心臟驟停是當今人類發生率與死亡率均高的重大公共衛生問題。隨著心肺復蘇技術的不斷進步，心臟驟停患者的整體預后結局正逐步改善。然而，一些特殊情況下的心臟驟停事件仍嚴重威脅著人類的生命健康。該文將圍繞創傷、中毒、溺水等特殊情況所致的心臟驟停事件及孕產婦心臟驟停事件，對其流行病學、發病原因、救治特點、心肺復蘇要點等方面的進展作一述評。
引用本文： 張茂, 徐杰豐. 關注特殊情況下心臟驟停的復蘇. 華西醫學, 2019, 34(11): 1211-1216. doi: 10.7507/1002-0179.201911019 復制
心臟驟停一直是威脅全人類生命健康的重大公共衛生問題。近年來，隨著全球院前院內急救服務體系的不斷完善與加強、心肺復蘇技術的不斷進步與普及、復蘇后監護治療手段的不斷更新與升級，心臟驟停患者的臨床預后已逐步獲得改善，但仍存在巨大的提升空間。來自美國與英國的最新數據顯示，每年成人院外心臟驟停的發生率分別為 140.7/10 萬、53.0/10 萬，而出院存活率僅有 10.4%、7.9%[1-2]。我國尚缺乏大規模的臨床資料，近年一項來自北京的數據顯示，每年成人院外心臟驟停事件的發生率為 80.6/10 萬，出院存活率只有 1.3%[3]。其中，一些特殊情況如嚴重創傷、中毒、溺水及孕產婦相關的心臟驟停事件，其發生人群以青壯年與兒童為主，然而因目前缺乏足夠的關注與相應的有效救治措施，以致臨床預后結局更差。本文結合最新文獻進展，對上述特殊原因/特殊人群心臟驟停事件的流行病學、發病原因、救治特點、心肺復蘇要點等方面的進展作一述評，為臨床救治提供參考。
1 創傷性心臟驟停（traumatic cardiac arrest，TCA）
TCA 是繼發于創傷的一種特殊類型心臟驟停，約占所有心臟驟停患者的 10%，發病年齡輕、病情兇險、預后差[4]。在院外心臟驟停事件中，成人與兒童的 TCA 發生率分別為 6.6%、11.9%，相應的初始復蘇成功率僅有 15.4%、20%，出院存活率低達 5.1%、3.0%[5-6]。目前國際上對 TCA 的態度存在爭議，美國學者考慮到 TCA 救治的高昂費用與低存活率，在指南中持續保持消極或不予復蘇的態度[7-9]，而歐洲一直秉承積極復蘇的態度，并且通過不斷的努力使臨床結果逐步改善[10-11]。2016 年德國的一項臨床研究入選 3 052 例 TCA 患者，結果顯示在院前或院內實施積極的復蘇措施后，出院存活率分別達到 31.7%、25.6%，其中獲得良好神經功能預后者分別為 14.7%、19.2%[12]。而當前我國對 TCA 的關注和研究還不多。
研究表明，TCA 的常見病因包括內科疾病相關、心臟震蕩、可逆性與不可逆性損傷，其中可逆性損傷主要有窒息/缺氧、大出血和低血容量、張力性氣胸、心包填塞等，不可逆性損傷通常指顱腦與軀體的毀損傷等。各種原因所致 TCA 的構成比分別為：低血容量 48%，張力性氣胸 13%，缺氧 13%，心包填塞 10%，肺栓塞 2%，心律失常 1%，不明原因 12%[13]。TCA 的心電特征通常為無脈性電活動（pulseless electrical activity，PEA）與心臟停搏，其中假性 PEA 因存在心臟活動而臨床預后較好，真性 PEA 與心臟停搏者預后較差。TCA 的預后與患者的受傷機制、復蘇前狀態、復蘇后狀態、救治情況、救治措施等相關。胸部穿透傷、張力性氣胸及窒息相關的 TCA 患者存活率高，而低血容量所致 TCA 者死亡風險大[10]；復蘇后出現竇性心律與瞳孔反應者存活概率大[14]；采取積極止血、建立高級氣道、快速輸注血制品等救治措施的患者預后較好[15]。
