引用本文： 李嘉知, 唐莉. 超聲乳化白內障術后惡性青光眼一例. 華西醫學, 2019, 34(12): 1450-1451. doi: 10.7507/1002-0179.201905059 復制
病例介紹 患者，女，70 歲，因“右眼視力逐漸下降 2+年”于 2018 年 9 月 18 日入我院。既往于外院診斷為雙眼閉角型青光眼，10+年前行“雙眼虹膜激光打孔”。6+年前于外院行“左眼白內障超聲乳化人工晶狀體植入聯合小梁切除”，術后第 1、3 個月 2 次發生淺前房高眼壓伴視力下降，2 次行“左眼前段玻璃體切除聯合前房成形術”。眼部檢查：右眼視力手動，眼壓 17.6 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），右眼前房較淺，虹膜激光孔通暢，晶狀體混濁，眼底窺不清；左眼視力 0.3，眼壓 15.2 mm Hg，濾過泡局限，前房深度正常，虹膜激光孔通暢，人工晶狀體在位，C/D=0.7。輔助檢查：右眼眼軸 22.25 mm，前房深度 2.97 mm；左眼眼軸 21.91 mm，前房深度 2.74 mm。診斷：右眼白內障、雙眼慢性閉角型青光眼（雙眼抗青光眼術后）、左眼人工晶狀體眼。于 2018 年 9 月 19 日行“右眼白內障超聲乳化摘除+人工晶狀體植入術”，術后第 1 天查右眼視力 0.9，眼壓 17.4 mm Hg，前房深度正常，人工晶狀體位正，眼底 C/D=0.5，順利出院。
患者右眼術后第 20 天無明顯誘因突然出現霧視，于外院就診，測得眼壓 30 mm Hg，予以鹽酸卡替洛爾滴眼液、布林佐胺滴眼液降眼壓，眼壓可控，癥狀緩解。用降壓藥 10 d 后再次出現右眼虹霧視，自行使用降壓藥癥狀無緩解后，來我院門診就診，體格檢查：右眼矯正視力 0.3，眼壓 34.1 mm Hg，前房淺；超聲生物顯微鏡（ultrasound biomicroscopy，UBM）和光學相干斷層掃描檢查示前房淺，睫狀體水腫前旋（圖 1、2），考慮右眼白內障術后發生惡性青光眼（malignant glaucoma，MG），予以阿托品凝膠、妥布霉素地塞米松、醋酸潑尼松龍、鹽酸卡替洛爾滴眼，口服潑尼松，20% 甘醇 250 mL 靜脈滴注。門診就診后第 2 日復查，周邊前房略有加深（圖 1b），繼續散瞳、抗炎、降眼壓治療。復查后第 5 日，右眼矯正視力 0.4，眼壓 10.9 mm Hg，前房完全形成（圖 1c、2b）。停用抗炎藥，維持阿托品凝膠每晚 1 次。隨訪觀察 2 個月，患者前房、眼壓均穩定，遂自行停用阿托品，眼壓再次升高，維持阿托品 2 次/周，前房維持穩定，眼壓控制良好。
圖1
右眼UBM檢查
a. 未治療時UBM檢查顯示前房淺，睫狀體水腫前旋；b. 藥物治療 1 d 后，前房略有加深；c. 藥物治療 5 d 后，前房完全形成
圖2
右眼前節光學相干斷層掃描檢查
a. 未治療時光學相干斷層掃描顯示前房淺，房角窄；b. 治療 5 d 后，前房加深，房角增寬
