病例介紹　患者，男，39 歲，身高 176 cm，體重 67 kg，因“四肢活動不靈、多關節僵硬、言語不清、吞咽困難 2 個月”于 2017 年 7 月 17 日收入我院康復科病房。2017 年 3 月 23 日（入我院康復科 3 個月余前），患者健身時突發劇烈頭痛，伴惡心、嘔吐，立即就診于某醫院，急查頭部 CT 血管造影提示：前交通動脈瘤破裂出血。發病后 6 h，患者頭痛加重，伴意識不清、躁動，復查頭部 CT 示：蛛網膜下腔出血增加（圖 1a），急診行左側翼點入路前交通動脈瘤夾閉、去顱骨瓣減壓術。術后 3 d，因患者頭部去骨瓣局部膨出明顯，行腰椎穿刺置管外引流術。置管引流術后 15 d，患者突發四肢活動不靈、不能進食，復查頭部 CT 見腦室擴大（圖 1b），再行腦室-腹腔分流術，術后患者神志清楚，動作遲緩，只能說出一兩個字，吞咽不能。動脈瘤夾閉術后 1 個月余患者于另一醫院康復科就診，經四肢肌肉電刺激、肢體肌力訓練、咽部低頻電等治療后，患者全身肌張力逐漸升高、肢體活動困難進一步加重，經口服巴氯芬（商品名：郝智）治療后，上述癥狀無明顯緩解，治療 1.5 個月后患者出院。現為求系統治療入我院康復科。患者既往無高血壓、心臟病、糖尿病病史。

圖1 患者治療前后顱腦 CT 圖像

a. 發病時顱腦 CT，示蛛網膜下腔出血；b. 術后 18 d 患者突發四肢活動不靈、不能進食，復查顱腦 CT 示腦室擴大；c. 功能恢復后復查顱腦 CT，中線結構未見明顯移位，雙額葉軟化灶

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入我院康復科時體格檢查（查體）：表情淡漠，反應遲鈍，言語不清（因聲音微弱無法辨別），留置胃管中，四肢肌力 3 級（肢體動作遲緩），四肢肌張力顯著增高（Ashworth 分級：右上肢Ⅰ⁺級，右下肢Ⅱ級，左上肢Ⅱ級，左下肢Ⅲ級），雙肘關節被動活動度（屈曲）0～100°，雙膝關節被動活動度（屈曲）0～90°，雙側踝關節僵硬、雙側跟腱攣縮（雙踝關節固定在跖屈 45° 位），無法站立及行走，日常生活活動能力（Barthel 指數）：20 分。

給予藥物、物理治療、康復手法等綜合性治療：① 藥物：常規營養神經、預防癲癇及降肌張力藥物治療，起初應用巴氯芬 10 mg/次、3 次/d 鼻飼，患者肌張力降低，但出現明顯肌無力，改為鹽酸替扎尼定片（商品名：凱萊通）4 mg/次、3 次/d 鼻飼。② 物理因子：蠟療（雙側肱二頭肌、雙側股四頭肌、雙側跟腱）、移動超聲（雙側肱二頭肌、雙側跟腱 2.0 W/cm²）及沖擊波治療（左側跟腱及左側股四頭肌 D20T、1.5～2.5 bar、3 000 點）。③ 康復手法：關節松動訓練（雙肩關節、雙肘關節、雙腕關節、雙掌指關節及雙髖關節、雙膝關節、雙踝關節等）、推拿、牽伸療法（雙側肱二頭肌、雙側股四頭肌）等。

入我院康復科治療 1 個月后，患者雙踝僵硬、雙側跟腱攣縮癥狀改善，肢體肌張力略降低，查體：雙踝被動活動范圍（跖屈）15～45°，Ashworth 分級右上肢Ⅰ級、左上肢Ⅰ⁺級、右下肢Ⅰ⁺級、左下肢Ⅱ級。患者能夠在扶持下短時間站立，增加電動起立床訓練，利用自身重力，進一步牽伸跟腱，恢復站立功能。患者仍張口困難、吞咽不能、下頜間斷不自主抖動，考慮為咀嚼肌群張力升高、顳下頜關節粘連引起，給予移動超聲（雙側顳下頜關節及咀嚼肌群 2.0 W/cm²）、沖擊波（雙側顳下頜關節及咀嚼肌群深部探頭 1.0 bar 始，2～3 次/周）治療，降低咀嚼肌群張力，并行手法按摩輔助患者張口、促進顳下頜關節活動。

