病例介紹　患者，男，45 歲，因“重物砸傷胸背部致雙下肢活動障礙 1⁺ d”于 2018 年 11 月 21 日急診入我院。患者既往身體健康，否認高血壓、心臟病史。入院后急診 CT 提示胸 12 椎體爆裂骨折、第 10 胸椎平面以下完全性脊髓損傷（T10-AIS-A）、多發肋骨骨折、肺挫傷、左腎挫傷。患者于 11 月 29 日行經后路胸 11/12 椎骨折脫位切開復位、椎管減壓、雙側神經根松解、植骨融合內固定術，手術順利，術后一般情況良好，轉入我院康復科繼續治療。12 月 13 日靜脈彩色多普勒超聲（彩超）示右側頭靜脈前臂段血栓，雙側部分小腿肌間靜脈、腓靜脈血栓，先后給予依諾肝素鈉、華法林抗凝治療，12 月 29 日復查靜脈彩超提示股總靜脈反流，未見明顯血栓形成，繼續給予華法林抗凝。2019 年 1 月 3 日 13 點 23 分，患者在康復訓練過程中突發呼吸困難、大汗淋漓，5 min 后意識喪失、呼之不應，測血壓為 68/34 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），隨機血糖 6.5 mmol/L，立即給予吸氧、靜脈補液、升壓等治療，急查血氣、血常規、生化、凝血、心肌標志物等。10 min 后，患者神志清楚、對答切題，自訴胸悶氣緊，后嘔吐胃內容物 50 mL，行胃腸減壓引流出胃內容物約 200 mL，床旁心電監護提示血壓降低，收縮壓 66～100 mm Hg，舒張壓 44～70 mm Hg，氧飽和度逐漸降至 90%。14 點 30 分，患者突發呼吸心跳驟停、意識喪失，立即給予床旁胸外心臟按壓、氣管插管呼吸機輔助呼吸，給予腎上腺素反復靜脈推注、保胃、補液、糾正酸中毒等對癥處理。凝血結果回示 D-二聚體 25.36 mg/L FEU，床旁心臟彩超提示左心房、左心室不大，右心室明顯擴大，請呼吸科會診后考慮急性肺栓塞，給予注射用阿替普酶靜脈溶栓，持續胸外心臟按壓、呼吸機輔助呼吸。溶栓后 30 min 左右，患者在胸外按壓時反復出現煩躁、頭部不自主左右擺動、右上肢上抬可對抗阻力、試圖拔掉氣管插管，無自主睜眼，大動脈搏動消失，床旁心臟彩超未見心肌收縮，胸外按壓暫停時患者意識喪失、無自主活動。因家屬強烈要求繼續搶救，心肺復蘇時長 208 min 后患者仍無自主心跳，雙側瞳孔散大，大動脈搏動消失，床旁心電圖呈等電位，于 2019 年 1 月 3 日 17 時 58 分 30 秒宣布臨床死亡。

討論　急性肺栓塞是一種臨床十分常見且病死率極高的疾病，也是造成住院患者猝死的常見原因之一。該患者為胸椎骨折脫位術后患者，胸段脊髓完全性損傷（T10-AIS-A），評估為血栓高風險。住院期間突發呼吸心跳驟停，分析原因較多，但還是考慮為急性肺栓塞，原因有以下幾點：① 患者長期臥床，下肢肌力 0 級，血管舒縮功能差，血流瘀滯，血栓形成風險較高；② 患者術后曾出現下肢深靜脈血栓，經低分子肝素及華法林抗凝治療后復查下肢靜脈彩超雖未見明顯血栓，但不能排除腹部其他靜脈或下肢靜脈新發血栓形成；③ 患者在康復治療過程中突發呼吸困難、低氧血癥，隨后出現呼吸心跳驟停，考慮栓子脫落造成肺栓塞，形成肺動脈高壓、急性右心功能不全，從而導致呼吸心跳驟停；④ D-二聚體明顯增高，床旁心臟彩超提示右心室擴大，高度提示可疑肺栓塞；⑤ 給予溶栓治療后患者出現明顯煩躁、肢體自主活動，提示溶栓治療有效。盡管患者未行肺動脈造影等檢查及尸檢，但結合臨床表現、查血指標以及心臟彩超結果，經過分析仍考慮肺栓塞為主。本病例中，經過胸外心臟按壓及靜脈溶栓治療后，患者出現煩躁、頭頸部及肢體自主活動，可抵抗外力并試圖拔管，但自主心跳始終無法恢復。向家屬建議進行體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治療，家屬因經濟原因拒絕，后經搶救無效宣布臨床死亡，心肺復蘇共持續 208 min。

