2%，肌酐 277 μmol/L，白蛋白 35.9 g/L，腦鈉肽 367 pg/L，其余無特殊。超聲心動圖顯示：鈣化性瓣膜病，主動脈瓣重度狹窄并輕度關閉不全，平均跨瓣壓差 50 mm Hg，流速 465 cm/s，瓣口面積 0.8 cm²，二尖瓣、三尖瓣稍厚，收縮期少量反流，左心室舒張末期內徑 43 mm，室間隔厚度 14 mm，射血分數 73%，肺動脈壓 28 mm Hg。冠狀動脈 CT 提示：左主干、前降支、回旋支、右冠狀動脈局限性斑塊，輕度狹窄。行心臟及全主動脈 CT 增強掃描提示：主動脈瓣多發鈣化，二葉式主動脈瓣，TYPE 0 型，主動脈竇長徑 41.2 mm，短徑 29.8 mm（圖1a、1b）；瓣環長徑 29.7 mm，短徑 25.6 mm，周長 87.3 mm（圖1c）；左冠狀動脈開口距離瓣環 18.4 mm，右冠狀動脈開口距離瓣環 22.6 mm；全主動脈少許鈣化斑，未見明顯夾層；左右股動脈最窄處內徑分別為 7.0、7.2 mm，血管無明顯迂曲、鈣化。結合患者癥狀、查體及入院檢查，診斷考慮：① 鈣化性瓣膜病、主動脈瓣重度狹窄并輕度關閉不全、心臟不大、竇性心律、心功能Ⅱ級；② 2 型糖尿病。

圖1 CT 增強掃描結果

a. 瓣環測量；b. 鈣化分布情況；c. 二葉式主動脈瓣。LC：左冠狀動脈竇；NC：無冠狀動脈竇；RC：右冠狀動脈竇

圖選項

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患者胸外科醫師協會（Society of Thoracic Surgeons，STS）評分為 4.23%，外科手術高風險。反復與患者及家屬溝通，告知外科及微創手術風險，患者要求行微創手術治療，經手術團隊討論后，擬行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）治療。手術策略：根據中國 TAVR 專家共識和手術路徑^[1-2]，手術于全身麻醉（全麻）+氣管插管下進行；股動脈血管直徑可，全主動脈無明顯迂曲、鈣化、夾層，考慮以右側股動脈為主入路，左側股動脈為輔入路；左右冠狀動脈開口距離主動脈瓣均大于 10 mm，主動脈竇結構大，瓣葉無明顯增厚冗長，冠狀動脈阻塞風險低；主動脈瓣為 TYPE 0 型二葉瓣，中度鈣化（鈣化積分 387.6 mm³），兩個瓣葉嵴處有融合，若根據瓣環周長，可選擇 29 mm 或 32 mm Venus A 瓣膜，但考慮為二葉瓣，結合四川大學華西醫院陳茂主任團隊提出的 Reshaping TAVR 策略^[3]，及浙江醫科大學第二附屬醫院王建安主任團隊提出的瓣環上結構評估策略^[4]，術中擬用球囊預擴，對主動脈瓣結構進行預塑形，同時行主動脈根部造影，評估瓣上結構，結合 CT 掃描及造影結果選擇合適瓣膜尺寸。