入我院康復科治療 2 個月后，患者下頜間斷不自主抖動緩解，能夠張口少量進食，聲音較前增大，但仍言語欠清、表情淡漠、反應遲鈍。考慮患者存在認知障礙，給予認知、言語訓練，同時囑家屬多與患者溝通。入我院康復科治療 4 個月后，患者能夠經口進食，飲水無嗆咳，言語較入院時增多（可說出簡單詞語），給予拔除胃管，但患者進食速度緩慢，每餐進食需 1 h（正常進食量）。入我院康復科治療 8 個月后，患者四肢肌張力升高明顯緩解（Ashworth 分級：四肢均Ⅰ級），能夠獨立室內步行，可基本正常語言交流，進餐速度也較前加快，日常生活活動能力提高，日常生活活動能力（Barthel 指數）：90 分。復查顱腦 CT 示中線結構未見明顯移位，雙額葉軟化灶（圖 1c）。在隨診中得知：患者出院后能夠適應家庭生活，可參加真人射擊游戲、與家人外出旅游，并逐漸減少鹽酸替扎尼定片藥物用量直至停藥，出院 3 個月后返回工作崗位，目前已恢復工作近 1 年。

討論　蛛網膜下腔出血是因顱內血管破裂，血液流入蛛網膜下腔引起的一種腦卒中，主要病因有顱內動脈瘤（最常見，占 50%～85%）、顱內動靜脈畸形、顱底異常血管網病（moyamoya 病）等^[1]。蛛網膜下腔出血的常見并發癥為再出血、腦血管痙攣、腦積水等^[2-3]。本例患者為動脈瘤破裂引起蛛網膜下腔出血，急診行動脈瘤夾閉、去骨瓣減壓術。術后 18 d，患者突發四肢活動不靈、無法進食，復查頭部 CT 見腦室擴大，考慮出現腦積水，立即行腦室-腹腔分流手術。此患者雖及時手術治療，卻因腦神經的損害，遺留運動遲緩、吞咽不能、言語不清等表現。

患者入我院康復科治療時，周身肌張力顯著增高，其原因有：① 該患者動脈瘤破裂致蛛網膜下腔出血并發腦積水，造成腦室擴張、周圍神經受壓迫，導致皮質下神經功能障礙，出現運動遲緩、肌張力異常的表現；② 患者入我院康復科前曾有不恰當的肢體鍛煉和治療史，進行過四肢肌肉電刺激、肌力訓練、咽部低頻電等治療，以上治療均可造成肌張力升高；③ 未給予恰當、及時的降肌張力治療，長期的肌肉痙攣會影響各個關節的活動，造成患者周身多關節的僵硬。因此，有效地降低肌張力是此例患者治療的重點和難點。

控制痙攣、降低肌張力的常用方法包括抗痙攣體位擺放、肌肉牽伸訓練、持續關節被動活動、可調式支具、物理治療（溫熱療法、超聲波、沖擊波等）以及藥物治療（苯二氮?類、肌肉松弛劑、肉毒毒素注射等）^[4]。應在疾病的早期，積極預防痙攣的出現，避免誘發肌張力升高的因素；在疾病的恢復期，選擇正確、有效的方法控制痙攣，如佩戴可調式支具（穿矯正鞋等），配合肌肉牽伸訓練、持續關節被動活動等手法治療，并選擇合適的藥物、物理因子綜合性降張力治療。