在常規胸外心臟按壓過程中，大腦灌注量僅為正常狀態下的 2%～11%^[1]，通常無法維持較高的意識水平。然而近年來，Lucas 胸外按壓系統的臨床應用，使得長時間、高質量的胸外心臟按壓得以實現，不僅提高了心肺復蘇的成功率，也明顯增加了復蘇過程中大腦的血流灌注^[2]，有關心肺復蘇誘導意識（cardiopulmonary resuscitation induced consciousness，CPRIC）的報道也日益增多。CPRIC 狀態下，患者可能出現多種臨床表現，包括自主睜眼、上肢意向性活動、語言交流，甚至干擾心肺復蘇的行為等^[3]。盡管 CPRIC 的出現在一定程度上表明了胸外按壓的有效性，但也帶來了一系列新的臨床問題。Parnia 等^[4]對 140 例心肺復蘇術后生存患者進行隨訪發現，其中 39% 的患者表示在心肺復蘇過程中有意識及記憶保留，部分患者將其描述成“靈魂出竅”，能夠看見醫務人員實施搶救的過程，這種情況可能對患者造成創傷后應激障礙等精神問題。對于 CPRIC 患者，有學者建議使用氯胺酮或咪達唑侖進行鎮靜^[5]，以減輕胸外按壓的痛苦以及可能繼發的精神創傷，但其具體的用量用法以及臨床安全性和有效性尚缺乏相關證據。目前大部分已報道的 CPRIC 病例均采用 Lucas 胸外按壓系統進行復蘇，由此推斷，CPRIC 的發生可能與胸外按壓的有效性以及大腦對缺血缺氧耐受程度的個體差異有關。由于總體報道數量較少，CPRIC 發生的影響因素及具體機制有待進一步研究證實。

心肺復蘇成功的標志為恢復自主循環（return of spontaneous circulation，ROSC）。歐洲復蘇委員會心肺復蘇指南提出，如果成人心臟停搏持續時間超過 20 min，或新生兒心臟停搏超過 10 min，可考慮停止心肺復蘇^[6-7]。在臨床實踐中，若心肺復蘇超過 30～60 min 患者仍無法恢復自主心跳，可考慮終止復蘇。然而，隨著新的技術手段不斷涌現，如 Lucas 胸外按壓系統、低溫治療、ECMO 等，越來越多的報道指出，適當延長心肺復蘇時間可能對部分患者有益。本病例由于肺栓塞導致呼吸心跳驟停，經靜脈溶栓及持續胸外心臟按壓后，患者出現煩躁、頭頸及肢體活動等好轉跡象，提示大腦血流灌注及氧供得到一定改善，對于此類患者，是否需要延長其心肺復蘇時間值得深入探討。

歐洲心臟病學會 2014 年發布的肺栓塞指南中提出，血流動力學不穩定的疑似肺栓塞患者應盡早啟動溶栓治療^[8]。急性肺栓塞致呼吸心跳驟停的患者，接受溶栓者心肺復蘇成功的比例可達 81%，而非溶栓者這一比例僅為 43%^[9]。Hsin 等^[10]報道了 1 例因肺栓塞致呼吸心跳驟停患者，靜脈溶栓后繼續行胸外按壓約 60 min 后，患者恢復竇性心律。Nobre 等^[11]報道了 6 例接受靜脈溶栓的急性肺栓塞致呼吸心跳驟停的患者，其中 5 例恢復竇性心律，達到 ROSC 平均時間為 36 min，若自主心跳恢復但心率低于 30 次/min，繼續行胸外按壓，平均按壓總時長約為 1 h。由于靜脈溶栓藥物需要一定時間以及血流灌注才能到達靶標發揮作用，呼吸心跳驟停后患者處于高凝狀態，血流速度減慢導致藥物在體內分布減緩，因而多項研究建議，靜脈溶栓后應繼續給予至少 15 min^[12] 或至少 30 min^[13] 胸外按壓，以促進藥物盡快到達血栓處，溶解栓子從而恢復血流。