患者在心內科導管室，在體外循環及心外團隊等候支撐下，全麻+氣管插管，同時全程食道超聲指引下進行手術。穿刺右側頸內靜脈，行深靜脈置管，植入臨時起搏器，漂浮電極到右心室心尖處，調試起搏器可正常工作后固定電極線。自動除顫電極片固定在位，連接導線。穿刺左側股動脈，植入 6F 動脈鞘管，沿動脈鞘管送入超滑導絲帶 JR3.5 造影導管到達右側髂外動脈，造影下精準穿刺右側股動脈，預留 2 把 Proglide 縫合器，植入 18F 血管長鞘；經左側股動脈送入 6F 豬尾導管至主動脈根部，行主動脈根部造影（圖2a）。使用 Terumo 直頭超滑導絲，在 Amplatz L1 造影導管支撐下跨主動脈瓣順利，導管進入左心室后，交換 Lunderquist 加硬導絲，沿加硬導絲進入 6F 豬尾導管，測壓示跨瓣壓差為 100 mm Hg。選用 23 mm InterValve 球囊預擴，180 次/min 超速起搏下行球囊擴張 1 次，同時行主動脈根部造影提示：球囊膨脹可見“腰征”，僅見少量造影劑反流至左心室（圖2b）。考慮患者為二葉瓣，中度鈣化，選擇 26 mm Venus A 瓣膜。輸送系統沿超硬導絲成功跨瓣，調整數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）角度至工作體位（右側位 14°、頭位 10°），瓣膜至 0 位后，行主動脈根部造影確認（圖2c），緩慢釋放瓣膜，待支架瓣膜展開，接觸到主動脈瓣時，再次造影（圖2d），支架位置尚可，擬行第 2 階段釋放。120 次/min 起搏，外周血壓降至 60 mm Hg 以下，快速釋放瓣膜，瓣膜釋放過程中，心電圖示患者心率逐漸增快，轉變為心室顫動（室顫），立即行體外電除顫 3 次，并行胸外按壓，同時快速釋放瓣膜，瓣膜釋放后行主動脈根部造影，未見造影劑滲漏（圖2e、2f），食道超聲確認：無心臟破裂、瓣環破裂、心包積液等。患者除顫后由室顫變為室性逸博，持續行胸外按壓，約 2 min 后，恢復為竇性心律（90 次/min），橈動脈壓力 110/60 mm Hg，血流動力學穩定，心電圖未見房室傳導阻滯。行主動脈根部造影（圖2g）可見少量反流，冠狀動脈開口正常，食道超聲提示主動脈瓣明顯鈣化處可見輕度瓣周漏，測壓提示主動脈瓣跨瓣壓差 5 mm Hg。緩慢撤出瓣膜輸送系統，右側股動脈滲血多，立即將預留的 2 把 Proglide 縫合器縫合血管，縫合后仍有滲血，經左側股動脈送入直徑和長度為 8 mm×6 cm BARD 外周血管球囊封堵股動脈穿刺處（圖2h），10 min 后撤出球囊，行右股動脈造影提示無夾層、造影劑外滲（圖2i），壓迫 5 min 后未見滲血，結束手術。

圖2 手術過程及 DSA 影像圖

a. 主動脈根部造影；b. 球囊預擴；c. 瓣膜支架定位；d. 第 1 階段釋放；e. 第 2 階段釋放；f. 第 2 階段釋放時，邊胸外按壓邊釋放支架瓣膜；g. 最終結果；h. 球囊封堵股動脈；i. 右股動脈造影

圖選項

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術后轉至心內科監護室，留置臨時起搏器，3 d 后撤出臨時起搏器，10 d 后于 2019 年 1 月 12 日順利出院。出院后予“阿司匹林 1 片/d、氯吡格雷 1 片/d”雙聯抗血小板治療。3 個月后返回我院復查，超聲心動圖提示：金屬瓣支架位置固定，瓣膜啟閉功能正常，未見瓣周漏，主動脈瓣峰值流速 225 cm/s，左心室射血分數 71%，左心室舒張末內徑 42 mm，二尖瓣、三尖瓣未見異常。6 個月后停用氯吡格雷，繼續服用阿司匹林。1 年長期隨訪，患者胸悶、胸痛癥狀消失，體質量指數增加至 20 kg/m²，手術效果良好。

討論　2002 年法國醫生 Cribier 等^[5]完成全世界首例 TAVR 手術，目前全球已有超過 40 萬患者接受了 TAVR 手術^[3]，TAVR 已成為外科手術中等風險及以上重度主動脈瓣狹窄患者的可替代手術方式^[6]，并逐漸推廣至低危患者^[7]。TAVR 手術并發癥是影響患者預后的主要因素，同時也增長了手術醫生的學習曲線^[8]。循環崩潰是引起患者術中發生死亡的主要原因，一旦出現，常需要術者在短時間內及時識別及處理。

循環崩潰是指在 TAVR 術中短時間內出現血壓、心率進行性下降所致循環系統衰竭，進一步導致冠狀動脈灌注不足，引起心肌缺血，形成惡性循環，直至休克，最終導致死亡。最常見引起循環崩潰的原因為血管入路損傷、主動脈夾層及破裂、心包填塞、冠狀動脈阻塞和急性主動脈瓣關閉不全，其他原因包括急性二尖瓣關閉不全、傳導阻滯、卒中、自殺左心室等^[9]。