在 TCA 的復蘇過程中，有一些不同于常規心肺復蘇的原則和措施：① TCA 復蘇需優先處理可逆性的病因，如缺氧、張力性氣胸、心包填塞、低血容量等[13]；② TCA 復蘇時胸外按壓的作用有限，尤其是低血容量時胸外按壓的效能將下降或消失，反而會不利于復蘇結局[16]；③ TCA 復蘇不優先使用腎上腺素，其可能加重重要器官缺血，甚至會造成神經功能惡化[17-18]。大量實踐已經證實，有利于 TCA 復蘇且得到推薦的措施主要有胸腔減壓、控制出血與輸血、開胸復蘇、超聲評估等：① 胸腔減壓：對懷疑張力性氣胸者可快速明確 TCA 的病因和改善復蘇效果，包括針刺減壓與胸腔切開減壓，前者操作簡單快捷，但可能出現針管異常與氣胸復發等問題，后者更加快速有效，但需要足夠的技術條件[19-21]；② 控制出血與輸血：是大出血所致 TCA 救治的重要內容，可借助初步評估、超聲快速評估、床旁 X 線片等手段快速明確出血部位，盡快使用止血帶控制肢體大出血、主動脈鉗夾或主動脈球囊阻斷控制橫膈以下部位的大出血，再利用快速加壓輸液設備經大靜脈或骨髓腔或主動脈球囊導管迅速地補充血容量[22-24]；③ 開胸復蘇：可由經過培訓的急診醫師在院前和急診室實施，適用于胸外按壓不能產生大動脈搏動、不宜進行胸外按壓、存在心臟貫通傷與擠壓傷、疑有心包填塞或較大肺栓塞、低體溫所致等多種情況，還可以進行心臟破口修補、阻斷胸主動脈而減少膈下部位出血、控制肺出血、胸內心臟按壓、為心臟填塞進行心包切開等等[25-26]；④ 超聲評估：可以協助快速診斷心包填塞與氣胸、觀察 PEA 心臟活動、評估血容量、指導快速輸血等[27-28]。少數研究報道體外生命支持、深低溫復蘇可能利于 TCA 患者的救治[29-30]。
2 中毒導致的心臟驟停
數據顯示，中毒患者較少發生心臟驟停事件，約占院外心臟驟停事件的 4.4%[31-32]。中毒的原因常為治療和娛樂性藥物中毒、家庭日用品中毒、意外中毒（常見于兒童）、故意投毒、工業事故、戰爭或恐怖主義等等[33]。許多藥物或化學品中毒能通過引起機體窒息、低氧或呼吸衰竭而誘發心臟驟停，已成為中毒患者死亡的常見原因；還有一些鈣離子通道拮抗劑、β-腎上腺素受體阻滯劑和心臟毒性藥物等，可直接導致循環衰竭和惡性心律失常而造成心臟驟停[34]。
對中毒所致的心臟驟停實施救治，需注意如下幾點[33]：① 確保施救者的人身安全，尤其是面對群體中毒時；② 在存在化學品的情況下，避免口對口人工呼吸；③ 根據心臟驟停發生時的心律失常，對患者實施合適的電復律；④ 明確毒物種類，監測患者體溫，做好延長復蘇的準備；⑤ 尋找可能有效的替代治療，比如超過標準方案的高劑量用藥（胰島素）、非標準的藥物治療（如脂肪乳劑）、延長心肺復蘇、體外生命支持和血液透析等；⑥ 咨詢區域或國家毒物中心，或從在線數據庫中查詢有關毒理學和危險化學品的信息。
