病例介紹　患者，女，68 歲，以“間斷胸悶氣短心悸 1 年余，加重伴胸痛 2 個月余”為主訴于 2019 年 5 月 22 日入院。入院前 1 年患者曾因胸悶、氣短伴下肢水腫就診當地醫院，行冠狀動脈造影提示“冠狀動脈狹窄，最重 30%”，當地醫院給予患者口服利尿劑改善癥狀；入院前半年上述癥狀加重，上 2 樓即可出現明顯胸悶氣短不適，休息后可緩解，有時伴有咳嗽咳痰，痰液為白色黏痰；入院前近 2 個月以來上述癥狀明顯加重并伴有胸痛，位于心前區呈針扎樣疼痛，持續 2～5 min，口服參松養心膠囊及酒石酸美托洛爾片（商品名：倍他樂克）效果欠佳；入院前 2 周上述癥狀發作頻繁，就診于當地醫院，心臟超聲提示“雙房增大（左心房明顯），左心室增大，主動脈硬化瓣鈣化并重度反流”。病程中患者近半年以來平均每個月發生黑矇 1 次，每次持續時間約 1 min；雙下肢輕度水腫伴體重增加體力下降。既往史：高血壓病史 30 余年，最高血壓 190/110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），目前口服硝苯地平控釋片 30 mg、1 次/d（商品名：拜新同），酒石酸美托洛爾片 25 mg、2 次/d，伊貝沙坦氫氯噻嗪片 150 mg/12.5 mg、1 次/d（商品名：安博諾）控制血壓；20 年前于我院就診時明確診斷“腔梗”。

入院體格檢查：體溫 36.5℃，脈搏 74 次/min，呼吸 19 次/min，血壓 132/77 mm Hg；神志清，精神可，發育正常，營養良好，自主體位；皮膚鞏膜無黃染，球結膜無水腫，甲狀腺無腫大，雙側頸動脈可觸及遲脈，未見頸靜脈充盈；胸廓無畸形，雙肺呼吸音無異常，心尖搏動位于第 5 肋間、左鎖骨中線外 1 cm 內，呈抬舉樣，無震顫，心臟相對濁音界向左擴大，心律齊，主動脈瓣聽診區可聞及舒張期嘆氣樣雜音，余聽診區未聞及異常；腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝頸靜脈回流征陰性；雙下肢輕度水腫。入院診斷：心臟瓣膜病，主動脈瓣反流（aortic regurgitation，AR）（中-重度）；慢性心力衰竭急性失代償期，心功能Ⅲ級；冠狀動脈粥樣硬化；原發性高血壓，高血壓 3 級，很高危組，腦血管病，腔隙性腦梗死。聯系心外科會診后共同與患者及家屬重復溝通，患方明確表示拒絕心外科手術，要求行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。冠狀動脈造影（圖 1a）+腎動脈造影（圖 1b）評估：右側優勢冠狀動脈，前降支近段 30% 局限性狹窄，余冠狀動脈未見明顯狹窄，左腎動脈近段 30% 局限性狹窄，右腎動脈近段 20% 局限性狹窄。完善全主動脈多層螺旋計算機斷層掃描（multi-slice computed tomography，MSCT）：主動脈瓣三葉瓣，無明顯增厚及鈣化，主動脈與左心室夾角 59°，右側冠狀動脈開口高度 18 mm，左側冠狀動脈開口高度 12.5 mm，主動脈瓣環大小 21.7 mm×26.9 mm，周徑 77.1 mm，面積 453.0 mm²；左心室流出道大小 21.0 mm×28.0 mm，周徑 76.4 mm，面積 446.8 mm²，竇管交界大小 37.1 mm×37.5 mm，升主動脈平均直徑 41.8 mm，右側股動脈內徑 8 mm，左側股動脈內徑 7 mm，左側股動脈入盆后走行迂曲，建議使用右側股動脈為手術入路（圖 2）^[1]。美國胸外科醫師學會評分 7.4%。