在 TAVR 術前，手術團隊需結合患者的病例資料、STS 評分、CT 掃描結果進行綜合評估，充分討論術中可能遇到的困難及風險，做好應急預案。對于術中循環崩潰風險較高的患者，術前提前建立體外循環，或植入循環輔助裝置（主動脈內球囊反搏、體外膜肺氧合、左心輔助裝置等），具有一定的治療作用^[10-11]。

在 TAVR 術中出現循環崩潰時，手術團隊應及時尋找原因并及時合理處理^{[8, 12-13]}：

① 球囊預擴后出現循環崩潰：常見原因為球囊擴張后造成急性主動脈瓣關閉不全，大量反流導致血壓進行性下降，經食道超聲可見主動脈瓣大量反流束。處理方法：維持血流動力學穩定，及時快速植入預裝載瓣膜。預防：使用小球囊進行預擴張或不擴張，避免造成大量反流。其他原因：起搏時間過長；反復球囊擴張導致瓣環破裂；球囊擴張過程中穩定性欠佳，超硬導絲引起左心室破裂；房室傳導阻滯；自殺左心室。

② 支架瓣膜釋放過程中出現循環崩潰：A.若支架瓣膜跨瓣困難，堵塞瓣口時間過長，可引起循環崩潰，必要時可撤回輸送系統，待血流動力學穩定后再行跨瓣治療；B.支架釋放過程中，因支架瓣膜堵塞左心室流出道，可引起循環崩潰，此時應維持血流動力學，快速釋放瓣膜；C.支架瓣膜釋放后，血壓仍持續性下降，應及時行主動脈根部造影和經食道/經胸壁超聲檢查，評估支架瓣膜功能、位置、反流情況，左右冠狀動脈是否顯影、室壁運動情況，是否有主動脈夾層及破裂、瓣環撕裂、左心室破裂，心電圖觀察有無房室傳導阻滯，并及時進行處理。

③ 支架瓣膜釋放后，縫合血管入路前，仍存在頑固性低血壓，常見原因為血管入路損傷、腹膜后血腫，此時可經胸壁/經食道超聲再次確認支架瓣膜位置、功能，心臟功能，對血管入路進行造影檢查，若有血管損傷，應再次評估下一步手術方案。

該例患者，診斷為重度主動脈瓣狹窄，二葉式主動脈瓣并中度鈣化，術前 STS 評分 4.23%，經手術團隊討論后行 TAVR 手術治療。球囊預擴后，患者血流動力學穩定，在支架瓣膜第 2 階段釋放過程中出現室顫，除顫后轉為室性逸博，血壓進行性下降直至測不出。患者為重度主動脈瓣狹窄，心功能脆弱，冠狀動脈輕度狹窄，心肌儲備能力有限，對缺血比較敏感。在跨瓣及瓣膜釋放過程中，輸送系統引起主動脈瓣反流，加劇心臟負擔；第 2 階段瓣膜釋放時，快速起搏下血壓急劇下降，同時未完全展開的支架瓣膜阻塞左心室流出道，由于釋放時間稍長，冠狀動脈供血急劇下降，導致心肌缺血加重，心臟功能快速惡化，誘發惡性心律失常，接著出現心臟停跳。快速釋放瓣膜后，行主動脈根部造影評估瓣膜位置、功能良好，食道超聲監測下無心臟破裂等并發癥，持續進行胸外按壓，保證重要器官血流灌注，冠狀動脈血流恢復后心肌缺血明顯改善，心臟復跳，成功搶救。

退出輸送系統前腹主動脈造影未發現腹主動脈及髂動脈損傷，退出長鞘后發現股動脈滲血明顯，考慮股動脈穿刺處損傷，立即予縫合器封閉血管入路，壓迫后仍見滲血，經左側股動脈鞘管造影提示有少量造影劑外滲，予外周血管球囊封堵后，未見滲血，結束手術。

進行 TAVR 手術時，降低手術并發癥是提高手術成功率的關鍵，這要求手術團隊術前對患者進行仔細、全面的評估，充分掌握循環崩潰的常見原因、治療措施，建立應急預案，術中細致操作，出現循環崩潰時，手術團隊的判斷要及時準確，并把握時機協調一致快速釋放瓣膜至關重要，使患者轉危為安。