關于中毒所致心臟驟停的救治，要關注以下措施：① 毒物去污：對于皮膚接觸者應去除衣物并用大量清水沖洗，胃腸道途徑中毒不常規洗胃與使用催吐劑，對于氣道完整或受保護的患者首選活性炭去污，對于攝入持續釋放的毒物或腸溶包衣藥物的患者可考慮全腸道灌洗（特別是攝入毒物或藥物>2 h、活性炭去污效果較差的患者），避免常規使用輕瀉劑[33]；② 增強毒物清除：可采用多次劑量活性炭、堿化尿液、血液透析及體外清除技術等方法[33]；③ 使用特殊的復蘇措施：比如特異性解毒劑、延長心肺復蘇時間、體外生命支持技術等[34]；④ 獲取專業的指導意見：在解毒治療結束前盡早從毒理學家或通過中毒中心獲取專業的意見[34]；⑤ 靜脈注射脂肪乳劑：對于局部麻醉藥過量所致的中毒，若患者出現嚴重的血流動力學異常或心臟驟停，可經靜脈應用 20% 脂肪乳劑，用法為首劑 1.5 mL/kg 靜脈推注、0.25 mL/（kg·min）靜脈微泵維持 60 min，累積劑量不超過 12 mL/kg[35-36]；⑥ 骨髓腔內輸液通道：對于靜脈通道無法建立的情況，可經骨髓腔內注射中毒解毒劑[37]；⑦ 體外生命支持技術：在常規治療無效的情況下，建議為中毒所致嚴重休克或心臟驟停患者提供體外生命支持，研究提示不僅能改善患者的預后，而且能降低醫療費用[38-39]。
3 溺水導致的心臟驟停
溺水是指人體淹沒或浸入液體后呼吸道逐步受損的過程[40]。液體首先經口鼻腔吸入后引起呼吸不暢，隨后吸入氣道導致嗆咳或喉痙攣，再待大量吸入后導致溺水者出現急性肺水腫并丟失肺表面活性物質，最終導致呼吸功能的惡化及機體意識的喪失，可見心電節律逐步從心動過速、心動過緩、PEA 演變為心臟停搏[41]。整個過程進展非常快，只需數分鐘甚至數十秒，在低溫的液體中可能達到 1 h[42]。2012 年世界衛生組織報道，全世界每年死于溺水的人數多達 37 萬，其中 25 歲以下者占 50%，5 歲以下兒童最多[43]。我國的數據顯示，溺水事件位居兒童意外傷害死亡原因的前 3 位，在 1～14 歲兒童中的死亡率為 10.28/10 萬[44]。
溺水事件發生后，其救治的措施主要包括一般施救、水上施救、心肺復蘇、反流與控水、呼吸循環支持等。具體介紹如下。
① 一般施救：施救者發現溺水者后，在保證個人安全的前提下，可使用棍棒將近距離的溺水者拉到岸邊，或投擲繩索與救生圈等救生工具，或鼓勵溺水者自救；而對遠距離的溺水者，可利用救生圈、救生衣或船只等輔助工具下水實施救護，但需警惕雙方溺水的發生[45]。
② 水上施救：對較為嚴重的溺水者，建議將溺水者置于垂直體位，以此來預防溺水者出現嘔吐和誤吸[46]。對意識尚存的溺水者，建議將溺水者迅速轉移到平整的地面。而對意識已喪失的溺水者，建議在專業人員施救的情況下，在水上即開始人工呼吸的救護措施[47-48]。
③ 心肺復蘇：將喪失意識的溺水者轉移至岸上后，需迅速判斷其是否已發生心臟驟停。鑒于溺水相關心臟驟停的發病機制為外呼吸功能障礙所致的供氧缺失，因而心肺復蘇的重點為改善通氣，仍然保留氣道-呼吸-循環的傳統復蘇順序[49]。對呼吸存在而意識喪失的溺水者，建議將溺水者置于側臥位觀察；對心跳存在而呼吸窘迫或呼吸消失的溺水者，建議即刻對溺水者進行人工呼吸；對呼吸、心跳均停止的溺水者，建議專業施救人員首先進行 5 次人工呼吸后再開始 30∶2 胸外按壓與人工呼吸的復蘇流程，而非專業施救人員仍實施 30∶2 胸外按壓與人工呼吸的復蘇流程[45-47]。由于 PEA 與心臟停搏是溺水相關心臟驟停者的主要心電節律，因而僅對初始節律為心室顫動的少數患者考慮電除顫[45]。對溺水時間長達 60 min 或已出現明顯死亡征象的溺水者，可不考慮心肺復蘇[49]。
④ 反流與控水：在復蘇救治中，>65% 行人工呼吸與 86% 行心肺復蘇措施的溺水者可能出現胃內容物反流的現象，建議先將溺水者轉向施救者的一側，然后清除口腔內的分泌物[50]。鑒于人體倒立法或腹部擠壓法不僅會導致肺通氣時機的延遲，還會促使胃內容物反流進入肺內，因而不建議作為氣道內液體清除的方法，而僅用于固態物質塞住氣道的情況[46-47]。
