病例介紹　患者，男，74 歲，因“肢體無力伴飲水嗆咳 7 h”于 2018 年 12 月 10 日入院。患者無明顯誘因突發眩暈、惡心、嘔吐，肢體無力、行走不穩并向左側偏斜，伴吞咽困難、飲水嗆咳。急送我院門診行頭部 CT，示雙側半卵圓中心、基底節區、左側島葉斑片狀低密度影，考慮陳舊性梗死灶，遂于神經內科住院治療，2018 年 12 月 11 日查頭部 MRI，示延髓及雙側小腦半球急性期腦梗死。給予抗血小板聚集、降脂、改善循環、吸氧等對癥支持治療 24 d，患者肢體無力較前明顯好轉，仍存在吞咽嗆咳、肢體協調能力差，為求進一步康復治療于 2019 年 1 月 4 日轉入我科。患者既往有高血壓病史 6 年，未規律服藥，血壓控制差；2017 年有腦梗死病史，無后遺癥。

轉科后體格檢查：體溫 36.5℃，脈搏 78 次/min，呼吸 20 次/min，血壓 132/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；神志清楚，發育良好，體格檢查配合；頸軟，氣管居中，甲狀腺未觸及腫大，全身皮膚鞏膜無黃染，胸廓對稱，雙側呼吸動度減弱，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音；心界正常，心率 78 次/min，律齊，未聞及雜音；腹平軟，未觸及肝脾腫大，未觸及包塊，無壓痛及反跳痛，腹壁反射存在。專科情況：言語流利，對答可，認知功能正常，鼻飼管置管，吞咽困難，洼田飲水試驗時頻繁嗆咳，左側瞳孔直徑 3 mm，右側瞳孔直徑 5 mm，對光反射靈敏，左側眼裂較對側小，雙眼球右側凝視可見明顯眼震，左側軟腭下垂，懸雍垂右偏，左側咽反射減弱。右側肢體肌力 4 級，左側肢體肌力 4^– 級，四肢肌張力正常，腱反射對稱活躍，雙側 Babinski 征陽性。左側面部、右側肢體感覺減退，左上肢指鼻試驗（+），雙下肢跟膝脛試驗（+），坐位平衡Ⅲ級，站立不能完成，日常生活能力量表評分 40 分。

輔助檢查：2018 年 12 月 11 日 MRI 示：延髓及雙側小腦半球急性期腦梗死（圖 1），雙側基底節區、半卵圓中心-放射冠、額頂顳葉皮質下缺血/梗死灶。頭、頸部 CT 血管造影示：多發動脈硬化并狹窄（圖 2）。食管碘水造影示：吞咽功能障礙。2018 年 12 月 12 日肺部 CT 示：雙肺上葉、右肺下葉小鈣化灶，左肺條索灶；縱隔及右肺門淋巴結鈣化；主動脈及冠狀動脈鈣化。基于患者有典型的延髓背外側綜合征表現：眼球震顫，病變同側面部和對側肢體淺感覺減退，真性球麻痹、Horner 綜合征及病灶側共濟失調，臨床診斷為：① 腦梗死（左側延髓背外側及雙側小腦半球），吞咽功能障礙，共濟失調；② 多發腦動脈硬化并狹窄；③ 高血壓病 3 級，很高危組。

圖1 患者頭部 MRI 平掃及彌散成像

a. MRI 平掃示左側小腦梗死（白箭）；b. MRI 彌散成像示左側小腦梗死（白箭）；c. MRI 平掃示左側延髓背外側梗死及雙側小腦多發梗死灶（白箭）；d. MRI 彌散成像示左側延髓背外側梗死及雙側小腦多發梗死灶（白箭）

