急性呼吸窘迫綜合征是嚴重威脅人類生命的呼吸衰竭形式之一，具有患病率、病死率及住院費用高的特點，如何治療急性呼吸窘迫綜合征以改善患者生存質量尤為重要。機械通氣是急性呼吸窘迫綜合征的重要治療方式，該文對急性呼吸窘迫綜合征的機械通氣治療進展進行綜述，從無創機械通氣和有創機械通氣（包括潮氣量、肺復張、呼氣末正壓、俯臥位通氣及高頻振蕩通氣）展開，旨在為未來探索急性呼吸窘迫綜合征的治療方向提供一定依據和參考。
引用本文： 楊卓, 張露, 黃鉦, 鐘鳴, 何曼, 劉世平. 急性呼吸窘迫綜合征機械通氣治療進展. 華西醫學, 2020, 35(11): 1386-1390. doi: 10.7507/1002-0179.202001019 復制
急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一種急性炎癥性肺損傷，也是嚴重威脅生命的呼吸衰竭形式之一。ARDS 的 2012 年柏林定義為在已知誘因后，新出現或原有呼吸系統癥狀加重 1 周內發病，出現雙肺斑片影不能完全用胸腔積液、肺葉不張或結節解釋，無法用心力衰竭或液體負荷過多解釋的呼吸衰竭[1]。全球范圍內，每年新發 300 萬以上 ARDS 患者，ARDS 患者占重癥監護病房住院人數的 10%，占重癥監護病房機械通氣患者的 24%，其患病率及病死率較高，從 35% 至 46% 不等[2]。ARDS 不僅給患者的身體、精神及經濟等方面造成不良影響，也給全球增加了沉重的公共衛生負擔[3]。如何有效降低 ARDS 患者病死率并改善其預后，是最近國內外學者的關注焦點。近年來，雖然國內外學者在 ARDS 的治療方面取得了一定的進展[4]，但目前尚無經證實的特異性藥物治療方法。目前 ARDS 的治療仍以機械通氣為主，因此本文就 ARDS 的機械通氣治療研究進展進行綜述，介紹了無創機械通氣（non-invasive mechanical ventilation，NIV）和有創機械通氣，旨在為未來探索 ARDS 的治療方向提供一定依據和參考。
1 NIV
長期以來，采用 NIV 治療 ARDS 存在爭議。有研究表明，采用 NIV 治療輕度 ARDS 即氧合指數為 200～300 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）的試驗中，在輕度 ARDS 患者中使用 NIV 有助于避免約 44%的受試者插管，大大降低了氣管插管的需求及并發癥，且患者 90 d 病死率明顯降低[5-8]。而 He 等[9]及 Bellani 等[10]的 NIV 治療 ARDS 的試驗顯示，與標準氧氣療法相比，采用 NIV 患者的氧合指數雖有所改善，但并沒有減少肺炎誘發的早期輕度 ARDS 患者的插管需求，且對于氧合指數低于 150 mm Hg 的患者，與有創機械通氣治療相比，采用 NIV 可能會增加 ARDS 患者的重癥監護病房病死率。而 Duan 等[11]通過納入患者心率、酸中毒、意識、氧合和呼吸頻率等變量建立了一種新的評分系統即 HACOR（heart rate，acidosis，consciousness，oxygenation，and respiratory）評分也可很好地預測床旁 NIV 失敗的可能性。HACOR 評分計算簡單且方便，由每項變量數值之和相加而成，范圍為 0～25 分。以 HACOR 評分 5 分作為臨界值，該評分對預測 NIV 失敗具有較高的診斷準確性，在 NIV 治療 1 h 后若 HACOR 評分≥5 分，則 NIV 失敗率為 87.1%，住院病死率為 65.2%[11]。綜上，在輕度 ARDS 時期早期采用 NIV 治療能夠改善氧合指數并降低插管率，但若氧合指數低于 146 mm Hg 或 NIV 治療 1 h 后氧合指數仍低于 175 mm Hg，則預示著 NIV 治療失敗的可能性較大[12-14]。因此不論是根據患者氧合指數或 HACOR 評分，一旦預計 NIV 治療失敗可能性較大，都應及時調整為有創機械通氣治療。