此病例為蛛網膜下腔出血后并發腦積水的患者，早期（發病后第 18 天）即出現動作遲緩等輕度肌張力增高的表現，應根據病情需要，進行針對性的降肌張力治療，但在外院治療中，卻給予了過多的肢體鍛煉以及物理治療（如四肢低頻電刺激），患者出現全身肌張力顯著升高，運動、吞咽及言語功能進一步惡化，外院曾給予巴氯芬 5 mg/次、3 次/d 降張力治療，但患者癥狀無明顯緩解，考慮與用藥劑量小、未起到治療作用有關。臨床上針對全身性肌張力升高的常見降肌張力藥物包括巴氯芬^[5]、鹽酸替扎尼定等^[6]。巴氯芬為中樞神經系統抑制性 γ-氨基丁酸的衍生物，通過抑制脊髓的突觸傳遞以及興奮性神經遞質的釋放途徑發揮作用，其劑量應個體化，成人 5 mg/次、3 次/d，每 3～5 天增加總量 5 mg/d，直至起作用，并保持此劑量。劑量一般不超過 80 mg/d，藥物的不良反應有：鎮靜、呼吸抑制、肌肉無力、肝功能損害等，當出現明顯肌無力影響功能時，應考慮停藥或減量。鹽酸替扎尼定是咪唑啉衍生物，具有激動 α₂ 腎上腺素能受體的作用，在腦干和脊髓水平抑制腎上腺素，減少脊髓興奮性神經遞質釋放、降低興奮性神經遞質作用，從而發揮改善痙攣的作用。用藥劑量：初始劑量 2 mg/次、3 次/d，并根據年齡、癥狀增減劑量，可每隔半周或 1 周逐漸增加 2～4 mg。通常 12～24 mg/d（分 3～4 次服用）可獲得良好的療效，日總量不能超過 36 mg，其不良反應有口干、頭暈、嗜睡、疲乏等。在應用各種降肌張力藥物期間，需評估患者的意識狀態、肌肉力量、肝功能等指標，再根據患者的治療反應，調整用藥種類及劑量。患者入我院康復科治療后，立即將巴氯芬用量增加至 10 mg/次、3 次/d，患者的肌張力明顯降低，但出現了肌無力的副作用，調整為對肌力影響較小的鹽酸替扎尼定，患者四肢肌張力明顯緩解，并未出現口干、頭暈、嗜睡、疲乏等不良反應。

患者四肢肌張力明顯降低，但仍存在張口困難、下頜不自主抖動、無法經口進食，考慮為咀嚼肌群張力增高、顳下頜關節粘連，僅口服藥物治療效果欠佳，給予手法按摩放松痙攣的肌肉、改善關節活動度，并行咀嚼肌群及顳下頜關節處沖擊波、超聲治療。臨床常用的降張力物理因子有：熱療、超聲、沖擊波等。研究發現，熱療后配合肌肉牽伸訓練，能明顯提高肌肉延展性、緩解肌肉痙攣，而熱療的降張力效應無法長時間持續，其作用時間仍需進一步探究^[4]。超聲具有熱效應及機械效應，可改善肌肉的代謝與循環，Ansari 等^[7]的研究發現：超聲治療能夠緩解踝及足底屈肌的痙攣狀態，主要由于其能抑制 α 運動神經元的興奮性，降低肌肉對牽伸刺激的敏感性，從而改變痙攣肌肉的彈性。沖擊波是近年來新興的物理治療因子，具有見效迅速、應用廣泛的特點，是一種安全、非侵入性的治療方法^[8-9]。近年來，沖擊波被證明能降低腦卒中、腦癱引起的痙攣，雖然，其降低痙攣的機制尚不清楚，可能通過降低脊髓運動神經元的興奮性，誘導一氧化氮的產生、調節神經遞質的釋放，在神經肌肉接頭處產生神經阻滯等方式調節肢體肌張力，其不良反應為治療局部的疼痛和瘀點，通常可以耐受，并會在短時間內消失^[10-12]。在患者的治療過程中，對于藥物、手法等常規治療后，恢復欠理想處（如顳下頜關節及咀嚼肌群），增加超聲、沖擊波治療，可在降低肌張力的同時，減輕關節粘連，促進功能恢復。

而針對患者雙肘、雙膝、雙踝等多關節僵硬，在口服藥物控制肌張力的同時，給予關節松動訓練、蠟療、超聲、沖擊波等治療，并指導家屬在治療空閑時進行關節的手法牽伸（每日多次）。經過一段時間的治療，患者多關節僵硬均明顯改善，從入院時的雙跟腱攣縮（雙踝關節固定在跖屈 45°位），恢復到能夠站立及行走。

綜上所述，此患者為蛛網膜下腔出血術后腦積水全身肌張力顯著增高的病例，患者具有腦積水的病理基礎，在治療過程中，曾因不恰當的康復導致痙攣越發嚴重。錯誤的運動方式、不恰當的物理治療干預，不僅無法對患者起到幫助作用，反而會導致病情加重。對于顯著肌張力增高的病例，應禁止可能誘發肌張力升高的所有治療，同時從體位擺放、手法訓練、物理治療、藥物介入等多方面進行綜合性干預，并根據患者的治療效果，及時調整治療方案，促進患者的全面康復。