⑤ 呼吸循環支持：待急救專業人員抵達現場后，可使用鼻導管或面罩吸氧維持呼吸功能障礙者的氧合狀態，或實施呼氣末正壓通氣及充足供氧的機械通氣治療以改善呼吸功能惡化或心臟驟停者的供氧情況[51]。此外，可通過外周靜脈或骨髓腔對血壓持續低下的溺水者進行液體復蘇治療[52]。對未恢復心臟搏動的溺水者，建議重復使用腎上腺素，劑量可從 0.01 mg/kg 增至 1 mg 甚至更高[41]。對部分復蘇難以成功的溺水者，已有研究結果顯示體外生命支持技術的應用可能產生較好的復蘇結局[53-54]。
4 孕產婦心臟驟停
全世界每天約有 800 名孕產婦死亡，其中美國孕產婦心臟驟停的發生率為 1∶12 000，歐洲為 1∶30 000[55-56]。我國的數據顯示，全國孕產婦死亡的發生率為 1∶3 333[57]，湖南省 18 家綜合性醫院孕產婦心臟驟停事件的發生率高達 1∶6 155[58]。孕產婦發生心臟驟停的常見原因主要包括產科出血、妊娠高血壓綜合征、羊水栓塞，還有膿毒癥、麻醉并發癥、吸入性肺炎、靜脈血栓形成、產后腦血管障礙、創傷、肺水腫、急性心肌梗死、鎂中毒、哮喘狀態、過敏反應、主動脈夾層等[59-61]。孕產婦在妊娠期、分娩期及產后期會出現一系列的病理生理變化[62]，心肺復蘇的救治措施與普通成人有一些異同，具體如下。
① 與普通成人復蘇相同之處[63]：建議以團隊形式實施心肺復蘇，采用胸外按壓-開放氣道-人工通氣的復蘇順序，實施高質量心肺復蘇。對于可除顫心律需盡早除顫，而對于不可除顫心律需盡早使用腎上腺素。
② 孕產婦復蘇的特殊之處[55]：A. 循環支持：胸外按壓的位置因膨隆子宮的影響而較普通成人的位置稍上；在孕 20 周后子宮底將超過臍水平線而壓迫下腔靜脈和腹主動脈，進而影響回心血量及心輸出量，建議采取單手或雙手左側子宮轉位術，摒棄傳統的左側傾斜位按壓；不建議實施機械性胸外按壓。B. 呼吸支持：妊娠期氣道黏膜水腫、充血、分泌物增多會使氣道內徑變窄，進而增加氣管插管難度，建議使用手法及口咽通氣管開放氣道后盡快聯系專業人員建立高級氣道；孕產婦的功能殘氣量及耗氧量增加而加大低氧血癥的風險，建議給予氧療、通氣支持及血氧飽和度監測，可在高級氣道建立前使用球囊面罩吸入純氧。C. 除顫：與普通成人的要求一致，能量選擇范圍為雙向波 120～200 J，在初次除顫失敗后立即恢復胸外按壓，并提高再次除顫的能量。D. 藥物：腎上腺素的應用與普通成人一樣，每 3～5 分鐘經靜脈或骨髓腔注射 1 mg；對于難治性室性心動過速和心室顫動可快速注射 300 mg 胺碘酮。E. 分娩：對于不能立即復蘇成功或恢復自主循環的情況，需考慮到孕產婦的子宮基底部已達到或超過臍水平，建議在復蘇 4 min 時決定行緊急剖宮產術，并在 5 min 內分娩出胎兒，實施地點建議院內心臟驟停者就地行剖宮產術，而對于院外心臟驟停或院內發生地點不宜手術時，可迅速轉運孕產婦至適宜地點開展剖宮產術。F. 診斷：對于孕產婦心臟驟停事件的一些可逆性病因，建議及時發現與處理。G. 復蘇團隊：建議由成人復蘇小組、產科、麻醉及新生兒團隊組成。
5 結語