2 有創機械通氣治療
有創機械通氣治療對 ARDS 患者的生存至關重要，雖然其可有效改善 ARDS 患者氧合，但有創機械通氣治療也可導致呼吸機相關肺損傷（ventilator induced lung injury，VILI）[15]。VILI 的病理生理機制十分復雜，2014 年的 ARDS 臨床研究表明有創機械通氣治療導致 VILI 主要與以下 2 種現象有關[16]：① 肺泡過度擴張；② 肺泡塌陷和周期性重新開放。2017 年的研究顯示，機械通氣導致 VILI 的 2 個主要機制為[17]：① 直接損傷肺泡細胞，即促進細胞因子釋放到肺泡間隙和循環；② “機械轉導”機制，即機械通氣期間反復拉伸肺泡上皮及血管內皮，將機械刺激轉化為生化反應，機械刺激觸發細胞信號傳導，從而影響肺和全身細胞功能障礙的各種炎癥介質。為了減少機械通氣對肺的損傷，合理使用機械通氣很關鍵，下文將從潮氣量、肺復張、呼氣末正壓（positive end-expiratory pressure，PEEP）、俯臥位通氣和高頻振蕩通氣這幾個方面闡述。
2.1 潮氣量
潮氣量被認為是呼吸機誘發 VILI 的主要決定因素[18]。高潮氣量會加劇肺水腫和肺損傷，而較低的潮氣量策略可能會伴隨難治性低氧血癥或高碳酸血癥[19]。已有研究表明低潮氣量可降低 ARDS 的病死率[20]，其機制可能是減少重力依賴區的肺組織過度膨脹并防止肺泡反復塌陷和擴張。但由于個體差異，6 mL/kg 的潮氣量并不適合所有 ARDS 患者，而設置過大的潮氣量容易增加 ARDS 患者發生 VILI 的風險[21]。因此個體化設置潮氣量是關鍵，對于確診的 ARDS 患者，建議可設置初始潮氣量為 4～8 mL/kg，對于中度和重度 ARDS 患者，尤其是驅動壓>14 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）和平臺壓>25 cm H2O 的患者，可先將潮氣量設置為 6 mL/kg，然后在數小時內以較小的幅度（0.5 mL/kg）減少，直至潮氣量降為 4 mL/kg，同時保持 pH 值>7.20，可顯著降低患者驅動壓力，并改善存活率[22-23]。但需注意，在此過程中應密切監測患者對較低潮氣量通氣的耐受性，包括嚴重高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，若出現以上現象，可考慮給予神經肌肉阻滯和體外二氧化碳清除治療[24]，以增強機體對低潮氣量的耐受性。
2.2 肺復張
在 ARDS 患者中，肺復張的基本原理是通過短暫升高跨肺壓力重新打開先前塌陷的肺泡以促進肺泡復張，使呼氣末肺泡體積增加，從而減少 VILI[25]。肺復張在臨床實踐中最常用的方法是手法肺復張，該過程是在特定時間（60 s 內）內使呼吸道壓力突然增加。研究表明，肺復張與 ARDS 患者的病死率較低相關，可能的原因是持續充氣可有效減少肺不張，改善氧合，防止肺水腫形成[26]。但肺復張并非適用于所有 ARDS 患者，因為肺復張可能直接使已充氣的肺泡過度擴張，反而導致 VILI 的發生[27]。Grasso 等[28]及 Constantin 等[29]的研究表明，僅在 ARDS 患者接受 1～2 d 機械通氣治療且沒有損害胸壁力學的情況下，早期肺復張的應用才能改善氧合。這是因為若通氣時間較長，則胸壁會變得堅硬，肺部結構的改變以及血壓和心輸出量的降低對血流動力學的影響較大，會使肺復張無效并可能有害。Iannuzzi 等[30]的前瞻性臨床試驗顯示，在壓力控制通氣模式下應用肺復張策略與手法肺復張相比，其平均肺動脈壓、肺毛細血管楔壓和肺血管阻力指數均有所降低，且能帶來更高的氧合及心輸出量，減少血流動力學損害。因此，建議僅在 ARDS 患者早期階段完成肺復張，并且在壓力控制通氣模式下應用肺復張策略可能會獲得更高的氧合及減少對血流動力學的影響。
2.3 PEEP