病例介紹　患者，男，68 歲。因“反復胸悶、胸痛 4 個月余”于 2018 年 12 月 27 日就診于昆明醫科大學第一附屬醫院心臟內科。入院體格檢查（查體）：體型瘦弱，體質量指數 18.73 kg/m²，微型營養評分 18 分，血壓 117/45 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），心率 92 次/min，律齊，心界不大，胸骨左緣第 3 肋間可聞及 3/6 級收縮期雜音，舒張期未聞及明顯雜音；腹部體檢未見異常；雙下肢不腫，生理反射存在，病理反射未引出。既往有糖尿病史 20 年。實驗室檢查：血紅蛋白 121 g/L，糖化血紅蛋白 7.2%，肌酐 277 μmol/L，白蛋白 35.9 g/L，腦鈉肽 367 pg/L，其余無特殊。超聲心動圖顯示：鈣化性瓣膜病，主動脈瓣重度狹窄并輕度關閉不全，平均跨瓣壓差 50 mm Hg，流速 465 cm/s，瓣口面積 0.8 cm²，二尖瓣、三尖瓣稍厚，收縮期少量反流，左心室舒張末期內徑 43 mm，室間隔厚度 14 mm，射血分數 73%，肺動脈壓 28 mm Hg。冠狀動脈 CT 提示：左主干、前降支、回旋支、右冠狀動脈局限性斑塊，輕度狹窄。行心臟及全主動脈 CT 增強掃描提示：主動脈瓣多發鈣化，二葉式主動脈瓣，TYPE 0 型，主動脈竇長徑 41.2 mm，短徑 29.8 mm（圖1a、1b）；瓣環長徑 29.7 mm，短徑 25.6 mm，周長 87.3 mm（圖1c）；左冠狀動脈開口距離瓣環 18.4 mm，右冠狀動脈開口距離瓣環 22.6 mm；全主動脈少許鈣化斑，未見明顯夾層；左右股動脈最窄處內徑分別為 7.0、7.2 mm，血管無明顯迂曲、鈣化。結合患者癥狀、查體及入院檢查，診斷考慮：① 鈣化性瓣膜病、主動脈瓣重度狹窄并輕度關閉不全、心臟不大、竇性心律、心功能Ⅱ級；② 2 型糖尿病。

圖1 CT 增強掃描結果

a. 瓣環測量；b. 鈣化分布情況；c. 二葉式主動脈瓣。LC：左冠狀動脈竇；NC：無冠狀動脈竇；RC：右冠狀動脈竇

圖選項

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患者胸外科醫師協會（Society of Thoracic Surgeons，STS）評分為 4.23%，外科手術高風險。反復與患者及家屬溝通，告知外科及微創手術風險，患者要求行微創手術治療，經手術團隊討論后，擬行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）治療。手術策略：根據中國 TAVR 專家共識和手術路徑^[1-2]，手術于全身麻醉（全麻）+氣管插管下進行；股動脈血管直徑可，全主動脈無明顯迂曲、鈣化、夾層，考慮以右側股動脈為主入路，左側股動脈為輔入路；左右冠狀動脈開口距離主動脈瓣均大于 10 mm，主動脈竇結構大，瓣葉無明顯增厚冗長，冠狀動脈阻塞風險低；主動脈瓣為 TYPE 0 型二葉瓣，中度鈣化（鈣化積分 387.6 mm³），兩個瓣葉嵴處有融合，若根據瓣環周長，可選擇 29 mm 或 32 mm Venus A 瓣膜，但考慮為二葉瓣，結合四川大學華西醫院陳茂主任團隊提出的 Reshaping TAVR 策略^[3]，及浙江醫科大學第二附屬醫院王建安主任團隊提出的瓣環上結構評估策略^[4]，術中擬用球囊預擴，對主動脈瓣結構進行預塑形，同時行主動脈根部造影，評估瓣上結構，結合 CT 掃描及造影結果選擇合適瓣膜尺寸。