圖1 動脈造影

a. 冠狀動脈；b. 腎動脈

圖選項

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圖2 主動脈 MSCT 像

a. 計算機斷層掃描血管造影；b. 主動脈瓣瓣口重建，LC：左冠狀動脈竇，RC：右冠狀動脈竇；c. 血管入路選擇；d. 主動脈與左心室夾角

圖選項

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TAVR 手術過程：患者靜脈全身麻醉成功后，先行于右側頸內靜脈植入臨時起搏器，測定起搏器感知及起搏功能無異常。在超聲引導下穿刺左側股動脈行股動脈造影無異常后，更換為 6F 鞘，經鞘管送入 0.018 英寸（直徑 0.046 cm）導絲“翻山”進入右側股動脈，利用導絲定位成功穿刺右側股動脈，經右側股動脈區行丁字切口，預埋 ProGlide 縫合器，經 260 mm 長導絲送入擴張鞘后植入 19F 長動脈鞘，經右側動脈鞘送入 29 mm“人工瓣膜”至主動脈竇底，造影定位下逐步緩慢釋放瓣膜，釋放后食道超聲提示微量瓣周漏、二尖瓣啟閉無異常，行主動脈造影未見明顯瓣周漏人工瓣輕度反流，術中雙側股動脈穿刺點使用縫合器縫合（圖 3）。

圖3 TAVR 術中造影

a. 瓣膜釋放前定位；b. 瓣膜釋放；c. 瓣膜釋放后再次造影評估瓣周漏及反流

圖選項

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患者術后轉入心臟重癥監護室監護：生命體征平穩、出入量正常，下肢水腫逐漸消失。每日小劑量糖皮質激素改善手術區水腫，雙聯抗血小板聚集，降壓抑制左心室重構等。患者復查心電圖提示：竇性心律，完全性左束支傳導阻滯；復查心臟超聲提示：左心室舒張末期前后徑較前明顯縮小（術前 58 mm vs.術后 52 mm），射血分數無明顯變化（62%），人工瓣啟閉良好，未見反流，輕度瓣周漏；監測血紅蛋白提示進行性下降，結合患者近期手術穿刺，完善下腹部及盆腔 CT 提示腹膜后血腫，給予患者輸注懸浮紅細胞及補液治療。患者術后 1 周下地活動，自覺胸悶、氣短情況明顯好轉，出院前患者再次復查心臟超聲，提示較術后無明顯異常變化，出院前步行 600 m 無不適感，于 2019 年 6 月 14 日出院。

討論　AR 可因主動脈瓣膜本身疾病和（或）主動脈根部或升主動脈病變所致。常見原因有老年性瓣膜退行性病變、二葉式主動脈瓣、風濕熱、感染性心內膜炎、梅毒、結締組織病、先天性心臟病、主動脈瓣根部瘤樣擴張、馬凡綜合征以及主動脈夾層等。慢性 AR 可導致左心室舒張末期容量負荷增加，可導致多種并發癥，包括進行性左心室功能不全和擴張、充血性心力衰竭、心肌缺血、心律失常和死亡。現有治療方案對于輕中度關閉不全無癥狀者多為隨訪，嚴重的主動脈反流與高死亡率和高發病率相關。在確診后的 10 年內，75% 的患者已經死亡或需要主動脈瓣置換術^[2]。外科手術目前被認為是治療有癥狀或左心室功能受損的慢性嚴重 AR 的主要方案；根據 2017 年歐洲心臟病學會/歐洲心胸外科協會瓣膜病的管理指南，AR 的外科手術適應證：① 嚴重的 AR；② 主動脈根部疾患的手術指征與瓣膜反流程度相關性較小^[3]。但同時指南中明確提出 AR 患者出現癥狀后無論心臟功能情況，只要 AR 嚴重、手術風險不高的患者；均需要外科手術干預治療（ⅠB）^[3]；然而，對于不能手術的患者，治療的選擇是有限的。歐洲心臟調查顯示，高齡和多種并發癥是非手術治療的常見原因，導致年死亡率為 10%～20%；對于不能手術的患者，治療的選擇是有限的。歐洲心臟調查顯示，高齡和多種并發癥是非手術治療的常見原因，導致年死亡率為 10%～20%^[4]。

TAVR 是近年以來一項用于治療主動脈瓣疾病的新型介入技術；對于外科主動脈瓣置換術（surgical aortic valve replacement，SAVR）高危、美國胸外科醫師協會死亡率預測>8%、高齡（>75 歲）、有手術禁忌證、一般情況較差的患者，TAVR 可行性和安全性已經在全球范圍內得到認可^[5-7]。而這一手術策略主要針對于主動脈瓣狹窄（aortic valve stenosis，AS），尤其是重度 AS 患者。那么對于有癥狀、中低風險、非高齡的 AR 患者該如何選擇治療方案，尤其是那些對于外科手術明確表示拒絕或排斥的患者該如何選擇治療方案？這些患者在臨床工作中我們常常遇到類似患者，內科保守治療效果差，外科手術患者不能接受，對于 AR 導致的左心室舒張末期容量負荷增加，早期有效改善反流情況對預后的改善毋庸置疑；但如何抉擇？