自 1967 年 Ashbaugh 等[31]開始使用 PEEP 治療 ARDS 起，已有大量研究顯示 PEEP 主要通過復張塌陷的肺部從而減少肺內分流來改善動脈低氧血癥[32-33]。這樣可以防止因周期性肺部打開和關閉而造成傷害，可改善肺的順應性并促進更均勻地通氣，從而減少肺損傷。然而較高的 PEEP 可增加胸膜腔壓力，升高右心房壓力，減少靜脈回流。而靜脈回流減少會降低左右心室的前負荷，導致心輸出量下降，從而顯著影響血流動力學。若高 PEEP 未能充分復張塌陷的肺泡使之參與通氣，則會使吸氣末肺內壓增加，最終導致肺泡過度擴張并造成肺部炎癥及損傷[34]，甚至可能增加病死率[35]，因此合理設置 PEEP 尤為重要。在一項系統評價中，根據設置的 PEEP 是否大于 10 cm H2O 分為高 PEEP 組與低 PEEP 組，結果顯示高 PEEP 組和低 PEEP 組 ARDS 患者的住院病死率差異無統計學意義，高 PEEP 也沒有增加氣壓傷的發生率，較高的 PEEP 雖未改善 ARDS 患者預后，但在具有正氧合效應（即高 PEEP 能改善氧合指數）的患者中，高 PEEP 組的住院和重癥監護病房病死率比低 PEEP 組低，在無正氧合效應的 ARDS 患者，高 PEEP 會增加氣壓傷的發生率[36]。因此，對于具有正氧合效應的 ARDS 患者可適當增加 PEEP，以降低患者病死率。
2.4 俯臥位通氣
自 1976 年第一次使用俯臥位通氣改善氧合以來，俯臥位通氣就始終用于治療 ARDS 患者[1]。一項 meta 分析匯總了 12 年中進行的 8 項隨機對照試驗，發現長時間（至少 12 h，甚至大于 16 h）使用俯臥位通氣可降低中度至重度 ARDS 患者（氧合指數<200 mm Hg）的病死率且安全可行[37]。根據目前研究，俯臥位通氣對 ARDS 可能的作用總結如下：① 通氣分布更均勻[38]；② 灌注分布更均勻[39]；③ 與仰臥位相比，俯臥位的非依賴肺區有更多的血流，使通氣與灌注分配更均勻，從而減輕肺部傷害[40]；④ 通過改變氣道的垂直方向，俯臥姿勢可以防止分泌物積聚在肺部底部并促進分泌物清除[41-42]；⑤ 由于重力作用，靠近背側區域的水腫及肺不張更為嚴重，當轉為俯臥位時，水腫液沿重力向腹側重新分布，長時間俯臥位以時間依賴的方式促進肺水腫清除并減少肺不張[43]；⑥ 通過改善通氣-血流比值降低右心室負荷以改善右心室功能[42]；⑦ 在較高的 PEEP 水平下，俯臥位降低了過度充氣的程度，可以減少肺泡的重復打開和關閉，進而減少呼吸機誘發的肺損傷及炎癥反應[44]。然而，盡管 ARDS 患者采取俯臥位通氣有很多好處，但其最大的問題在于護理，采取俯臥位通氣必需配備足夠多具備專業知識的護理人員，還需預防壓瘡及避免通氣過程中管道脫落及氣管插管阻塞[45]。因此，在條件允許的情況下，可盡早長時間行俯臥位通氣治療中重度 ARDS 患者。
2.5 高頻振蕩通氣
高頻振蕩通氣是機械通氣的一種獨特模式，其使用非常規的氣體交換機制以極低的潮氣量和高頻率進行通氣，同時使平均氣道壓力保持恒定[46]。高頻振蕩通氣的特性使其成為預防 ARDS 患者發生 VILI 的理想模式。但一項系統評價顯示，高頻振蕩通氣并不能降低 ARDS 導致的住院率和 30 d 病死率[47]。另一項 meta 分析也顯示，高頻振蕩通氣會增加大多數 ARDS 患者的病死率，但對于少數接受常規機械通氣無效的嚴重低氧血癥患者可能改善其生存率[48]。基于現有證據，高頻振蕩通氣一般不應用于輕中度 ARDS 患者的一線治療，只有在重度 ARDS 患者特別是在無其他手段治療情況下才考慮使用。
3 小結與展望