患者在心內科導管室，在體外循環及心外團隊等候支撐下，全麻+氣管插管，同時全程食道超聲指引下進行手術。穿刺右側頸內靜脈，行深靜脈置管，植入臨時起搏器，漂浮電極到右心室心尖處，調試起搏器可正常工作后固定電極線。自動除顫電極片固定在位，連接導線。穿刺左側股動脈，植入 6F 動脈鞘管，沿動脈鞘管送入超滑導絲帶 JR3.5 造影導管到達右側髂外動脈，造影下精準穿刺右側股動脈，預留 2 把 Proglide 縫合器，植入 18F 血管長鞘；經左側股動脈送入 6F 豬尾導管至主動脈根部，行主動脈根部造影（圖2a）。使用 Terumo 直頭超滑導絲，在 Amplatz L1 造影導管支撐下跨主動脈瓣順利，導管進入左心室后，交換 Lunderquist 加硬導絲，沿加硬導絲進入 6F 豬尾導管，測壓示跨瓣壓差為 100 mm Hg。選用 23 mm InterValve 球囊預擴，180 次/min 超速起搏下行球囊擴張 1 次，同時行主動脈根部造影提示：球囊膨脹可見“腰征”，僅見少量造影劑反流至左心室（圖2b）。考慮患者為二葉瓣，中度鈣化，選擇 26 mm Venus A 瓣膜。輸送系統沿超硬導絲成功跨瓣，調整數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）角度至工作體位（右側位 14°、頭位 10°），瓣膜至 0 位后，行主動脈根部造影確認（圖2c），緩慢釋放瓣膜，待支架瓣膜展開，接觸到主動脈瓣時，再次造影（圖2d），支架位置尚可，擬行第 2 階段釋放。120 次/min 起搏，外周血壓降至 60 mm Hg 以下，快速釋放瓣膜，瓣膜釋放過程中，心電圖示患者心率逐漸增快，轉變為心室顫動（室顫），立即行體外電除顫 3 次，并行胸外按壓，同時快速釋放瓣膜，瓣膜釋放后行主動脈根部造影，未見造影劑滲漏（圖2e、2f），食道超聲確認：無心臟破裂、瓣環破裂、心包積液等。患者除顫后由室顫變為室性逸博，持續行胸外按壓，約 2 min 后，恢復為竇性心律（90 次/min），橈動脈壓力 110/60 mm Hg，血流動力學穩定，心電圖未見房室傳導阻滯。行主動脈根部造影（圖2g）可見少量反流，冠狀動脈開口正常，食道超聲提示主動脈瓣明顯鈣化處可見輕度瓣周漏，測壓提示主動脈瓣跨瓣壓差 5 mm Hg。緩慢撤出瓣膜輸送系統，右側股動脈滲血多，立即將預留的 2 把 Proglide 縫合器縫合血管，縫合后仍有滲血，經左側股動脈送入直徑和長度為 8 mm×6 cm BARD 外周血管球囊封堵股動脈穿刺處（圖2h），10 min 后撤出球囊，行右股動脈造影提示無夾層、造影劑外滲（圖2i），壓迫 5 min 后未見滲血，結束手術。

圖2 手術過程及 DSA 影像圖

a. 主動脈根部造影；b. 球囊預擴；c. 瓣膜支架定位；d. 第 1 階段釋放；e. 第 2 階段釋放；f. 第 2 階段釋放時，邊胸外按壓邊釋放支架瓣膜；g. 最終結果；h. 球囊封堵股動脈；i. 右股動脈造影

圖選項

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術后轉至心內科監護室，留置臨時起搏器，3 d 后撤出臨時起搏器，10 d 后于 2019 年 1 月 12 日順利出院。出院后予“阿司匹林 1 片/d、氯吡格雷 1 片/d”雙聯抗血小板治療。3 個月后返回我院復查，超聲心動圖提示：金屬瓣支架位置固定，瓣膜啟閉功能正常，未見瓣周漏，主動脈瓣峰值流速 225 cm/s，左心室射血分數 71%，左心室舒張末內徑 42 mm，二尖瓣、三尖瓣未見異常。6 個月后停用氯吡格雷，繼續服用阿司匹林。1 年長期隨訪，患者胸悶、胸痛癥狀消失，體質量指數增加至 20 kg/m²，手術效果良好。

討論　2002 年法國醫生 Cribier 等^[5]完成全世界首例 TAVR 手術，目前全球已有超過 40 萬患者接受了 TAVR 手術^[3]，TAVR 已成為外科手術中等風險及以上重度主動脈瓣狹窄患者的可替代手術方式^[6]，并逐漸推廣至低危患者^[7]。TAVR 手術并發癥是影響患者預后的主要因素，同時也增長了手術醫生的學習曲線^[8]。循環崩潰是引起患者術中發生死亡的主要原因，一旦出現，常需要術者在短時間內及時識別及處理。

循環崩潰是指在 TAVR 術中短時間內出現血壓、心率進行性下降所致循環系統衰竭，進一步導致冠狀動脈灌注不足，引起心肌缺血，形成惡性循環，直至休克，最終導致死亡。最常見引起循環崩潰的原因為血管入路損傷、主動脈夾層及破裂、心包填塞、冠狀動脈阻塞和急性主動脈瓣關閉不全，其他原因包括急性二尖瓣關閉不全、傳導阻滯、卒中、自殺左心室等^[9]。