現有指南中并未提出 TAVR 可作為 AR 治療的選擇，并未將 AR 納入 TAVR 的手術適應證中，甚至是 TAVR 手術禁忌^[6-8]。原因可能是早期人工瓣膜的設計主要針對于重度主動脈瓣鈣化患者，將嚴重鈣化的自體瓣葉壓在主動脈壁上，以此獲得徑向支撐力，使植入的瓣膜得以牢固錨定，容易出現人工瓣膜脫位。自體瓣膜鈣化是完成 TAVR 的一個重要條件。與 AS 患者不同，單純性 AR 患者往往自體瓣膜鈣化程度較輕，甚至不伴有鈣化，缺乏穩固的錨定區，限制了 TAVR 對于單純性 AR 患者的應用^[8-9]。但有研究證實對于特定的患者，尤其是主動脈根部適合 TAVR 手術的 AR 患者，且合并外科高危手術風險的患者，使用 TAVR 治療 AR 也許是未來可選的治療方案，隨著第 2 代甚至第 3 代人工瓣膜的出現，錨定力對瓣膜鈣化的要求不再像初代人工瓣膜那么高，這就將TAVR用于治療 AR 的能力進一步提高^[10-14]。然而，這些研究在樣本量、設備類型和隨訪時間方面都有局限性。此外，關于主動脈瓣未充分鈣化和升主動脈擴張對單純 AR 患者 TAVR 預后的影響，目前研究資料較少，還有待研究探索^[15]。有研究收集了來自不同國家間 40 個中心的登記結果，共有 331 例患者接受 TAVR 治療^[15]。所有患者院內手術相關死亡占 3%，轉外科手術治療占 3.6%，冠狀動脈阻塞占 1.2%，主動脈根部損傷占 1.5%，再次介入手術占 4.2%，瓣中瓣占 16.6%，術后起搏器植入占 18.2%。術后中度以上 AR 為 9.6%。30 d 內，TAVR 患者手術的全因死亡率占到 10.9%；在 1 年的隨訪時間內總的死亡率及心血管疾病死亡的患者分別占到 24.1% 和 15.6%。在上述研究中，人工瓣膜多為初代瓣膜，并發癥較多、死亡率高。隨著瓣膜及手術器材的發展，患者的死亡率進行性的下降，有研究首次報道 TAVR 使用 Jena-Valve 治療包括 5 例中、重度 AR 和高手術風險患者，所有病例均獲得手術成功，30 d 內無死亡或卒中報告^[16]；這在后續的類似報道中也得到同樣相似的結果^[16-17]，第 2 代瓣膜之間與初代瓣膜在死亡率、轉外科手術率之間亦有明顯改善^[18]。這說明隨著瓣膜的技術的發展，TAVR 在技術上是可行的，并且有可接受的早期死亡風險。