綜上所述，對于輕度 ARDS 患者，可先采用 NIV 治療，再根據患者氧合及全身情況進行綜合評估決定是否使用有創機械通氣治療。有創機械通氣雖可明顯改善氧合，但潮氣量及 PEEP 需要個體化設置才能為患者帶來更大的益處。對于中重度 ARDS 患者，在條件允許的情況下盡可能長時間使用俯臥位通氣可降低病死率，而對于重度 ARDS 患者，只有在無其他治療手段的情況下可考慮使用高頻振蕩通氣。此外，在俯臥位通氣時如何滴定最佳的 PEEP 及潮氣量、何時終止俯臥位通氣、早期聯合肺復張策略或高頻振蕩通氣治療是否對生存率有影響等問題，由于相關文獻及試驗較少，這些問題尚需更多的臨床試驗數據來進一步探討。
急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一種急性炎癥性肺損傷，也是嚴重威脅生命的呼吸衰竭形式之一。ARDS 的 2012 年柏林定義為在已知誘因后，新出現或原有呼吸系統癥狀加重 1 周內發病，出現雙肺斑片影不能完全用胸腔積液、肺葉不張或結節解釋，無法用心力衰竭或液體負荷過多解釋的呼吸衰竭[1]。全球范圍內，每年新發 300 萬以上 ARDS 患者，ARDS 患者占重癥監護病房住院人數的 10%，占重癥監護病房機械通氣患者的 24%，其患病率及病死率較高，從 35% 至 46% 不等[2]。ARDS 不僅給患者的身體、精神及經濟等方面造成不良影響，也給全球增加了沉重的公共衛生負擔[3]。如何有效降低 ARDS 患者病死率并改善其預后，是最近國內外學者的關注焦點。近年來，雖然國內外學者在 ARDS 的治療方面取得了一定的進展[4]，但目前尚無經證實的特異性藥物治療方法。目前 ARDS 的治療仍以機械通氣為主，因此本文就 ARDS 的機械通氣治療研究進展進行綜述，介紹了無創機械通氣（non-invasive mechanical ventilation，NIV）和有創機械通氣，旨在為未來探索 ARDS 的治療方向提供一定依據和參考。
1 NIV
長期以來，采用 NIV 治療 ARDS 存在爭議。有研究表明，采用 NIV 治療輕度 ARDS 即氧合指數為 200～300 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）的試驗中，在輕度 ARDS 患者中使用 NIV 有助于避免約 44%的受試者插管，大大降低了氣管插管的需求及并發癥，且患者 90 d 病死率明顯降低[5-8]。而 He 等[9]及 Bellani 等[10]的 NIV 治療 ARDS 的試驗顯示，與標準氧氣療法相比，采用 NIV 患者的氧合指數雖有所改善，但并沒有減少肺炎誘發的早期輕度 ARDS 患者的插管需求，且對于氧合指數低于 150 mm Hg 的患者，與有創機械通氣治療相比，采用 NIV 可能會增加 ARDS 患者的重癥監護病房病死率。而 Duan 等[11]通過納入患者心率、酸中毒、意識、氧合和呼吸頻率等變量建立了一種新的評分系統即 HACOR（heart rate，acidosis，consciousness，oxygenation，and respiratory）評分也可很好地預測床旁 NIV 失敗的可能性。HACOR 評分計算簡單且方便，由每項變量數值之和相加而成，范圍為 0～25 分。以 HACOR 評分 5 分作為臨界值，該評分對預測 NIV 失敗具有較高的診斷準確性，在 NIV 治療 1 h 后若 HACOR 評分≥5 分，則 NIV 失敗率為 87.1%，住院病死率為 65.2%[11]。綜上，在輕度 ARDS 時期早期采用 NIV 治療能夠改善氧合指數并降低插管率，但若氧合指數低于 146 mm Hg 或 NIV 治療 1 h 后氧合指數仍低于 175 mm Hg，則預示著 NIV 治療失敗的可能性較大[12-14]。因此不論是根據患者氧合指數或 HACOR 評分，一旦預計 NIV 治療失敗可能性較大，都應及時調整為有創機械通氣治療。
2 有創機械通氣治療