圖選項

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圖2 患者頭頸部 CT 血管造影

a. 左側椎動脈纖細、末段閉塞（白箭）；b. 右側大腦中動脈局限性狹窄（白箭）；c. 右側大腦后動脈局限性狹窄（白箭）

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轉科后，給予運動療法：康復踏車、一對一平衡訓練及肢體功能訓練等，1 次/d，30 min/次；吞咽功能訓練：下頜訓練、口顏面功能訓練、喉上抬訓練、氣道保護訓練、治療性進食訓練等，1 次/d，30 min/次；吞咽電刺激：使用華力 HL-0817B 神經系統電刺激儀，Ⅱ類 BF 型設備，刺激強度為 8～12 mA，刺激頻率為 5.3 Hz，輸出波形設為雙向正弦波，囑患者配合刺激頻率做吞咽動作，1 次/d，20 min/次。康復治療 1 d 后患者出現胸悶、頭暈、呼吸不暢、口唇輕度紫紺，血壓正常，血氧飽和度低（85%～95%），心率 110 次/min，呼吸淺快（頻率約 25 次/min）。基于患者吞咽障礙、長期臥床，不排除誤吸所致肺部感染、肺栓塞所致血氧飽和度下降可能，檢查血常規、電解質、心肌酶譜、心臟彩色多普勒超聲、肺部 CT 平掃、肺動脈血管成像、頭部 CT 結果無特殊；心電圖示竇性心動過速；血氣分析（脫氧狀態下）氧分壓 65.4 mm Hg↓，血氧飽和度 93.2%；肺功能測定提示：輕度限制性肺通氣功能障礙。患者呼吸功能受限考慮與延髓梗死累及呼吸中樞有關，并代償性心動過速。轉科 5 d 后明確呼吸功能障礙的診斷，調整治療方案：鼻導管低流量吸氧狀態下給予呼吸功能訓練：指導患者配合腹式呼吸、縮唇呼吸加強呼吸肌訓練，2～3 次/d，30 min/次；指導患者深吸氣和呼氣，呼吸頻率控制在 16～18 次 /min，深吸氣和呼氣訓練 2～3 次/d，30 min/次；運動療法中增加胸腹核心肌群、肩周輔助呼吸肌群肌力訓練，1 次/d，30 min /次；其他治療同前。調整治療后 1 周患者癥狀緩解，復查動脈血氣正常后開始序貫脫氧：① 白天訓練時用氧，夜間試脫氧 2～3 次/d，每次停氧時間 20～30 min，以后逐漸延長到每次停用 2～3 h，直至夜間完全脫氧；② 白天訓練時試脫氧 2～3 次/d，每次停氧時間 20～30 min，以后逐漸延長到每次停用 2～3 h，直至訓練時完全脫氧。序貫脫氧過程中，需保持收縮壓 90～140 mm Hg，心率≤120 次 /min，呼吸頻率≤25 次 /min，血氧飽和度>90%，每 3 天復查動脈血氣確保氧分壓>80 mm Hg，同時需要結合患者脫氧時的反應，若有頭暈、心慌、胸悶等不適，則給予吸氧并調整康復訓練的方式、強度、頻率。調整方案行康復治療 3 周、序貫脫氧 2 周后，患者可完全脫氧狀態下行康復治療，無胸悶、頭暈等不適，口唇顏色正常，血氧飽和度 95% 以上，心率 80 次/min，呼吸平穩，頻率約 12 次/min；行洼田飲水試驗時無嗆咳，復查吞咽造影示：吞咽正常，可經口進食。給予拔除鼻飼管，日常生活能力量表評分 65 分，右側肢體肌力 5 級，左側肢體肌力 4 級，站立平衡達Ⅱ級，可緩慢步行后于 2019 年 2 月 1 日出院。

討論　相對于腦干的其他部位，延髓血供豐富，出現梗死的概率比較低。國內研究發現 175 例腦干急性梗死的患者中，延髓梗死占 12.0%^[1]。延髓梗死以淺感覺障礙及眩暈、飲水嗆咳、吞咽困難等為主要特征，呼吸功能障礙并不多見^[2]。延髓梗死后吞咽障礙發生率為 57%～69%^[3]，而研究報道腦干梗死后出現呼吸障礙的患者中，病變位于延髓者僅占 4.35%^[4]。延髓梗死后同時合并呼吸、吞咽功能障礙的患者比較少見。因此延髓梗死所致的輕度呼吸功能障礙在患者早期臥床狀態時往往容易漏診，開始康復訓練后可能出現缺氧的情況而影響康復進程。