討論 MG 是青光眼濾過手術后的嚴重并發癥，多見于閉角型青光眼，尤其是慢性閉角型青光眼，也有報道發生于縮瞳、周邊虹膜切除術、外傷、葡萄膜炎、睫狀體水腫等，可發生于濾過術后數天、數周、數月[1]。目前沒有單一的理論解釋其發病機制，有研究認為是晶狀體虹膜阻滯、睫狀環阻滯、房水逆流[2]、脈絡膜擴張[3]等多因素共同導致發病。一旦發生 MG，應及早采用睫狀肌麻痹劑、高滲劑、皮質類固醇激素等綜合藥物治療，藥物治療無效可采取玻璃體抽水囊聯合前房注氣、晶狀體摘除、玻璃體切除或多項聯合手術[4]。本例患者右眼白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入術，術后 20 d 出現淺前房、高眼壓，UBM 示睫狀體水腫前旋，考慮睫狀環阻滯、房水逆流進入玻璃體導致，予以散瞳、抗炎、降壓后癥狀緩解，眼壓下降、前房形成，確診右眼白內障術后發生 MG。晶狀體摘除是治療青光眼濾過術后 MG 的方法之一[5]，單純白內障術后發生 MG 實屬罕見，本例患者系慢性閉角型青光眼患者，左眼行濾過手術術后發生了 MG，且反復 2 次前部玻璃體切除才得以緩解，說明患者眼球本身具有發生 MG 的解剖因素。白內障手術所致原有眼內結構穩態改變及術后輕微的炎癥都可能是發生 MG 的原因。
白內障術后 MG 需與脈絡膜上腔出血、囊袋阻滯綜合征等相鑒別。兩者均表現為淺前房高眼壓，脈絡膜上腔出血出現在眼內手術后數小時或數天，超聲檢查可幫助診斷[2]。白內障術后囊袋阻滯綜合征行裂隙燈檢查可見前囊膜開口被人工晶狀體光學面阻塞，人工晶狀體與后囊膜之間的間隙增加，且囊袋內充滿液體，后囊向后膨隆[6]。
對短眼軸的患者行白內障手術后，出現不明原因的淺前房，且排除瞳孔阻滯、囊袋阻滯、脈絡膜上腔出血時，應警惕 MG 的發生，UBM 具有較好的診斷價值[7]。診斷明確后，應積極使用睫狀肌麻痹藥、降壓藥及皮質類固醇激素藥局部抗炎治療，密切觀察病情變化。對于阿托品依賴的患者，要關注睫狀肌麻痹劑導致的便秘、排尿困難（尤其老年患者有急性尿潴留的危險）、心動過速等全身副作用[7]，用最小劑量維持，囑患者用藥后按住淚囊部位 2 min 以減少眼液的全身吸收。當患者用藥不耐受或綜合藥物治療無效時，應及時予以激光或手術治療[8-9]。這個診治過程可能為患者保留更好的視力。
病例介紹 患者，女，70 歲，因“右眼視力逐漸下降 2+年”于 2018 年 9 月 18 日入我院。既往于外院診斷為雙眼閉角型青光眼，10+年前行“雙眼虹膜激光打孔”。6+年前于外院行“左眼白內障超聲乳化人工晶狀體植入聯合小梁切除”，術后第 1、3 個月 2 次發生淺前房高眼壓伴視力下降，2 次行“左眼前段玻璃體切除聯合前房成形術”。眼部檢查：右眼視力手動，眼壓 17.6 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），右眼前房較淺，虹膜激光孔通暢，晶狀體混濁，眼底窺不清；左眼視力 0.3，眼壓 15.2 mm Hg，濾過泡局限，前房深度正常，虹膜激光孔通暢，人工晶狀體在位，C/D=0.7。輔助檢查：右眼眼軸 22.25 mm，前房深度 2.97 mm；左眼眼軸 21.91 mm，前房深度 2.74 mm。診斷：右眼白內障、雙眼慢性閉角型青光眼（雙眼抗青光眼術后）、左眼人工晶狀體眼。于 2018 年 9 月 19 日行“右眼白內障超聲乳化摘除+人工晶狀體植入術”，術后第 1 天查右眼視力 0.9，眼壓 17.4 mm Hg，前房深度正常，人工晶狀體位正，眼底 C/D=0.5，順利出院。