病例介紹　患者，男，39 歲，身高 176 cm，體重 67 kg，因“四肢活動不靈、多關節僵硬、言語不清、吞咽困難 2 個月”于 2017 年 7 月 17 日收入我院康復科病房。2017 年 3 月 23 日（入我院康復科 3 個月余前），患者健身時突發劇烈頭痛，伴惡心、嘔吐，立即就診于某醫院，急查頭部 CT 血管造影提示：前交通動脈瘤破裂出血。發病后 6 h，患者頭痛加重，伴意識不清、躁動，復查頭部 CT 示：蛛網膜下腔出血增加（圖 1a），急診行左側翼點入路前交通動脈瘤夾閉、去顱骨瓣減壓術。術后 3 d，因患者頭部去骨瓣局部膨出明顯，行腰椎穿刺置管外引流術。置管引流術后 15 d，患者突發四肢活動不靈、不能進食，復查頭部 CT 見腦室擴大（圖 1b），再行腦室-腹腔分流術，術后患者神志清楚，動作遲緩，只能說出一兩個字，吞咽不能。動脈瘤夾閉術后 1 個月余患者于另一醫院康復科就診，經四肢肌肉電刺激、肢體肌力訓練、咽部低頻電等治療后，患者全身肌張力逐漸升高、肢體活動困難進一步加重，經口服巴氯芬（商品名：郝智）治療后，上述癥狀無明顯緩解，治療 1.5 個月后患者出院。現為求系統治療入我院康復科。患者既往無高血壓、心臟病、糖尿病病史。

圖1 患者治療前后顱腦 CT 圖像

a. 發病時顱腦 CT，示蛛網膜下腔出血；b. 術后 18 d 患者突發四肢活動不靈、不能進食，復查顱腦 CT 示腦室擴大；c. 功能恢復后復查顱腦 CT，中線結構未見明顯移位，雙額葉軟化灶

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入我院康復科時體格檢查（查體）：表情淡漠，反應遲鈍，言語不清（因聲音微弱無法辨別），留置胃管中，四肢肌力 3 級（肢體動作遲緩），四肢肌張力顯著增高（Ashworth 分級：右上肢Ⅰ⁺級，右下肢Ⅱ級，左上肢Ⅱ級，左下肢Ⅲ級），雙肘關節被動活動度（屈曲）0～100°，雙膝關節被動活動度（屈曲）0～90°，雙側踝關節僵硬、雙側跟腱攣縮（雙踝關節固定在跖屈 45° 位），無法站立及行走，日常生活活動能力（Barthel 指數）：20 分。

給予藥物、物理治療、康復手法等綜合性治療：① 藥物：常規營養神經、預防癲癇及降肌張力藥物治療，起初應用巴氯芬 10 mg/次、3 次/d 鼻飼，患者肌張力降低，但出現明顯肌無力，改為鹽酸替扎尼定片（商品名：凱萊通）4 mg/次、3 次/d 鼻飼。② 物理因子：蠟療（雙側肱二頭肌、雙側股四頭肌、雙側跟腱）、移動超聲（雙側肱二頭肌、雙側跟腱 2.0 W/cm²）及沖擊波治療（左側跟腱及左側股四頭肌 D20T、1.5～2.5 bar、3 000 點）。③ 康復手法：關節松動訓練（雙肩關節、雙肘關節、雙腕關節、雙掌指關節及雙髖關節、雙膝關節、雙踝關節等）、推拿、牽伸療法（雙側肱二頭肌、雙側股四頭肌）等。

入我院康復科治療 1 個月后，患者雙踝僵硬、雙側跟腱攣縮癥狀改善，肢體肌張力略降低，查體：雙踝被動活動范圍（跖屈）15～45°，Ashworth 分級右上肢Ⅰ級、左上肢Ⅰ⁺級、右下肢Ⅰ⁺級、左下肢Ⅱ級。患者能夠在扶持下短時間站立，增加電動起立床訓練，利用自身重力，進一步牽伸跟腱，恢復站立功能。患者仍張口困難、吞咽不能、下頜間斷不自主抖動，考慮為咀嚼肌群張力升高、顳下頜關節粘連引起，給予移動超聲（雙側顳下頜關節及咀嚼肌群 2.0 W/cm²）、沖擊波（雙側顳下頜關節及咀嚼肌群深部探頭 1.0 bar 始，2～3 次/周）治療，降低咀嚼肌群張力，并行手法按摩輔助患者張口、促進顳下頜關節活動。