延髓的呼吸運動神經中樞集中在腹側、背側神經核團，分別支配肋間肌、腹肌和膈肌，呼吸障礙多見于梗死累及左側延髓時，提出左側為呼吸優勢側^[5]。延髓梗死后下運動神經元癱瘓，可造成與吞咽有關的肌肉萎縮^[6]。本例患者左側延髓背外側梗死可能累及上述結構，導致呼吸、吞咽功能障礙，該患者既往未規律使用降壓藥等進行腦卒中預防治療，發病時即有飲水嗆咳、吞咽困難，但是康復治療前一直處于臥床吸氧狀態，呼吸功能受限不明顯，脫氧后康復運動過程中出現胸悶、呼吸不暢、頭暈等缺氧癥狀，排除肺栓塞、肺部感染、新發卒中、心臟病、貧血、電解質紊亂等疾病，肺功能檢查提示輕度限制性肺通氣功能障礙，考慮與延髓梗死有關。因此，康復介入之前和重癥等臨床科室銜接過程中需詳細評估患者的呼吸功能并制定精準化的方案解決康復中用氧的問題。該患者呼吸功能受限同時合并吞咽障礙，康復治療需兼顧患者的吞咽、呼吸兩方面的問題。

發現患者呼吸功能障礙后，我們給予其鼻導管低流量氧療支持并調整治療（增加呼吸功能訓練及胸腹核心肌群、肩周輔助呼吸肌群肌力訓練）。患者因通氣不足和呼吸肌力量減弱而不能脫氧，氧療的目的是幫助患者安全地進行吞咽、呼吸等康復訓練并最終過渡到脫氧的狀態。在此過程中，要避免氧氣依賴的問題。呼吸訓練可降低呼吸頻率、心率，提升氧分壓水平，減少用氧時間，為脫氧創造條件，但是盲目過快的脫氧會加重呼吸肌負擔，誘發呼吸肌疲勞，不利患者康復。應根據患者情況，應用各種評估指標如心率、呼吸頻率、血氧飽和度、氧分壓及癥狀等，制定個體化的序貫脫氧方案，同時要適當調整康復訓練的方式、強度、頻率等，循序漸進。該患者的序貫脫氧方式為先夜間休息時間斷脫氧，當達到夜間可完全脫氧的目標后，再逐漸減少康復訓練中的用氧時間，隨著肌力、耐力、呼吸功能的逐步恢復，最終達到脫氧的目標。研究顯示，吞咽功能訓練可改善呼吸；反之，呼吸功能的改善同樣也能改善吞咽功能^[7]。在綜合康復訓練基礎上進行呼吸訓練能更加有效地改善腦卒中恢復期合并限制性通氣功能障礙患者的呼吸肌力量、肺通氣功能，從而提高生活質量^[8-10]。該患者在診斷清楚后綜合應用氧療、吞咽、呼吸、序貫脫氧等綜合治療后取得了較好的效果，日常生活活動能力得到提高。

通過分析該病例，本文得出以下結論：① 延髓梗死后呼吸障礙較低的發病率使得臨床醫生對此不夠重視，容易漏診，因此應及時評估呼吸功能以確保治療安全。② 逐步脫氧是重癥康復需要關注的問題之一，需要在康復介入之初就關注伴有呼吸功能障礙者的用氧問題。③ 對于氧氣依賴的患者，適度的氧療有助于其康復訓練并提高肌力、耐力，為過渡到脫氧狀態做準備，氧氣的戒斷需根據耐受情況訓練間斷脫氧。④ 呼吸康復訓練貫穿于危重癥患者的疾病治療全程，特別對于通氣功能受限的患者，呼吸康復治療更體現出其重要性。