綜上所述，嚴重創傷、中毒、溺水及孕產婦等特殊情況相關的心臟驟停事件，正嚴重威脅著全世界青壯年人群與兒童的生命安全，極大地影響著整個社會的平均壽命和勞動力。努力提高上述特殊心臟驟停事件的臨床救治水平，尤其是加強相關特殊救治措施的科學研究及應用實踐，以持續改善這類患者的臨床預后結局，顯得刻不容緩。當前，在充分掌握與應用常規心肺復蘇技術的同時，還需結合上述特殊心臟驟停事件的心肺復蘇特殊之處，在臨床實踐過程中不斷熟悉和遵循相關救治原則，為受害者實施個體化的最優化復蘇措施。
心臟驟停一直是威脅全人類生命健康的重大公共衛生問題。近年來，隨著全球院前院內急救服務體系的不斷完善與加強、心肺復蘇技術的不斷進步與普及、復蘇后監護治療手段的不斷更新與升級，心臟驟停患者的臨床預后已逐步獲得改善，但仍存在巨大的提升空間。來自美國與英國的最新數據顯示，每年成人院外心臟驟停的發生率分別為 140.7/10 萬、53.0/10 萬，而出院存活率僅有 10.4%、7.9%[1-2]。我國尚缺乏大規模的臨床資料，近年一項來自北京的數據顯示，每年成人院外心臟驟停事件的發生率為 80.6/10 萬，出院存活率只有 1.3%[3]。其中，一些特殊情況如嚴重創傷、中毒、溺水及孕產婦相關的心臟驟停事件，其發生人群以青壯年與兒童為主，然而因目前缺乏足夠的關注與相應的有效救治措施，以致臨床預后結局更差。本文結合最新文獻進展，對上述特殊原因/特殊人群心臟驟停事件的流行病學、發病原因、救治特點、心肺復蘇要點等方面的進展作一述評，為臨床救治提供參考。
1 創傷性心臟驟停（traumatic cardiac arrest，TCA）
TCA 是繼發于創傷的一種特殊類型心臟驟停，約占所有心臟驟停患者的 10%，發病年齡輕、病情兇險、預后差[4]。在院外心臟驟停事件中，成人與兒童的 TCA 發生率分別為 6.6%、11.9%，相應的初始復蘇成功率僅有 15.4%、20%，出院存活率低達 5.1%、3.0%[5-6]。目前國際上對 TCA 的態度存在爭議，美國學者考慮到 TCA 救治的高昂費用與低存活率，在指南中持續保持消極或不予復蘇的態度[7-9]，而歐洲一直秉承積極復蘇的態度，并且通過不斷的努力使臨床結果逐步改善[10-11]。2016 年德國的一項臨床研究入選 3 052 例 TCA 患者，結果顯示在院前或院內實施積極的復蘇措施后，出院存活率分別達到 31.7%、25.6%，其中獲得良好神經功能預后者分別為 14.7%、19.2%[12]。而當前我國對 TCA 的關注和研究還不多。
研究表明，TCA 的常見病因包括內科疾病相關、心臟震蕩、可逆性與不可逆性損傷，其中可逆性損傷主要有窒息/缺氧、大出血和低血容量、張力性氣胸、心包填塞等，不可逆性損傷通常指顱腦與軀體的毀損傷等。各種原因所致 TCA 的構成比分別為：低血容量 48%，張力性氣胸 13%，缺氧 13%，心包填塞 10%，肺栓塞 2%，心律失常 1%，不明原因 12%[13]。TCA 的心電特征通常為無脈性電活動（pulseless electrical activity，PEA）與心臟停搏，其中假性 PEA 因存在心臟活動而臨床預后較好，真性 PEA 與心臟停搏者預后較差。TCA 的預后與患者的受傷機制、復蘇前狀態、復蘇后狀態、救治情況、救治措施等相關。胸部穿透傷、張力性氣胸及窒息相關的 TCA 患者存活率高，而低血容量所致 TCA 者死亡風險大[10]；復蘇后出現竇性心律與瞳孔反應者存活概率大[14]；采取積極止血、建立高級氣道、快速輸注血制品等救治措施的患者預后較好[15]。