有創機械通氣治療對 ARDS 患者的生存至關重要，雖然其可有效改善 ARDS 患者氧合，但有創機械通氣治療也可導致呼吸機相關肺損傷（ventilator induced lung injury，VILI）[15]。VILI 的病理生理機制十分復雜，2014 年的 ARDS 臨床研究表明有創機械通氣治療導致 VILI 主要與以下 2 種現象有關[16]：① 肺泡過度擴張；② 肺泡塌陷和周期性重新開放。2017 年的研究顯示，機械通氣導致 VILI 的 2 個主要機制為[17]：① 直接損傷肺泡細胞，即促進細胞因子釋放到肺泡間隙和循環；② “機械轉導”機制，即機械通氣期間反復拉伸肺泡上皮及血管內皮，將機械刺激轉化為生化反應，機械刺激觸發細胞信號傳導，從而影響肺和全身細胞功能障礙的各種炎癥介質。為了減少機械通氣對肺的損傷，合理使用機械通氣很關鍵，下文將從潮氣量、肺復張、呼氣末正壓（positive end-expiratory pressure，PEEP）、俯臥位通氣和高頻振蕩通氣這幾個方面闡述。
2.1 潮氣量
潮氣量被認為是呼吸機誘發 VILI 的主要決定因素[18]。高潮氣量會加劇肺水腫和肺損傷，而較低的潮氣量策略可能會伴隨難治性低氧血癥或高碳酸血癥[19]。已有研究表明低潮氣量可降低 ARDS 的病死率[20]，其機制可能是減少重力依賴區的肺組織過度膨脹并防止肺泡反復塌陷和擴張。但由于個體差異，6 mL/kg 的潮氣量并不適合所有 ARDS 患者，而設置過大的潮氣量容易增加 ARDS 患者發生 VILI 的風險[21]。因此個體化設置潮氣量是關鍵，對于確診的 ARDS 患者，建議可設置初始潮氣量為 4～8 mL/kg，對于中度和重度 ARDS 患者，尤其是驅動壓>14 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）和平臺壓>25 cm H2O 的患者，可先將潮氣量設置為 6 mL/kg，然后在數小時內以較小的幅度（0.5 mL/kg）減少，直至潮氣量降為 4 mL/kg，同時保持 pH 值>7.20，可顯著降低患者驅動壓力，并改善存活率[22-23]。但需注意，在此過程中應密切監測患者對較低潮氣量通氣的耐受性，包括嚴重高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，若出現以上現象，可考慮給予神經肌肉阻滯和體外二氧化碳清除治療[24]，以增強機體對低潮氣量的耐受性。
2.2 肺復張
在 ARDS 患者中，肺復張的基本原理是通過短暫升高跨肺壓力重新打開先前塌陷的肺泡以促進肺泡復張，使呼氣末肺泡體積增加，從而減少 VILI[25]。肺復張在臨床實踐中最常用的方法是手法肺復張，該過程是在特定時間（60 s 內）內使呼吸道壓力突然增加。研究表明，肺復張與 ARDS 患者的病死率較低相關，可能的原因是持續充氣可有效減少肺不張，改善氧合，防止肺水腫形成[26]。但肺復張并非適用于所有 ARDS 患者，因為肺復張可能直接使已充氣的肺泡過度擴張，反而導致 VILI 的發生[27]。Grasso 等[28]及 Constantin 等[29]的研究表明，僅在 ARDS 患者接受 1～2 d 機械通氣治療且沒有損害胸壁力學的情況下，早期肺復張的應用才能改善氧合。這是因為若通氣時間較長，則胸壁會變得堅硬，肺部結構的改變以及血壓和心輸出量的降低對血流動力學的影響較大，會使肺復張無效并可能有害。Iannuzzi 等[30]的前瞻性臨床試驗顯示，在壓力控制通氣模式下應用肺復張策略與手法肺復張相比，其平均肺動脈壓、肺毛細血管楔壓和肺血管阻力指數均有所降低，且能帶來更高的氧合及心輸出量，減少血流動力學損害。因此，建議僅在 ARDS 患者早期階段完成肺復張，并且在壓力控制通氣模式下應用肺復張策略可能會獲得更高的氧合及減少對血流動力學的影響。
2.3 PEEP