在 TAVR 術前，手術團隊需結合患者的病例資料、STS 評分、CT 掃描結果進行綜合評估，充分討論術中可能遇到的困難及風險，做好應急預案。對于術中循環崩潰風險較高的患者，術前提前建立體外循環，或植入循環輔助裝置（主動脈內球囊反搏、體外膜肺氧合、左心輔助裝置等），具有一定的治療作用^[10-11]。

在 TAVR 術中出現循環崩潰時，手術團隊應及時尋找原因并及時合理處理^{[8, 12-13]}：

① 球囊預擴后出現循環崩潰：常見原因為球囊擴張后造成急性主動脈瓣關閉不全，大量反流導致血壓進行性下降，經食道超聲可見主動脈瓣大量反流束。處理方法：維持血流動力學穩定，及時快速植入預裝載瓣膜。預防：使用小球囊進行預擴張或不擴張，避免造成大量反流。其他原因：起搏時間過長；反復球囊擴張導致瓣環破裂；球囊擴張過程中穩定性欠佳，超硬導絲引起左心室破裂；房室傳導阻滯；自殺左心室。

② 支架瓣膜釋放過程中出現循環崩潰：A.若支架瓣膜跨瓣困難，堵塞瓣口時間過長，可引起循環崩潰，必要時可撤回輸送系統，待血流動力學穩定后再行跨瓣治療；B.支架釋放過程中，因支架瓣膜堵塞左心室流出道，可引起循環崩潰，此時應維持血流動力學，快速釋放瓣膜；C.支架瓣膜釋放后，血壓仍持續性下降，應及時行主動脈根部造影和經食道/經胸壁超聲檢查，評估支架瓣膜功能、位置、反流情況，左右冠狀動脈是否顯影、室壁運動情況，是否有主動脈夾層及破裂、瓣環撕裂、左心室破裂，心電圖觀察有無房室傳導阻滯，并及時進行處理。

③ 支架瓣膜釋放后，縫合血管入路前，仍存在頑固性低血壓，常見原因為血管入路損傷、腹膜后血腫，此時可經胸壁/經食道超聲再次確認支架瓣膜位置、功能，心臟功能，對血管入路進行造影檢查，若有血管損傷，應再次評估下一步手術方案。

該例患者，診斷為重度主動脈瓣狹窄，二葉式主動脈瓣并中度鈣化，術前 STS 評分 4.23%，經手術團隊討論后行 TAVR 手術治療。球囊預擴后，患者血流動力學穩定，在支架瓣膜第 2 階段釋放過程中出現室顫，除顫后轉為室性逸博，血壓進行性下降直至測不出。患者為重度主動脈瓣狹窄，心功能脆弱，冠狀動脈輕度狹窄，心肌儲備能力有限，對缺血比較敏感。在跨瓣及瓣膜釋放過程中，輸送系統引起主動脈瓣反流，加劇心臟負擔；第 2 階段瓣膜釋放時，快速起搏下血壓急劇下降，同時未完全展開的支架瓣膜阻塞左心室流出道，由于釋放時間稍長，冠狀動脈供血急劇下降，導致心肌缺血加重，心臟功能快速惡化，誘發惡性心律失常，接著出現心臟停跳。快速釋放瓣膜后，行主動脈根部造影評估瓣膜位置、功能良好，食道超聲監測下無心臟破裂等并發癥，持續進行胸外按壓，保證重要器官血流灌注，冠狀動脈血流恢復后心肌缺血明顯改善，心臟復跳，成功搶救。

退出輸送系統前腹主動脈造影未發現腹主動脈及髂動脈損傷，退出長鞘后發現股動脈滲血明顯，考慮股動脈穿刺處損傷，立即予縫合器封閉血管入路，壓迫后仍見滲血，經左側股動脈鞘管造影提示有少量造影劑外滲，予外周血管球囊封堵后，未見滲血，結束手術。

進行 TAVR 手術時，降低手術并發癥是提高手術成功率的關鍵，這要求手術團隊術前對患者進行仔細、全面的評估，充分掌握循環崩潰的常見原因、治療措施，建立應急預案，術中細致操作，出現循環崩潰時，手術團隊的判斷要及時準確，并把握時機協調一致快速釋放瓣膜至關重要，使患者轉危為安。