病例介紹　患者，男，74 歲，因“肢體無力伴飲水嗆咳 7 h”于 2018 年 12 月 10 日入院。患者無明顯誘因突發眩暈、惡心、嘔吐，肢體無力、行走不穩并向左側偏斜，伴吞咽困難、飲水嗆咳。急送我院門診行頭部 CT，示雙側半卵圓中心、基底節區、左側島葉斑片狀低密度影，考慮陳舊性梗死灶，遂于神經內科住院治療，2018 年 12 月 11 日查頭部 MRI，示延髓及雙側小腦半球急性期腦梗死。給予抗血小板聚集、降脂、改善循環、吸氧等對癥支持治療 24 d，患者肢體無力較前明顯好轉，仍存在吞咽嗆咳、肢體協調能力差，為求進一步康復治療于 2019 年 1 月 4 日轉入我科。患者既往有高血壓病史 6 年，未規律服藥，血壓控制差；2017 年有腦梗死病史，無后遺癥。

轉科后體格檢查：體溫 36.5℃，脈搏 78 次/min，呼吸 20 次/min，血壓 132/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；神志清楚，發育良好，體格檢查配合；頸軟，氣管居中，甲狀腺未觸及腫大，全身皮膚鞏膜無黃染，胸廓對稱，雙側呼吸動度減弱，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音；心界正常，心率 78 次/min，律齊，未聞及雜音；腹平軟，未觸及肝脾腫大，未觸及包塊，無壓痛及反跳痛，腹壁反射存在。專科情況：言語流利，對答可，認知功能正常，鼻飼管置管，吞咽困難，洼田飲水試驗時頻繁嗆咳，左側瞳孔直徑 3 mm，右側瞳孔直徑 5 mm，對光反射靈敏，左側眼裂較對側小，雙眼球右側凝視可見明顯眼震，左側軟腭下垂，懸雍垂右偏，左側咽反射減弱。右側肢體肌力 4 級，左側肢體肌力 4^– 級，四肢肌張力正常，腱反射對稱活躍，雙側 Babinski 征陽性。左側面部、右側肢體感覺減退，左上肢指鼻試驗（+），雙下肢跟膝脛試驗（+），坐位平衡Ⅲ級，站立不能完成，日常生活能力量表評分 40 分。

輔助檢查：2018 年 12 月 11 日 MRI 示：延髓及雙側小腦半球急性期腦梗死（圖 1），雙側基底節區、半卵圓中心-放射冠、額頂顳葉皮質下缺血/梗死灶。頭、頸部 CT 血管造影示：多發動脈硬化并狹窄（圖 2）。食管碘水造影示：吞咽功能障礙。2018 年 12 月 12 日肺部 CT 示：雙肺上葉、右肺下葉小鈣化灶，左肺條索灶；縱隔及右肺門淋巴結鈣化；主動脈及冠狀動脈鈣化。基于患者有典型的延髓背外側綜合征表現：眼球震顫，病變同側面部和對側肢體淺感覺減退，真性球麻痹、Horner 綜合征及病灶側共濟失調，臨床診斷為：① 腦梗死（左側延髓背外側及雙側小腦半球），吞咽功能障礙，共濟失調；② 多發腦動脈硬化并狹窄；③ 高血壓病 3 級，很高危組。

圖1 患者頭部 MRI 平掃及彌散成像

a. MRI 平掃示左側小腦梗死（白箭）；b. MRI 彌散成像示左側小腦梗死（白箭）；c. MRI 平掃示左側延髓背外側梗死及雙側小腦多發梗死灶（白箭）；d. MRI 彌散成像示左側延髓背外側梗死及雙側小腦多發梗死灶（白箭）