該患者術后復查心電圖出現：竇性心律，完全性左束支傳導阻滯。心律失常是 TAVR 術后常見的并發癥，可引起左、右束支傳導阻滯和房室傳導阻滯，其中又以左束支傳導阻滯為多見，但傳導異常不是 TAVR 所特有，SAVR 術后傳導障礙也是常見并發癥，當然現有的研究證實 SAVR 的發病率小于 TAVR^[19-21]，這與主動脈瓣周圍心臟電生理解剖結構相關，房室結與左束支在虛擬主動脈瓣環旁、主動脈瓣鈣化對房室結及左束支的影響，以及部分患者高齡已有潛在房室結或左束支疾患相關；對于那些先天性房室結發育異常的患者來說則更容易出現房室傳導異常^[21-22]。手術所致水腫而出現的傳導障礙，多在治療后改善，但 TAVR 術后需要植入永久起搏器的患者仍占到 10%～40%；其中自膨式人工瓣患者植入永久起搏器概率大^[11]；現有的研究發現，TAVR 術后植入永久起搏器的中位時間為 3 d，而 90% 左右的永久起搏器植入時間均在 7 d 以內^[23]。給予患者小劑量激素改善 TAVR 植入術區水腫，但效果欠佳，3 d 后復查動態心電圖，仍為竇性心律，完全性左束支傳導阻滯；而持續新發的完全性左束支傳導阻滯（left bundle branch block，LBBB）是 TAVR 術后心律失常并發癥中最為常見的，新發 LBBB 的發生率約為 10.4%，新發 LBBB 與死亡、卒中、心肌梗死及重復住院治療無統計學意義，但與永久起搏器的植入相關；與左心室射血功能下降相關，但該研究隨訪時間僅為 1 年^[20]。Chamandi 等^[24]的多中心研究顯示，隨訪時間大于 2～5 年，實際有效納入 1 020 例患者，接受的人工瓣膜包含自膨瓣（52%）、球囊擴張瓣膜（48%）；在院期間及出院后 30 d 內 LBBB 的發生率高達 55%，其中 TAVR 術后即時發生的 LBBB 占到該研究的 33%，LBBB 組與非 LBBB 組在全因死亡率、心血管死亡率、猝死或心衰住院治療方面無特異性差異，在永久起搏器植入率中 LBBB 組高于非 LBBB 組，而且永久起搏器的植入時間在 30 d 以及 3～12 個月均為高發時間區，這就建議我們對于 TAVR 術后的心電監測要在現有模式上延長，如有可能至少延長至 30 d；但是這一研究也充分證實了，在新發 LBBB 時 TAVR 的臨床獲益要大于風險，正確認識 LBBB 的出現，不能因新發 LBBB 否定 TAVR 對患者帶來的獲益^[24]。

腹膜后血腫作為下肢動脈穿刺中最常見的并發癥，CT 是目前確診的金標準，治療上先行內科保守治療，輸血補液，若仍不能維持，可考慮外周血管造影后明確破口后覆膜支架植入。

綜上所述，對于 TAVR 治療不能耐受或拒絕外科手術的 AR 患者，TAVR 可作為 AR 治療中的有效補充，但技術上要求較高，術前影像學評估、術后監測密切程度要求高，存在植入永久起搏器風險，推廣還有待時間。

病例介紹　患者，女，68 歲，以“間斷胸悶氣短心悸 1 年余，加重伴胸痛 2 個月余”為主訴于 2019 年 5 月 22 日入院。入院前 1 年患者曾因胸悶、氣短伴下肢水腫就診當地醫院，行冠狀動脈造影提示“冠狀動脈狹窄，最重 30%”，當地醫院給予患者口服利尿劑改善癥狀；入院前半年上述癥狀加重，上 2 樓即可出現明顯胸悶氣短不適，休息后可緩解，有時伴有咳嗽咳痰，痰液為白色黏痰；入院前近 2 個月以來上述癥狀明顯加重并伴有胸痛，位于心前區呈針扎樣疼痛，持續 2～5 min，口服參松養心膠囊及酒石酸美托洛爾片（商品名：倍他樂克）效果欠佳；入院前 2 周上述癥狀發作頻繁，就診于當地醫院，心臟超聲提示“雙房增大（左心房明顯），左心室增大，主動脈硬化瓣鈣化并重度反流”。病程中患者近半年以來平均每個月發生黑矇 1 次，每次持續時間約 1 min；雙下肢輕度水腫伴體重增加體力下降。既往史：高血壓病史 30 余年，最高血壓 190/110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），目前口服硝苯地平控釋片 30 mg、1 次/d（商品名：拜新同），酒石酸美托洛爾片 25 mg、2 次/d，伊貝沙坦氫氯噻嗪片 150 mg/12.5 mg、1 次/d（商品名：安博諾）控制血壓；20 年前于我院就診時明確診斷“腔梗”。