自 1967 年 Ashbaugh 等[31]開始使用 PEEP 治療 ARDS 起，已有大量研究顯示 PEEP 主要通過復張塌陷的肺部從而減少肺內分流來改善動脈低氧血癥[32-33]。這樣可以防止因周期性肺部打開和關閉而造成傷害，可改善肺的順應性并促進更均勻地通氣，從而減少肺損傷。然而較高的 PEEP 可增加胸膜腔壓力，升高右心房壓力，減少靜脈回流。而靜脈回流減少會降低左右心室的前負荷，導致心輸出量下降，從而顯著影響血流動力學。若高 PEEP 未能充分復張塌陷的肺泡使之參與通氣，則會使吸氣末肺內壓增加，最終導致肺泡過度擴張并造成肺部炎癥及損傷[34]，甚至可能增加病死率[35]，因此合理設置 PEEP 尤為重要。在一項系統評價中，根據設置的 PEEP 是否大于 10 cm H2O 分為高 PEEP 組與低 PEEP 組，結果顯示高 PEEP 組和低 PEEP 組 ARDS 患者的住院病死率差異無統計學意義，高 PEEP 也沒有增加氣壓傷的發生率，較高的 PEEP 雖未改善 ARDS 患者預后，但在具有正氧合效應（即高 PEEP 能改善氧合指數）的患者中，高 PEEP 組的住院和重癥監護病房病死率比低 PEEP 組低，在無正氧合效應的 ARDS 患者，高 PEEP 會增加氣壓傷的發生率[36]。因此，對于具有正氧合效應的 ARDS 患者可適當增加 PEEP，以降低患者病死率。
2.4 俯臥位通氣
自 1976 年第一次使用俯臥位通氣改善氧合以來，俯臥位通氣就始終用于治療 ARDS 患者[1]。一項 meta 分析匯總了 12 年中進行的 8 項隨機對照試驗，發現長時間（至少 12 h，甚至大于 16 h）使用俯臥位通氣可降低中度至重度 ARDS 患者（氧合指數<200 mm Hg）的病死率且安全可行[37]。根據目前研究，俯臥位通氣對 ARDS 可能的作用總結如下：① 通氣分布更均勻[38]；② 灌注分布更均勻[39]；③ 與仰臥位相比，俯臥位的非依賴肺區有更多的血流，使通氣與灌注分配更均勻，從而減輕肺部傷害[40]；④ 通過改變氣道的垂直方向，俯臥姿勢可以防止分泌物積聚在肺部底部并促進分泌物清除[41-42]；⑤ 由于重力作用，靠近背側區域的水腫及肺不張更為嚴重，當轉為俯臥位時，水腫液沿重力向腹側重新分布，長時間俯臥位以時間依賴的方式促進肺水腫清除并減少肺不張[43]；⑥ 通過改善通氣-血流比值降低右心室負荷以改善右心室功能[42]；⑦ 在較高的 PEEP 水平下，俯臥位降低了過度充氣的程度，可以減少肺泡的重復打開和關閉，進而減少呼吸機誘發的肺損傷及炎癥反應[44]。然而，盡管 ARDS 患者采取俯臥位通氣有很多好處，但其最大的問題在于護理，采取俯臥位通氣必需配備足夠多具備專業知識的護理人員，還需預防壓瘡及避免通氣過程中管道脫落及氣管插管阻塞[45]。因此，在條件允許的情況下，可盡早長時間行俯臥位通氣治療中重度 ARDS 患者。
2.5 高頻振蕩通氣
高頻振蕩通氣是機械通氣的一種獨特模式，其使用非常規的氣體交換機制以極低的潮氣量和高頻率進行通氣，同時使平均氣道壓力保持恒定[46]。高頻振蕩通氣的特性使其成為預防 ARDS 患者發生 VILI 的理想模式。但一項系統評價顯示，高頻振蕩通氣并不能降低 ARDS 導致的住院率和 30 d 病死率[47]。另一項 meta 分析也顯示，高頻振蕩通氣會增加大多數 ARDS 患者的病死率，但對于少數接受常規機械通氣無效的嚴重低氧血癥患者可能改善其生存率[48]。基于現有證據，高頻振蕩通氣一般不應用于輕中度 ARDS 患者的一線治療，只有在重度 ARDS 患者特別是在無其他手段治療情況下才考慮使用。
3 小結與展望
綜上所述，對于輕度 ARDS 患者，可先采用 NIV 治療，再根據患者氧合及全身情況進行綜合評估決定是否使用有創機械通氣治療。有創機械通氣雖可明顯改善氧合，但潮氣量及 PEEP 需要個體化設置才能為患者帶來更大的益處。對于中重度 ARDS 患者，在條件允許的情況下盡可能長時間使用俯臥位通氣可降低病死率，而對于重度 ARDS 患者，只有在無其他治療手段的情況下可考慮使用高頻振蕩通氣。此外，在俯臥位通氣時如何滴定最佳的 PEEP 及潮氣量、何時終止俯臥位通氣、早期聯合肺復張策略或高頻振蕩通氣治療是否對生存率有影響等問題，由于相關文獻及試驗較少，這些問題尚需更多的臨床試驗數據來進一步探討。