近年來，ECMO 聯合再灌注治療在急性肺栓塞致呼吸心跳驟停中的應用，為血流動力學恢復提供了更充分的時間和機會，降低了該病病死率。Al-Bawardy 等^[14]回顧了 13 例急性肺栓塞致呼吸心跳驟停病例，所有患者均接受再灌注及 ECMO 治療（平均 5.5 d），30 d 病死率為 31%，約一半患者可存活至 1 年。據此有學者指出，對于有條件進行 ECMO 治療的機構，應盡可能向患者提供更多的治療選擇，不應過早宣布心肺復蘇失敗。然而，由于目前 ECMO 相關治療費用高昂，進一步明確影響 ECMO 治療結局的相關因素對醫患雙方選擇最佳的治療方式均有重要參考價值。本例中家屬因經濟原因拒絕 ECMO 治療，因而未能觀察到 ECMO 對其治療效果。

綜上，臨床上對于急性肺栓塞致呼吸心跳驟停患者，應盡早識別、盡早溶栓，適當延長心肺復蘇時間，對于有條件的患者可考慮采用 Lucas 胸外按壓系統進行高質量胸外按壓及 ECMO 等高級生命支持技術，同時加強對神經系統保護，預防并發癥，降低患者病死率。隨著心肺復蘇成功率的不斷提高，CPRIC 的發生也將逐漸增多，臨床上應加強對該類現象的認識，進一步探索其發生機制及影響因素，了解其對心肺復蘇結局的可能影響以及應采取的應對措施，從而改善患者預后。

病例介紹　患者，男，45 歲，因“重物砸傷胸背部致雙下肢活動障礙 1⁺ d”于 2018 年 11 月 21 日急診入我院。患者既往身體健康，否認高血壓、心臟病史。入院后急診 CT 提示胸 12 椎體爆裂骨折、第 10 胸椎平面以下完全性脊髓損傷（T10-AIS-A）、多發肋骨骨折、肺挫傷、左腎挫傷。患者于 11 月 29 日行經后路胸 11/12 椎骨折脫位切開復位、椎管減壓、雙側神經根松解、植骨融合內固定術，手術順利，術后一般情況良好，轉入我院康復科繼續治療。12 月 13 日靜脈彩色多普勒超聲（彩超）示右側頭靜脈前臂段血栓，雙側部分小腿肌間靜脈、腓靜脈血栓，先后給予依諾肝素鈉、華法林抗凝治療，12 月 29 日復查靜脈彩超提示股總靜脈反流，未見明顯血栓形成，繼續給予華法林抗凝。2019 年 1 月 3 日 13 點 23 分，患者在康復訓練過程中突發呼吸困難、大汗淋漓，5 min 后意識喪失、呼之不應，測血壓為 68/34 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），隨機血糖 6.5 mmol/L，立即給予吸氧、靜脈補液、升壓等治療，急查血氣、血常規、生化、凝血、心肌標志物等。10 min 后，患者神志清楚、對答切題，自訴胸悶氣緊，后嘔吐胃內容物 50 mL，行胃腸減壓引流出胃內容物約 200 mL，床旁心電監護提示血壓降低，收縮壓 66～100 mm Hg，舒張壓 44～70 mm Hg，氧飽和度逐漸降至 90%。14 點 30 分，患者突發呼吸心跳驟停、意識喪失，立即給予床旁胸外心臟按壓、氣管插管呼吸機輔助呼吸，給予腎上腺素反復靜脈推注、保胃、補液、糾正酸中毒等對癥處理。凝血結果回示 D-二聚體 25.36 mg/L FEU，床旁心臟彩超提示左心房、左心室不大，右心室明顯擴大，請呼吸科會診后考慮急性肺栓塞，給予注射用阿替普酶靜脈溶栓，持續胸外心臟按壓、呼吸機輔助呼吸。溶栓后 30 min 左右，患者在胸外按壓時反復出現煩躁、頭部不自主左右擺動、右上肢上抬可對抗阻力、試圖拔掉氣管插管，無自主睜眼，大動脈搏動消失，床旁心臟彩超未見心肌收縮，胸外按壓暫停時患者意識喪失、無自主活動。因家屬強烈要求繼續搶救，心肺復蘇時長 208 min 后患者仍無自主心跳，雙側瞳孔散大，大動脈搏動消失，床旁心電圖呈等電位，于 2019 年 1 月 3 日 17 時 58 分 30 秒宣布臨床死亡。