入院體格檢查：體溫 36.5℃，脈搏 74 次/min，呼吸 19 次/min，血壓 132/77 mm Hg；神志清，精神可，發育正常，營養良好，自主體位；皮膚鞏膜無黃染，球結膜無水腫，甲狀腺無腫大，雙側頸動脈可觸及遲脈，未見頸靜脈充盈；胸廓無畸形，雙肺呼吸音無異常，心尖搏動位于第 5 肋間、左鎖骨中線外 1 cm 內，呈抬舉樣，無震顫，心臟相對濁音界向左擴大，心律齊，主動脈瓣聽診區可聞及舒張期嘆氣樣雜音，余聽診區未聞及異常；腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝頸靜脈回流征陰性；雙下肢輕度水腫。入院診斷：心臟瓣膜病，主動脈瓣反流（aortic regurgitation，AR）（中-重度）；慢性心力衰竭急性失代償期，心功能Ⅲ級；冠狀動脈粥樣硬化；原發性高血壓，高血壓 3 級，很高危組，腦血管病，腔隙性腦梗死。聯系心外科會診后共同與患者及家屬重復溝通，患方明確表示拒絕心外科手術，要求行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。冠狀動脈造影（圖 1a）+腎動脈造影（圖 1b）評估：右側優勢冠狀動脈，前降支近段 30% 局限性狹窄，余冠狀動脈未見明顯狹窄，左腎動脈近段 30% 局限性狹窄，右腎動脈近段 20% 局限性狹窄。完善全主動脈多層螺旋計算機斷層掃描（multi-slice computed tomography，MSCT）：主動脈瓣三葉瓣，無明顯增厚及鈣化，主動脈與左心室夾角 59°，右側冠狀動脈開口高度 18 mm，左側冠狀動脈開口高度 12.5 mm，主動脈瓣環大小 21.7 mm×26.9 mm，周徑 77.1 mm，面積 453.0 mm²；左心室流出道大小 21.0 mm×28.0 mm，周徑 76.4 mm，面積 446.8 mm²，竇管交界大小 37.1 mm×37.5 mm，升主動脈平均直徑 41.8 mm，右側股動脈內徑 8 mm，左側股動脈內徑 7 mm，左側股動脈入盆后走行迂曲，建議使用右側股動脈為手術入路（圖 2）^[1]。美國胸外科醫師學會評分 7.4%。

圖1 動脈造影

a. 冠狀動脈；b. 腎動脈

圖選項

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圖2 主動脈 MSCT 像

a. 計算機斷層掃描血管造影；b. 主動脈瓣瓣口重建，LC：左冠狀動脈竇，RC：右冠狀動脈竇；c. 血管入路選擇；d. 主動脈與左心室夾角

圖選項

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TAVR 手術過程：患者靜脈全身麻醉成功后，先行于右側頸內靜脈植入臨時起搏器，測定起搏器感知及起搏功能無異常。在超聲引導下穿刺左側股動脈行股動脈造影無異常后，更換為 6F 鞘，經鞘管送入 0.018 英寸（直徑 0.046 cm）導絲“翻山”進入右側股動脈，利用導絲定位成功穿刺右側股動脈，經右側股動脈區行丁字切口，預埋 ProGlide 縫合器，經 260 mm 長導絲送入擴張鞘后植入 19F 長動脈鞘，經右側動脈鞘送入 29 mm“人工瓣膜”至主動脈竇底，造影定位下逐步緩慢釋放瓣膜，釋放后食道超聲提示微量瓣周漏、二尖瓣啟閉無異常，行主動脈造影未見明顯瓣周漏人工瓣輕度反流，術中雙側股動脈穿刺點使用縫合器縫合（圖 3）。

圖3 TAVR 術中造影

a. 瓣膜釋放前定位；b. 瓣膜釋放；c. 瓣膜釋放后再次造影評估瓣周漏及反流

圖選項

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患者術后轉入心臟重癥監護室監護：生命體征平穩、出入量正常，下肢水腫逐漸消失。每日小劑量糖皮質激素改善手術區水腫，雙聯抗血小板聚集，降壓抑制左心室重構等。患者復查心電圖提示：竇性心律，完全性左束支傳導阻滯；復查心臟超聲提示：左心室舒張末期前后徑較前明顯縮小（術前 58 mm vs.術后 52 mm），射血分數無明顯變化（62%），人工瓣啟閉良好，未見反流，輕度瓣周漏；監測血紅蛋白提示進行性下降，結合患者近期手術穿刺，完善下腹部及盆腔 CT 提示腹膜后血腫，給予患者輸注懸浮紅細胞及補液治療。患者術后 1 周下地活動，自覺胸悶、氣短情況明顯好轉，出院前患者再次復查心臟超聲，提示較術后無明顯異常變化，出院前步行 600 m 無不適感，于 2019 年 6 月 14 日出院。