入我院康復科治療 2 個月后，患者下頜間斷不自主抖動緩解，能夠張口少量進食，聲音較前增大，但仍言語欠清、表情淡漠、反應遲鈍。考慮患者存在認知障礙，給予認知、言語訓練，同時囑家屬多與患者溝通。入我院康復科治療 4 個月后，患者能夠經口進食，飲水無嗆咳，言語較入院時增多（可說出簡單詞語），給予拔除胃管，但患者進食速度緩慢，每餐進食需 1 h（正常進食量）。入我院康復科治療 8 個月后，患者四肢肌張力升高明顯緩解（Ashworth 分級：四肢均Ⅰ級），能夠獨立室內步行，可基本正常語言交流，進餐速度也較前加快，日常生活活動能力提高，日常生活活動能力（Barthel 指數）：90 分。復查顱腦 CT 示中線結構未見明顯移位，雙額葉軟化灶（圖 1c）。在隨診中得知：患者出院后能夠適應家庭生活，可參加真人射擊游戲、與家人外出旅游，并逐漸減少鹽酸替扎尼定片藥物用量直至停藥，出院 3 個月后返回工作崗位，目前已恢復工作近 1 年。

討論　蛛網膜下腔出血是因顱內血管破裂，血液流入蛛網膜下腔引起的一種腦卒中，主要病因有顱內動脈瘤（最常見，占 50%～85%）、顱內動靜脈畸形、顱底異常血管網病（moyamoya 病）等^[1]。蛛網膜下腔出血的常見并發癥為再出血、腦血管痙攣、腦積水等^[2-3]。本例患者為動脈瘤破裂引起蛛網膜下腔出血，急診行動脈瘤夾閉、去骨瓣減壓術。術后 18 d，患者突發四肢活動不靈、無法進食，復查頭部 CT 見腦室擴大，考慮出現腦積水，立即行腦室-腹腔分流手術。此患者雖及時手術治療，卻因腦神經的損害，遺留運動遲緩、吞咽不能、言語不清等表現。

患者入我院康復科治療時，周身肌張力顯著增高，其原因有：① 該患者動脈瘤破裂致蛛網膜下腔出血并發腦積水，造成腦室擴張、周圍神經受壓迫，導致皮質下神經功能障礙，出現運動遲緩、肌張力異常的表現；② 患者入我院康復科前曾有不恰當的肢體鍛煉和治療史，進行過四肢肌肉電刺激、肌力訓練、咽部低頻電等治療，以上治療均可造成肌張力升高；③ 未給予恰當、及時的降肌張力治療，長期的肌肉痙攣會影響各個關節的活動，造成患者周身多關節的僵硬。因此，有效地降低肌張力是此例患者治療的重點和難點。

控制痙攣、降低肌張力的常用方法包括抗痙攣體位擺放、肌肉牽伸訓練、持續關節被動活動、可調式支具、物理治療（溫熱療法、超聲波、沖擊波等）以及藥物治療（苯二氮?類、肌肉松弛劑、肉毒毒素注射等）^[4]。應在疾病的早期，積極預防痙攣的出現，避免誘發肌張力升高的因素；在疾病的恢復期，選擇正確、有效的方法控制痙攣，如佩戴可調式支具（穿矯正鞋等），配合肌肉牽伸訓練、持續關節被動活動等手法治療，并選擇合適的藥物、物理因子綜合性降張力治療。