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圖2 患者頭頸部 CT 血管造影

a. 左側椎動脈纖細、末段閉塞（白箭）；b. 右側大腦中動脈局限性狹窄（白箭）；c. 右側大腦后動脈局限性狹窄（白箭）

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轉科后，給予運動療法：康復踏車、一對一平衡訓練及肢體功能訓練等，1 次/d，30 min/次；吞咽功能訓練：下頜訓練、口顏面功能訓練、喉上抬訓練、氣道保護訓練、治療性進食訓練等，1 次/d，30 min/次；吞咽電刺激：使用華力 HL-0817B 神經系統電刺激儀，Ⅱ類 BF 型設備，刺激強度為 8～12 mA，刺激頻率為 5.3 Hz，輸出波形設為雙向正弦波，囑患者配合刺激頻率做吞咽動作，1 次/d，20 min/次。康復治療 1 d 后患者出現胸悶、頭暈、呼吸不暢、口唇輕度紫紺，血壓正常，血氧飽和度低（85%～95%），心率 110 次/min，呼吸淺快（頻率約 25 次/min）。基于患者吞咽障礙、長期臥床，不排除誤吸所致肺部感染、肺栓塞所致血氧飽和度下降可能，檢查血常規、電解質、心肌酶譜、心臟彩色多普勒超聲、肺部 CT 平掃、肺動脈血管成像、頭部 CT 結果無特殊；心電圖示竇性心動過速；血氣分析（脫氧狀態下）氧分壓 65.4 mm Hg↓，血氧飽和度 93.2%；肺功能測定提示：輕度限制性肺通氣功能障礙。患者呼吸功能受限考慮與延髓梗死累及呼吸中樞有關，并代償性心動過速。轉科 5 d 后明確呼吸功能障礙的診斷，調整治療方案：鼻導管低流量吸氧狀態下給予呼吸功能訓練：指導患者配合腹式呼吸、縮唇呼吸加強呼吸肌訓練，2～3 次/d，30 min/次；指導患者深吸氣和呼氣，呼吸頻率控制在 16～18 次 /min，深吸氣和呼氣訓練 2～3 次/d，30 min/次；運動療法中增加胸腹核心肌群、肩周輔助呼吸肌群肌力訓練，1 次/d，30 min /次；其他治療同前。調整治療后 1 周患者癥狀緩解，復查動脈血氣正常后開始序貫脫氧：① 白天訓練時用氧，夜間試脫氧 2～3 次/d，每次停氧時間 20～30 min，以后逐漸延長到每次停用 2～3 h，直至夜間完全脫氧；② 白天訓練時試脫氧 2～3 次/d，每次停氧時間 20～30 min，以后逐漸延長到每次停用 2～3 h，直至訓練時完全脫氧。序貫脫氧過程中，需保持收縮壓 90～140 mm Hg，心率≤120 次 /min，呼吸頻率≤25 次 /min，血氧飽和度>90%，每 3 天復查動脈血氣確保氧分壓>80 mm Hg，同時需要結合患者脫氧時的反應，若有頭暈、心慌、胸悶等不適，則給予吸氧并調整康復訓練的方式、強度、頻率。調整方案行康復治療 3 周、序貫脫氧 2 周后，患者可完全脫氧狀態下行康復治療，無胸悶、頭暈等不適，口唇顏色正常，血氧飽和度 95% 以上，心率 80 次/min，呼吸平穩，頻率約 12 次/min；行洼田飲水試驗時無嗆咳，復查吞咽造影示：吞咽正常，可經口進食。給予拔除鼻飼管，日常生活能力量表評分 65 分，右側肢體肌力 5 級，左側肢體肌力 4 級，站立平衡達Ⅱ級，可緩慢步行后于 2019 年 2 月 1 日出院。

討論　相對于腦干的其他部位，延髓血供豐富，出現梗死的概率比較低。國內研究發現 175 例腦干急性梗死的患者中，延髓梗死占 12.0%^[1]。延髓梗死以淺感覺障礙及眩暈、飲水嗆咳、吞咽困難等為主要特征，呼吸功能障礙并不多見^[2]。延髓梗死后吞咽障礙發生率為 57%～69%^[3]，而研究報道腦干梗死后出現呼吸障礙的患者中，病變位于延髓者僅占 4.35%^[4]。延髓梗死后同時合并呼吸、吞咽功能障礙的患者比較少見。因此延髓梗死所致的輕度呼吸功能障礙在患者早期臥床狀態時往往容易漏診，開始康復訓練后可能出現缺氧的情況而影響康復進程。