討論　AR 可因主動脈瓣膜本身疾病和（或）主動脈根部或升主動脈病變所致。常見原因有老年性瓣膜退行性病變、二葉式主動脈瓣、風濕熱、感染性心內膜炎、梅毒、結締組織病、先天性心臟病、主動脈瓣根部瘤樣擴張、馬凡綜合征以及主動脈夾層等。慢性 AR 可導致左心室舒張末期容量負荷增加，可導致多種并發癥，包括進行性左心室功能不全和擴張、充血性心力衰竭、心肌缺血、心律失常和死亡。現有治療方案對于輕中度關閉不全無癥狀者多為隨訪，嚴重的主動脈反流與高死亡率和高發病率相關。在確診后的 10 年內，75% 的患者已經死亡或需要主動脈瓣置換術^[2]。外科手術目前被認為是治療有癥狀或左心室功能受損的慢性嚴重 AR 的主要方案；根據 2017 年歐洲心臟病學會/歐洲心胸外科協會瓣膜病的管理指南，AR 的外科手術適應證：① 嚴重的 AR；② 主動脈根部疾患的手術指征與瓣膜反流程度相關性較小^[3]。但同時指南中明確提出 AR 患者出現癥狀后無論心臟功能情況，只要 AR 嚴重、手術風險不高的患者；均需要外科手術干預治療（ⅠB）^[3]；然而，對于不能手術的患者，治療的選擇是有限的。歐洲心臟調查顯示，高齡和多種并發癥是非手術治療的常見原因，導致年死亡率為 10%～20%；對于不能手術的患者，治療的選擇是有限的。歐洲心臟調查顯示，高齡和多種并發癥是非手術治療的常見原因，導致年死亡率為 10%～20%^[4]。

TAVR 是近年以來一項用于治療主動脈瓣疾病的新型介入技術；對于外科主動脈瓣置換術（surgical aortic valve replacement，SAVR）高危、美國胸外科醫師協會死亡率預測>8%、高齡（>75 歲）、有手術禁忌證、一般情況較差的患者，TAVR 可行性和安全性已經在全球范圍內得到認可^[5-7]。而這一手術策略主要針對于主動脈瓣狹窄（aortic valve stenosis，AS），尤其是重度 AS 患者。那么對于有癥狀、中低風險、非高齡的 AR 患者該如何選擇治療方案，尤其是那些對于外科手術明確表示拒絕或排斥的患者該如何選擇治療方案？這些患者在臨床工作中我們常常遇到類似患者，內科保守治療效果差，外科手術患者不能接受，對于 AR 導致的左心室舒張末期容量負荷增加，早期有效改善反流情況對預后的改善毋庸置疑；但如何抉擇？

現有指南中并未提出 TAVR 可作為 AR 治療的選擇，并未將 AR 納入 TAVR 的手術適應證中，甚至是 TAVR 手術禁忌^[6-8]。原因可能是早期人工瓣膜的設計主要針對于重度主動脈瓣鈣化患者，將嚴重鈣化的自體瓣葉壓在主動脈壁上，以此獲得徑向支撐力，使植入的瓣膜得以牢固錨定，容易出現人工瓣膜脫位。自體瓣膜鈣化是完成 TAVR 的一個重要條件。與 AS 患者不同，單純性 AR 患者往往自體瓣膜鈣化程度較輕，甚至不伴有鈣化，缺乏穩固的錨定區，限制了 TAVR 對于單純性 AR 患者的應用^[8-9]。但有研究證實對于特定的患者，尤其是主動脈根部適合 TAVR 手術的 AR 患者，且合并外科高危手術風險的患者，使用 TAVR 治療 AR 也許是未來可選的治療方案，隨著第 2 代甚至第 3 代人工瓣膜的出現，錨定力對瓣膜鈣化的要求不再像初代人工瓣膜那么高，這就將TAVR用于治療 AR 的能力進一步提高^[10-14]。然而，這些研究在樣本量、設備類型和隨訪時間方面都有局限性。此外，關于主動脈瓣未充分鈣化和升主動脈擴張對單純 AR 患者 TAVR 預后的影響，目前研究資料較少，還有待研究探索^[15]。有研究收集了來自不同國家間 40 個中心的登記結果，共有 331 例患者接受 TAVR 治療^[15]。所有患者院內手術相關死亡占 3%，轉外科手術治療占 3.6%，冠狀動脈阻塞占 1.2%，主動脈根部損傷占 1.5%，再次介入手術占 4.2%，瓣中瓣占 16.6%，術后起搏器植入占 18.2%。術后中度以上 AR 為 9.6%。30 d 內，TAVR 患者手術的全因死亡率占到 10.9%；在 1 年的隨訪時間內總的死亡率及心血管疾病死亡的患者分別占到 24.1% 和 15.6%。在上述研究中，人工瓣膜多為初代瓣膜，并發癥較多、死亡率高。隨著瓣膜及手術器材的發展，患者的死亡率進行性的下降，有研究首次報道 TAVR 使用 Jena-Valve 治療包括 5 例中、重度 AR 和高手術風險患者，所有病例均獲得手術成功，30 d 內無死亡或卒中報告^[16]；這在后續的類似報道中也得到同樣相似的結果^[16-17]，第 2 代瓣膜之間與初代瓣膜在死亡率、轉外科手術率之間亦有明顯改善^[18]。這說明隨著瓣膜的技術的發展，TAVR 在技術上是可行的，并且有可接受的早期死亡風險。