患者右眼術后第 20 天無明顯誘因突然出現霧視，于外院就診，測得眼壓 30 mm Hg，予以鹽酸卡替洛爾滴眼液、布林佐胺滴眼液降眼壓，眼壓可控，癥狀緩解。用降壓藥 10 d 后再次出現右眼虹霧視，自行使用降壓藥癥狀無緩解后，來我院門診就診，體格檢查：右眼矯正視力 0.3，眼壓 34.1 mm Hg，前房淺；超聲生物顯微鏡（ultrasound biomicroscopy，UBM）和光學相干斷層掃描檢查示前房淺，睫狀體水腫前旋（圖 1、2），考慮右眼白內障術后發生惡性青光眼（malignant glaucoma，MG），予以阿托品凝膠、妥布霉素地塞米松、醋酸潑尼松龍、鹽酸卡替洛爾滴眼，口服潑尼松，20% 甘醇 250 mL 靜脈滴注。門診就診后第 2 日復查，周邊前房略有加深（圖 1b），繼續散瞳、抗炎、降眼壓治療。復查后第 5 日，右眼矯正視力 0.4，眼壓 10.9 mm Hg，前房完全形成（圖 1c、2b）。停用抗炎藥，維持阿托品凝膠每晚 1 次。隨訪觀察 2 個月，患者前房、眼壓均穩定，遂自行停用阿托品，眼壓再次升高，維持阿托品 2 次/周，前房維持穩定，眼壓控制良好。
圖1
右眼UBM檢查
a. 未治療時UBM檢查顯示前房淺，睫狀體水腫前旋；b. 藥物治療 1 d 后，前房略有加深；c. 藥物治療 5 d 后，前房完全形成
圖2
右眼前節光學相干斷層掃描檢查
a. 未治療時光學相干斷層掃描顯示前房淺，房角窄；b. 治療 5 d 后，前房加深，房角增寬
討論 MG 是青光眼濾過手術后的嚴重并發癥，多見于閉角型青光眼，尤其是慢性閉角型青光眼，也有報道發生于縮瞳、周邊虹膜切除術、外傷、葡萄膜炎、睫狀體水腫等，可發生于濾過術后數天、數周、數月[1]。目前沒有單一的理論解釋其發病機制，有研究認為是晶狀體虹膜阻滯、睫狀環阻滯、房水逆流[2]、脈絡膜擴張[3]等多因素共同導致發病。一旦發生 MG，應及早采用睫狀肌麻痹劑、高滲劑、皮質類固醇激素等綜合藥物治療，藥物治療無效可采取玻璃體抽水囊聯合前房注氣、晶狀體摘除、玻璃體切除或多項聯合手術[4]。本例患者右眼白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入術，術后 20 d 出現淺前房、高眼壓，UBM 示睫狀體水腫前旋，考慮睫狀環阻滯、房水逆流進入玻璃體導致，予以散瞳、抗炎、降壓后癥狀緩解，眼壓下降、前房形成，確診右眼白內障術后發生 MG。晶狀體摘除是治療青光眼濾過術后 MG 的方法之一[5]，單純白內障術后發生 MG 實屬罕見，本例患者系慢性閉角型青光眼患者，左眼行濾過手術術后發生了 MG，且反復 2 次前部玻璃體切除才得以緩解，說明患者眼球本身具有發生 MG 的解剖因素。白內障手術所致原有眼內結構穩態改變及術后輕微的炎癥都可能是發生 MG 的原因。
白內障術后 MG 需與脈絡膜上腔出血、囊袋阻滯綜合征等相鑒別。兩者均表現為淺前房高眼壓，脈絡膜上腔出血出現在眼內手術后數小時或數天，超聲檢查可幫助診斷[2]。白內障術后囊袋阻滯綜合征行裂隙燈檢查可見前囊膜開口被人工晶狀體光學面阻塞，人工晶狀體與后囊膜之間的間隙增加，且囊袋內充滿液體，后囊向后膨隆[6]。
對短眼軸的患者行白內障手術后，出現不明原因的淺前房，且排除瞳孔阻滯、囊袋阻滯、脈絡膜上腔出血時，應警惕 MG 的發生，UBM 具有較好的診斷價值[7]。診斷明確后，應積極使用睫狀肌麻痹藥、降壓藥及皮質類固醇激素藥局部抗炎治療，密切觀察病情變化。對于阿托品依賴的患者，要關注睫狀肌麻痹劑導致的便秘、排尿困難（尤其老年患者有急性尿潴留的危險）、心動過速等全身副作用[7]，用最小劑量維持，囑患者用藥后按住淚囊部位 2 min 以減少眼液的全身吸收。當患者用藥不耐受或綜合藥物治療無效時，應及時予以激光或手術治療[8-9]。這個診治過程可能為患者保留更好的視力。