延髓的呼吸運動神經中樞集中在腹側、背側神經核團，分別支配肋間肌、腹肌和膈肌，呼吸障礙多見于梗死累及左側延髓時，提出左側為呼吸優勢側^[5]。延髓梗死后下運動神經元癱瘓，可造成與吞咽有關的肌肉萎縮^[6]。本例患者左側延髓背外側梗死可能累及上述結構，導致呼吸、吞咽功能障礙，該患者既往未規律使用降壓藥等進行腦卒中預防治療，發病時即有飲水嗆咳、吞咽困難，但是康復治療前一直處于臥床吸氧狀態，呼吸功能受限不明顯，脫氧后康復運動過程中出現胸悶、呼吸不暢、頭暈等缺氧癥狀，排除肺栓塞、肺部感染、新發卒中、心臟病、貧血、電解質紊亂等疾病，肺功能檢查提示輕度限制性肺通氣功能障礙，考慮與延髓梗死有關。因此，康復介入之前和重癥等臨床科室銜接過程中需詳細評估患者的呼吸功能并制定精準化的方案解決康復中用氧的問題。該患者呼吸功能受限同時合并吞咽障礙，康復治療需兼顧患者的吞咽、呼吸兩方面的問題。

發現患者呼吸功能障礙后，我們給予其鼻導管低流量氧療支持并調整治療（增加呼吸功能訓練及胸腹核心肌群、肩周輔助呼吸肌群肌力訓練）。患者因通氣不足和呼吸肌力量減弱而不能脫氧，氧療的目的是幫助患者安全地進行吞咽、呼吸等康復訓練并最終過渡到脫氧的狀態。在此過程中，要避免氧氣依賴的問題。呼吸訓練可降低呼吸頻率、心率，提升氧分壓水平，減少用氧時間，為脫氧創造條件，但是盲目過快的脫氧會加重呼吸肌負擔，誘發呼吸肌疲勞，不利患者康復。應根據患者情況，應用各種評估指標如心率、呼吸頻率、血氧飽和度、氧分壓及癥狀等，制定個體化的序貫脫氧方案，同時要適當調整康復訓練的方式、強度、頻率等，循序漸進。該患者的序貫脫氧方式為先夜間休息時間斷脫氧，當達到夜間可完全脫氧的目標后，再逐漸減少康復訓練中的用氧時間，隨著肌力、耐力、呼吸功能的逐步恢復，最終達到脫氧的目標。研究顯示，吞咽功能訓練可改善呼吸；反之，呼吸功能的改善同樣也能改善吞咽功能^[7]。在綜合康復訓練基礎上進行呼吸訓練能更加有效地改善腦卒中恢復期合并限制性通氣功能障礙患者的呼吸肌力量、肺通氣功能，從而提高生活質量^[8-10]。該患者在診斷清楚后綜合應用氧療、吞咽、呼吸、序貫脫氧等綜合治療后取得了較好的效果，日常生活活動能力得到提高。

通過分析該病例，本文得出以下結論：① 延髓梗死后呼吸障礙較低的發病率使得臨床醫生對此不夠重視，容易漏診，因此應及時評估呼吸功能以確保治療安全。② 逐步脫氧是重癥康復需要關注的問題之一，需要在康復介入之初就關注伴有呼吸功能障礙者的用氧問題。③ 對于氧氣依賴的患者，適度的氧療有助于其康復訓練并提高肌力、耐力，為過渡到脫氧狀態做準備，氧氣的戒斷需根據耐受情況訓練間斷脫氧。④ 呼吸康復訓練貫穿于危重癥患者的疾病治療全程，特別對于通氣功能受限的患者，呼吸康復治療更體現出其重要性。