在 TCA 的復蘇過程中，有一些不同于常規心肺復蘇的原則和措施：① TCA 復蘇需優先處理可逆性的病因，如缺氧、張力性氣胸、心包填塞、低血容量等[13]；② TCA 復蘇時胸外按壓的作用有限，尤其是低血容量時胸外按壓的效能將下降或消失，反而會不利于復蘇結局[16]；③ TCA 復蘇不優先使用腎上腺素，其可能加重重要器官缺血，甚至會造成神經功能惡化[17-18]。大量實踐已經證實，有利于 TCA 復蘇且得到推薦的措施主要有胸腔減壓、控制出血與輸血、開胸復蘇、超聲評估等：① 胸腔減壓：對懷疑張力性氣胸者可快速明確 TCA 的病因和改善復蘇效果，包括針刺減壓與胸腔切開減壓，前者操作簡單快捷，但可能出現針管異常與氣胸復發等問題，后者更加快速有效，但需要足夠的技術條件[19-21]；② 控制出血與輸血：是大出血所致 TCA 救治的重要內容，可借助初步評估、超聲快速評估、床旁 X 線片等手段快速明確出血部位，盡快使用止血帶控制肢體大出血、主動脈鉗夾或主動脈球囊阻斷控制橫膈以下部位的大出血，再利用快速加壓輸液設備經大靜脈或骨髓腔或主動脈球囊導管迅速地補充血容量[22-24]；③ 開胸復蘇：可由經過培訓的急診醫師在院前和急診室實施，適用于胸外按壓不能產生大動脈搏動、不宜進行胸外按壓、存在心臟貫通傷與擠壓傷、疑有心包填塞或較大肺栓塞、低體溫所致等多種情況，還可以進行心臟破口修補、阻斷胸主動脈而減少膈下部位出血、控制肺出血、胸內心臟按壓、為心臟填塞進行心包切開等等[25-26]；④ 超聲評估：可以協助快速診斷心包填塞與氣胸、觀察 PEA 心臟活動、評估血容量、指導快速輸血等[27-28]。少數研究報道體外生命支持、深低溫復蘇可能利于 TCA 患者的救治[29-30]。
2 中毒導致的心臟驟停
數據顯示，中毒患者較少發生心臟驟停事件，約占院外心臟驟停事件的 4.4%[31-32]。中毒的原因常為治療和娛樂性藥物中毒、家庭日用品中毒、意外中毒（常見于兒童）、故意投毒、工業事故、戰爭或恐怖主義等等[33]。許多藥物或化學品中毒能通過引起機體窒息、低氧或呼吸衰竭而誘發心臟驟停，已成為中毒患者死亡的常見原因；還有一些鈣離子通道拮抗劑、β-腎上腺素受體阻滯劑和心臟毒性藥物等，可直接導致循環衰竭和惡性心律失常而造成心臟驟停[34]。
對中毒所致的心臟驟停實施救治，需注意如下幾點[33]：① 確保施救者的人身安全，尤其是面對群體中毒時；② 在存在化學品的情況下，避免口對口人工呼吸；③ 根據心臟驟停發生時的心律失常，對患者實施合適的電復律；④ 明確毒物種類，監測患者體溫，做好延長復蘇的準備；⑤ 尋找可能有效的替代治療，比如超過標準方案的高劑量用藥（胰島素）、非標準的藥物治療（如脂肪乳劑）、延長心肺復蘇、體外生命支持和血液透析等；⑥ 咨詢區域或國家毒物中心，或從在線數據庫中查詢有關毒理學和危險化學品的信息。
關于中毒所致心臟驟停的救治，要關注以下措施：① 毒物去污：對于皮膚接觸者應去除衣物并用大量清水沖洗，胃腸道途徑中毒不常規洗胃與使用催吐劑，對于氣道完整或受保護的患者首選活性炭去污，對于攝入持續釋放的毒物或腸溶包衣藥物的患者可考慮全腸道灌洗（特別是攝入毒物或藥物>2 h、活性炭去污效果較差的患者），避免常規使用輕瀉劑[33]；② 增強毒物清除：可采用多次劑量活性炭、堿化尿液、血液透析及體外清除技術等方法[33]；③ 使用特殊的復蘇措施：比如特異性解毒劑、延長心肺復蘇時間、體外生命支持技術等[34]；④ 獲取專業的指導意見：在解毒治療結束前盡早從毒理學家或通過中毒中心獲取專業的意見[34]；⑤ 靜脈注射脂肪乳劑：對于局部麻醉藥過量所致的中毒，若患者出現嚴重的血流動力學異常或心臟驟停，可經靜脈應用 