討論　急性肺栓塞是一種臨床十分常見且病死率極高的疾病，也是造成住院患者猝死的常見原因之一。該患者為胸椎骨折脫位術后患者，胸段脊髓完全性損傷（T10-AIS-A），評估為血栓高風險。住院期間突發呼吸心跳驟停，分析原因較多，但還是考慮為急性肺栓塞，原因有以下幾點：① 患者長期臥床，下肢肌力 0 級，血管舒縮功能差，血流瘀滯，血栓形成風險較高；② 患者術后曾出現下肢深靜脈血栓，經低分子肝素及華法林抗凝治療后復查下肢靜脈彩超雖未見明顯血栓，但不能排除腹部其他靜脈或下肢靜脈新發血栓形成；③ 患者在康復治療過程中突發呼吸困難、低氧血癥，隨后出現呼吸心跳驟停，考慮栓子脫落造成肺栓塞，形成肺動脈高壓、急性右心功能不全，從而導致呼吸心跳驟停；④ D-二聚體明顯增高，床旁心臟彩超提示右心室擴大，高度提示可疑肺栓塞；⑤ 給予溶栓治療后患者出現明顯煩躁、肢體自主活動，提示溶栓治療有效。盡管患者未行肺動脈造影等檢查及尸檢，但結合臨床表現、查血指標以及心臟彩超結果，經過分析仍考慮肺栓塞為主。本病例中，經過胸外心臟按壓及靜脈溶栓治療后，患者出現煩躁、頭頸部及肢體自主活動，可抵抗外力并試圖拔管，但自主心跳始終無法恢復。向家屬建議進行體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治療，家屬因經濟原因拒絕，后經搶救無效宣布臨床死亡，心肺復蘇共持續 208 min。

在常規胸外心臟按壓過程中，大腦灌注量僅為正常狀態下的 2%～11%^[1]，通常無法維持較高的意識水平。然而近年來，Lucas 胸外按壓系統的臨床應用，使得長時間、高質量的胸外心臟按壓得以實現，不僅提高了心肺復蘇的成功率，也明顯增加了復蘇過程中大腦的血流灌注^[2]，有關心肺復蘇誘導意識（cardiopulmonary resuscitation induced consciousness，CPRIC）的報道也日益增多。CPRIC 狀態下，患者可能出現多種臨床表現，包括自主睜眼、上肢意向性活動、語言交流，甚至干擾心肺復蘇的行為等^[3]。盡管 CPRIC 的出現在一定程度上表明了胸外按壓的有效性，但也帶來了一系列新的臨床問題。Parnia 等^[4]對 140 例心肺復蘇術后生存患者進行隨訪發現，其中 39% 的患者表示在心肺復蘇過程中有意識及記憶保留，部分患者將其描述成“靈魂出竅”，能夠看見醫務人員實施搶救的過程，這種情況可能對患者造成創傷后應激障礙等精神問題。對于 CPRIC 患者，有學者建議使用氯胺酮或咪達唑侖進行鎮靜^[5]，以減輕胸外按壓的痛苦以及可能繼發的精神創傷，但其具體的用量用法以及臨床安全性和有效性尚缺乏相關證據。目前大部分已報道的 CPRIC 病例均采用 Lucas 胸外按壓系統進行復蘇，由此推斷，CPRIC 的發生可能與胸外按壓的有效性以及大腦對缺血缺氧耐受程度的個體差異有關。由于總體報道數量較少，CPRIC 發生的影響因素及具體機制有待進一步研究證實。