該患者術后復查心電圖出現：竇性心律，完全性左束支傳導阻滯。心律失常是 TAVR 術后常見的并發癥，可引起左、右束支傳導阻滯和房室傳導阻滯，其中又以左束支傳導阻滯為多見，但傳導異常不是 TAVR 所特有，SAVR 術后傳導障礙也是常見并發癥，當然現有的研究證實 SAVR 的發病率小于 TAVR^[19-21]，這與主動脈瓣周圍心臟電生理解剖結構相關，房室結與左束支在虛擬主動脈瓣環旁、主動脈瓣鈣化對房室結及左束支的影響，以及部分患者高齡已有潛在房室結或左束支疾患相關；對于那些先天性房室結發育異常的患者來說則更容易出現房室傳導異常^[21-22]。手術所致水腫而出現的傳導障礙，多在治療后改善，但 TAVR 術后需要植入永久起搏器的患者仍占到 10%～40%；其中自膨式人工瓣患者植入永久起搏器概率大^[11]；現有的研究發現，TAVR 術后植入永久起搏器的中位時間為 3 d，而 90% 左右的永久起搏器植入時間均在 7 d 以內^[23]。給予患者小劑量激素改善 TAVR 植入術區水腫，但效果欠佳，3 d 后復查動態心電圖，仍為竇性心律，完全性左束支傳導阻滯；而持續新發的完全性左束支傳導阻滯（left bundle branch block，LBBB）是 TAVR 術后心律失常并發癥中最為常見的，新發 LBBB 的發生率約為 10.4%，新發 LBBB 與死亡、卒中、心肌梗死及重復住院治療無統計學意義，但與永久起搏器的植入相關；與左心室射血功能下降相關，但該研究隨訪時間僅為 1 年^[20]。Chamandi 等^[24]的多中心研究顯示，隨訪時間大于 2～5 年，實際有效納入 1 020 例患者，接受的人工瓣膜包含自膨瓣（52%）、球囊擴張瓣膜（48%）；在院期間及出院后 30 d 內 LBBB 的發生率高達 55%，其中 TAVR 術后即時發生的 LBBB 占到該研究的 33%，LBBB 組與非 LBBB 組在全因死亡率、心血管死亡率、猝死或心衰住院治療方面無特異性差異，在永久起搏器植入率中 LBBB 組高于非 LBBB 組，而且永久起搏器的植入時間在 30 d 以及 3～12 個月均為高發時間區，這就建議我們對于 TAVR 術后的心電監測要在現有模式上延長，如有可能至少延長至 30 d；但是這一研究也充分證實了，在新發 LBBB 時 TAVR 的臨床獲益要大于風險，正確認識 LBBB 的出現，不能因新發 LBBB 否定 TAVR 對患者帶來的獲益^[24]。

腹膜后血腫作為下肢動脈穿刺中最常見的并發癥，CT 是目前確診的金標準，治療上先行內科保守治療，輸血補液，若仍不能維持，可考慮外周血管造影后明確破口后覆膜支架植入。

綜上所述，對于 TAVR 治療不能耐受或拒絕外科手術的 AR 患者，TAVR 可作為 AR 治療中的有效補充，但技術上要求較高，術前影像學評估、術后監測密切程度要求高，存在植入永久起搏器風險，推廣還有待時間。