20% 脂肪乳劑，用法為首劑 1.5 mL/kg 靜脈推注、0.25 mL/（kg·min）靜脈微泵維持 60 min，累積劑量不超過 12 mL/kg[35-36]；⑥ 骨髓腔內輸液通道：對于靜脈通道無法建立的情況，可經骨髓腔內注射中毒解毒劑[37]；⑦ 體外生命支持技術：在常規治療無效的情況下，建議為中毒所致嚴重休克或心臟驟停患者提供體外生命支持，研究提示不僅能改善患者的預后，而且能降低醫療費用[38-39]。
3 溺水導致的心臟驟停
溺水是指人體淹沒或浸入液體后呼吸道逐步受損的過程[40]。液體首先經口鼻腔吸入后引起呼吸不暢，隨后吸入氣道導致嗆咳或喉痙攣，再待大量吸入后導致溺水者出現急性肺水腫并丟失肺表面活性物質，最終導致呼吸功能的惡化及機體意識的喪失，可見心電節律逐步從心動過速、心動過緩、PEA 演變為心臟停搏[41]。整個過程進展非常快，只需數分鐘甚至數十秒，在低溫的液體中可能達到 1 h[42]。2012 年世界衛生組織報道，全世界每年死于溺水的人數多達 37 萬，其中 25 歲以下者占 50%，5 歲以下兒童最多[43]。我國的數據顯示，溺水事件位居兒童意外傷害死亡原因的前 3 位，在 1～14 歲兒童中的死亡率為 10.28/10 萬[44]。
溺水事件發生后，其救治的措施主要包括一般施救、水上施救、心肺復蘇、反流與控水、呼吸循環支持等。具體介紹如下。
① 一般施救：施救者發現溺水者后，在保證個人安全的前提下，可使用棍棒將近距離的溺水者拉到岸邊，或投擲繩索與救生圈等救生工具，或鼓勵溺水者自救；而對遠距離的溺水者，可利用救生圈、救生衣或船只等輔助工具下水實施救護，但需警惕雙方溺水的發生[45]。
② 水上施救：對較為嚴重的溺水者，建議將溺水者置于垂直體位，以此來預防溺水者出現嘔吐和誤吸[46]。對意識尚存的溺水者，建議將溺水者迅速轉移到平整的地面。而對意識已喪失的溺水者，建議在專業人員施救的情況下，在水上即開始人工呼吸的救護措施[47-48]。
③ 心肺復蘇：將喪失意識的溺水者轉移至岸上后，需迅速判斷其是否已發生心臟驟停。鑒于溺水相關心臟驟停的發病機制為外呼吸功能障礙所致的供氧缺失，因而心肺復蘇的重點為改善通氣，仍然保留氣道-呼吸-循環的傳統復蘇順序[49]。對呼吸存在而意識喪失的溺水者，建議將溺水者置于側臥位觀察；對心跳存在而呼吸窘迫或呼吸消失的溺水者，建議即刻對溺水者進行人工呼吸；對呼吸、心跳均停止的溺水者，建議專業施救人員首先進行 5 次人工呼吸后再開始 30∶2 胸外按壓與人工呼吸的復蘇流程，而非專業施救人員仍實施 30∶2 胸外按壓與人工呼吸的復蘇流程[45-47]。由于 PEA 與心臟停搏是溺水相關心臟驟停者的主要心電節律，因而僅對初始節律為心室顫動的少數患者考慮電除顫[45]。對溺水時間長達 60 min 或已出現明顯死亡征象的溺水者，可不考慮心肺復蘇[49]。
④ 反流與控水：在復蘇救治中，>65% 行人工呼吸與 86% 行心肺復蘇措施的溺水者可能出現胃內容物反流的現象，建議先將溺水者轉向施救者的一側，然后清除口腔內的分泌物[50]。鑒于人體倒立法或腹部擠壓法不僅會導致肺通氣時機的延遲，還會促使胃內容物反流進入肺內，因而不建議作為氣道內液體清除的方法，而僅用于固態物質塞住氣道的情況[46-47]。