心肺復蘇成功的標志為恢復自主循環（return of spontaneous circulation，ROSC）。歐洲復蘇委員會心肺復蘇指南提出，如果成人心臟停搏持續時間超過 20 min，或新生兒心臟停搏超過 10 min，可考慮停止心肺復蘇^[6-7]。在臨床實踐中，若心肺復蘇超過 30～60 min 患者仍無法恢復自主心跳，可考慮終止復蘇。然而，隨著新的技術手段不斷涌現，如 Lucas 胸外按壓系統、低溫治療、ECMO 等，越來越多的報道指出，適當延長心肺復蘇時間可能對部分患者有益。本病例由于肺栓塞導致呼吸心跳驟停，經靜脈溶栓及持續胸外心臟按壓后，患者出現煩躁、頭頸及肢體活動等好轉跡象，提示大腦血流灌注及氧供得到一定改善，對于此類患者，是否需要延長其心肺復蘇時間值得深入探討。

歐洲心臟病學會 2014 年發布的肺栓塞指南中提出，血流動力學不穩定的疑似肺栓塞患者應盡早啟動溶栓治療^[8]。急性肺栓塞致呼吸心跳驟停的患者，接受溶栓者心肺復蘇成功的比例可達 81%，而非溶栓者這一比例僅為 43%^[9]。Hsin 等^[10]報道了 1 例因肺栓塞致呼吸心跳驟停患者，靜脈溶栓后繼續行胸外按壓約 60 min 后，患者恢復竇性心律。Nobre 等^[11]報道了 6 例接受靜脈溶栓的急性肺栓塞致呼吸心跳驟停的患者，其中 5 例恢復竇性心律，達到 ROSC 平均時間為 36 min，若自主心跳恢復但心率低于 30 次/min，繼續行胸外按壓，平均按壓總時長約為 1 h。由于靜脈溶栓藥物需要一定時間以及血流灌注才能到達靶標發揮作用，呼吸心跳驟停后患者處于高凝狀態，血流速度減慢導致藥物在體內分布減緩，因而多項研究建議，靜脈溶栓后應繼續給予至少 15 min^[12] 或至少 30 min^[13] 胸外按壓，以促進藥物盡快到達血栓處，溶解栓子從而恢復血流。

近年來，ECMO 聯合再灌注治療在急性肺栓塞致呼吸心跳驟停中的應用，為血流動力學恢復提供了更充分的時間和機會，降低了該病病死率。Al-Bawardy 等^[14]回顧了 13 例急性肺栓塞致呼吸心跳驟停病例，所有患者均接受再灌注及 ECMO 治療（平均 5.5 d），30 d 病死率為 31%，約一半患者可存活至 1 年。據此有學者指出，對于有條件進行 ECMO 治療的機構，應盡可能向患者提供更多的治療選擇，不應過早宣布心肺復蘇失敗。然而，由于目前 ECMO 相關治療費用高昂，進一步明確影響 ECMO 治療結局的相關因素對醫患雙方選擇最佳的治療方式均有重要參考價值。本例中家屬因經濟原因拒絕 ECMO 治療，因而未能觀察到 ECMO 對其治療效果。

綜上，臨床上對于急性肺栓塞致呼吸心跳驟停患者，應盡早識別、盡早溶栓，適當延長心肺復蘇時間，對于有條件的患者可考慮采用 Lucas 胸外按壓系統進行高質量胸外按壓及 ECMO 等高級生命支持技術，同時加強對神經系統保護，預防并發癥，降低患者病死率。隨著心肺復蘇成功率的不斷提高，CPRIC 的發生也將逐漸增多，臨床上應加強對該類現象的認識，進一步探索其發生機制及影響因素，了解其對心肺復蘇結局的可能影響以及應采取的應對措施，從而改善患者預后。