此病例為蛛網膜下腔出血后并發腦積水的患者，早期（發病后第 18 天）即出現動作遲緩等輕度肌張力增高的表現，應根據病情需要，進行針對性的降肌張力治療，但在外院治療中，卻給予了過多的肢體鍛煉以及物理治療（如四肢低頻電刺激），患者出現全身肌張力顯著升高，運動、吞咽及言語功能進一步惡化，外院曾給予巴氯芬 5 mg/次、3 次/d 降張力治療，但患者癥狀無明顯緩解，考慮與用藥劑量小、未起到治療作用有關。臨床上針對全身性肌張力升高的常見降肌張力藥物包括巴氯芬^[5]、鹽酸替扎尼定等^[6]。巴氯芬為中樞神經系統抑制性 γ-氨基丁酸的衍生物，通過抑制脊髓的突觸傳遞以及興奮性神經遞質的釋放途徑發揮作用，其劑量應個體化，成人 5 mg/次、3 次/d，每 3～5 天增加總量 5 mg/d，直至起作用，并保持此劑量。劑量一般不超過 80 mg/d，藥物的不良反應有：鎮靜、呼吸抑制、肌肉無力、肝功能損害等，當出現明顯肌無力影響功能時，應考慮停藥或減量。鹽酸替扎尼定是咪唑啉衍生物，具有激動 α₂ 腎上腺素能受體的作用，在腦干和脊髓水平抑制腎上腺素，減少脊髓興奮性神經遞質釋放、降低興奮性神經遞質作用，從而發揮改善痙攣的作用。用藥劑量：初始劑量 2 mg/次、3 次/d，并根據年齡、癥狀增減劑量，可每隔半周或 1 周逐漸增加 2～4 mg。通常 12～24 mg/d（分 3～4 次服用）可獲得良好的療效，日總量不能超過 36 mg，其不良反應有口干、頭暈、嗜睡、疲乏等。在應用各種降肌張力藥物期間，需評估患者的意識狀態、肌肉力量、肝功能等指標，再根據患者的治療反應，調整用藥種類及劑量。患者入我院康復科治療后，立即將巴氯芬用量增加至 10 mg/次、3 次/d，患者的肌張力明顯降低，但出現了肌無力的副作用，調整為對肌力影響較小的鹽酸替扎尼定，患者四肢肌張力明顯緩解，并未出現口干、頭暈、嗜睡、疲乏等不良反應。

患者四肢肌張力明顯降低，但仍存在張口困難、下頜不自主抖動、無法經口進食，考慮為咀嚼肌群張力增高、顳下頜關節粘連，僅口服藥物治療效果欠佳，給予手法按摩放松痙攣的肌肉、改善關節活動度，并行咀嚼肌群及顳下頜關節處沖擊波、超聲治療。臨床常用的降張力物理因子有：熱療、超聲、沖擊波等。研究發現，熱療后配合肌肉牽伸訓練，能明顯提高肌肉延展性、緩解肌肉痙攣，而熱療的降張力效應無法長時間持續，其作用時間仍需進一步探究^[4]。超聲具有熱效應及機械效應，可改善肌肉的代謝與循環，Ansari 等^[7]的研究發現：超聲治療能夠緩解踝及足底屈肌的痙攣狀態，主要由于其能抑制 α 運動神經元的興奮性，降低肌肉對牽伸刺激的敏感性，從而改變痙攣肌肉的彈性。沖擊波是近年來新興的物理治療因子，具有見效迅速、應用廣泛的特點，是一種安全、非侵入性的治療方法^[8-9]。近年來，沖擊波被證明能降低腦卒中、腦癱引起的痙攣，雖然，其降低痙攣的機制尚不清楚，可能通過降低脊髓運動神經元的興奮性，誘導一氧化氮的產生、調節神經遞質的釋放，在神經肌肉接頭處產生神經阻滯等方式調節肢體肌張力，其不良反應為治療局部的疼痛和瘀點，通常可以耐受，并會在短時間內消失^[10-12]。在患者的治療過程中，對于藥物、手法等常規治療后，恢復欠理想處（如顳下頜關節及咀嚼肌群），增加超聲、沖擊波治療，可在降低肌張力的同時，減輕關節粘連，促進功能恢復。

而針對患者雙肘、雙膝、雙踝等多關節僵硬，在口服藥物控制肌張力的同時，給予關節松動訓練、蠟療、超聲、沖擊波等治療，并指導家屬在治療空閑時進行關節的手法牽伸（每日多次）。經過一段時間的治療，患者多關節僵硬均明顯改善，從入院時的雙跟腱攣縮（雙踝關節固定在跖屈 45°位），恢復到能夠站立及行走。

綜上所述，此患者為蛛網膜下腔出血術后腦積水全身肌張力顯著增高的病例，患者具有腦積水的病理基礎，在治療過程中，曾因不恰當的康復導致痙攣越發嚴重。錯誤的運動方式、不恰當的物理治療干預，不僅無法對患者起到幫助作用，反而會導致病情加重。對于顯著肌張力增高的病例，應禁止可能誘發肌張力升高的所有治療，同時從體位擺放、手法訓練、物理治療、藥物介入等多方面進行綜合性干預，并根據患者的治療效果，及時調整治療方案，促進患者的全面康復。