⑤ 呼吸循環支持：待急救專業人員抵達現場后，可使用鼻導管或面罩吸氧維持呼吸功能障礙者的氧合狀態，或實施呼氣末正壓通氣及充足供氧的機械通氣治療以改善呼吸功能惡化或心臟驟停者的供氧情況[51]。此外，可通過外周靜脈或骨髓腔對血壓持續低下的溺水者進行液體復蘇治療[52]。對未恢復心臟搏動的溺水者，建議重復使用腎上腺素，劑量可從 0.01 mg/kg 增至 1 mg 甚至更高[41]。對部分復蘇難以成功的溺水者，已有研究結果顯示體外生命支持技術的應用可能產生較好的復蘇結局[53-54]。
4 孕產婦心臟驟停
全世界每天約有 800 名孕產婦死亡，其中美國孕產婦心臟驟停的發生率為 1∶12 000，歐洲為 1∶30 000[55-56]。我國的數據顯示，全國孕產婦死亡的發生率為 1∶3 333[57]，湖南省 18 家綜合性醫院孕產婦心臟驟停事件的發生率高達 1∶6 155[58]。孕產婦發生心臟驟停的常見原因主要包括產科出血、妊娠高血壓綜合征、羊水栓塞，還有膿毒癥、麻醉并發癥、吸入性肺炎、靜脈血栓形成、產后腦血管障礙、創傷、肺水腫、急性心肌梗死、鎂中毒、哮喘狀態、過敏反應、主動脈夾層等[59-61]。孕產婦在妊娠期、分娩期及產后期會出現一系列的病理生理變化[62]，心肺復蘇的救治措施與普通成人有一些異同，具體如下。
① 與普通成人復蘇相同之處[63]：建議以團隊形式實施心肺復蘇，采用胸外按壓-開放氣道-人工通氣的復蘇順序，實施高質量心肺復蘇。對于可除顫心律需盡早除顫，而對于不可除顫心律需盡早使用腎上腺素。
② 孕產婦復蘇的特殊之處[55]：A. 循環支持：胸外按壓的位置因膨隆子宮的影響而較普通成人的位置稍上；在孕 20 周后子宮底將超過臍水平線而壓迫下腔靜脈和腹主動脈，進而影響回心血量及心輸出量，建議采取單手或雙手左側子宮轉位術，摒棄傳統的左側傾斜位按壓；不建議實施機械性胸外按壓。B. 呼吸支持：妊娠期氣道黏膜水腫、充血、分泌物增多會使氣道內徑變窄，進而增加氣管插管難度，建議使用手法及口咽通氣管開放氣道后盡快聯系專業人員建立高級氣道；孕產婦的功能殘氣量及耗氧量增加而加大低氧血癥的風險，建議給予氧療、通氣支持及血氧飽和度監測，可在高級氣道建立前使用球囊面罩吸入純氧。C. 除顫：與普通成人的要求一致，能量選擇范圍為雙向波 120～200 J，在初次除顫失敗后立即恢復胸外按壓，并提高再次除顫的能量。D. 藥物：腎上腺素的應用與普通成人一樣，每 3～5 分鐘經靜脈或骨髓腔注射 1 mg；對于難治性室性心動過速和心室顫動可快速注射 300 mg 胺碘酮。E. 分娩：對于不能立即復蘇成功或恢復自主循環的情況，需考慮到孕產婦的子宮基底部已達到或超過臍水平，建議在復蘇 4 min 時決定行緊急剖宮產術，并在 5 min 內分娩出胎兒，實施地點建議院內心臟驟停者就地行剖宮產術，而對于院外心臟驟停或院內發生地點不宜手術時，可迅速轉運孕產婦至適宜地點開展剖宮產術。F. 診斷：對于孕產婦心臟驟停事件的一些可逆性病因，建議及時發現與處理。G. 復蘇團隊：建議由成人復蘇小組、產科、麻醉及新生兒團隊組成。
5 結語
綜上所述，嚴重創傷、中毒、溺水及孕產婦等特殊情況相關的心臟驟停事件，正嚴重威脅著全世界青壯年人群與兒童的生命安全，極大地影響著整個社會的平均壽命和勞動力。努力提高上述特殊心臟驟停事件的臨床救治水平，尤其是加強相關特殊救治措施的科學研究及應用實踐，以持續改善這類患者的臨床預后結局，顯得刻不容緩。當前，在充分掌握與應用常規心肺復蘇技術的同時，還需結合上述特殊心臟驟停事件的心肺復蘇特殊之處，在臨床實踐過程中不斷熟悉和遵循相關救治原則，為受害者實施個體化的最優化復蘇措施。