引用本文： 唐雪, 李佩蕓, 張凌. 體外膜肺氧合聯合連續性腎臟替代治療救治急性重癥心肌炎合并心腎綜合征一例. 華西醫學, 2018, 33(7): 917-918. doi: 10.7507/1002-0179.201806129 復制
病例介紹 患者，男，14 歲，體質量 52 kg。因“咳嗽 3 d，呼吸困難 12 h”收入我院心臟重癥監護室。既往身體健康。入院時相關檢查指標見表 1，6 h 尿量<10 mL/h。心臟彩色多普勒超聲、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB，CK-MB）、心肌肌鈣蛋白 T、心電圖指標均提示急性重癥心肌炎（acute severe myocarditis，ASM）。初步診斷為 ASM、1 型心腎綜合征（cardiorenal syndrome，CRS）。患者躁動不安予 BiPAP 無創呼吸機輔助通氣，同時輔以積極補液、利尿、縮血管等治療。入院 8 h 后，患者病情惡化，呼之不應，尿量 0 mL/h，液體平衡+3 000 mL。緊急行氣管插管，呼吸機輔助通氣，呼吸機設定模式為 A/C，吸入氧濃度（fraction of inspiration oxygen，FiO2）80%，同時泵入去甲上腺素 0.3 μg/（kg·min）、多巴胺 10 μg/（kg·min）、腎上腺素 0.1 μg/（kg·min）以維持血壓。患者血氧飽和度持續下降，FiO2 增至 100%，改去甲上腺素 2.0 μg/（kg·min）、多巴胺 35 μg/（kg·min）、腎上腺素 0.2 μg/（kg·min）持續泵入。為糾正酸中毒、高鉀血癥，重塑內環境平衡輔以連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），模式設置為連續性靜脈-靜脈血液透析濾過。治療劑量為 27 mL/（kg·h），肝素抗凝，超濾：0～50 mL/h，并根據血壓調整。入院 18 h 后病情繼續惡化，液體平衡+8 000 mL，仍然無尿，由于血流動力學不穩定且合并嚴重乳酸酸中毒，CRRT 24 h 總超濾量僅為 950 mL。為支持心肺功能，使用靜脈-動脈模式體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO），流量維持在 2.0～2.6 L/min，并聯合 CRRT 進行治療，繼續機械通氣，呼吸機設定模式為 A/C，FiO2 降至 50%，繼續輔以血管活性藥物。使用 ECMO 治療 3 d 后，心肺功能恢復，成功脫離 ECMO，治療期間主要檢查、檢驗指標見表 1、2。患者病情好轉，入院 1 周后氧合指數 326.4 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），改為無創呼吸機。入院 2 周后尿量達 2 900 mL，腎功能恢復正常，撤除 CRRT。
表1
患者入院和 CRRT 治療后主要檢查指標
表2
患者 ECMO 聯合 CRRT 治療期間主要檢查和化驗結果
討論 ASM 是內科重癥，是由病毒感染（最常見病毒為柯薩奇 B 組病毒）所致心肌嚴重炎性損害，發病急驟，病情進展迅速，心肌在短期內嚴重損傷、壞死。主要表現為猝死、嚴重心律失常、心源性休克、充血性心力衰竭等[1]。CRS 分為 5 型，其中Ⅰ型 CRS 為心功能的急劇惡化導致的急性腎損傷，在臨床較為多見。ASM 合并 CRS 發病急，病情進展快，如不及時治療，患者可在數小時或數日內死亡，及時診斷并采取綜合性治療措施可改善預后，降低病死率。當心腎明顯受損導致嚴重水潴留、尿毒癥毒素蓄積和嚴重的機體內環境紊亂（如高鉀血癥）時，血液凈化則成為重要的治療方法。CRRT 因其持續緩慢的透析，能夠管理好體液容量、平衡電解質、清除尿毒癥毒素，明顯改善患者呼吸困難和充血性心力衰竭的癥狀，為 CRS 病因治療爭取時間[2]，是血流動力學不穩定的 ASM 合并 CRS 的有效手段。
ECMO 可將低氧的靜脈血氧合成為富氧的血液，并具有強大的排除二氧化碳的能力，還可以讓肺臟充分休息以及提供全心功能輔助，已經成為很多中心搶救嚴重 ASM 的首選[3-4]。本例患者在大劑量持續予升壓藥物的情況下，血壓仍低于 80/60 mm Hg；積極機械通氣時，氧分壓 65 mm Hg，二氧化碳分壓 66 mm Hg。此時積極的 ECMO 治療是挽救患者生命的重要支持手段。ECMO 的應用為治療重癥心肌炎贏得了寶貴時間。
綜上所述，ECMO 對于心功能不全，機械通氣仍不能改善的低氧血癥具有重要的生命支持作用。CRRT 對內科治療不能有效改善高鉀血癥、酸堿失衡及容量負荷是一個非常有效的輔助支持。ECMO、CRRT 作為挽救生命的有力支持措施，能有效糾正患者心肺功能、內環境。選擇合適的病例，在合適的時間應用 CRRT 聯合 ECMO 進行支持治療，是挽救危重患者生命的有效方法。
病例介紹 患者，男，14 歲，體質量 52 kg。因“咳嗽 3 d，呼吸困難 12 h”收入我院心臟重癥監護室。既往身體健康。入院時相關檢查指標見表 1，6 h 尿量<10 mL/h。心臟彩色多普勒超聲、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB，CK-MB）、心肌肌鈣蛋白 T、心電圖指標均提示急性重癥心肌炎（acute severe myocarditis，ASM）。初步診斷為 ASM、1 型心腎綜合征（cardiorenal syndrome，CRS）。患者躁動不安予 BiPAP 無創呼吸機輔助通氣，同時輔以積極補液、利尿、縮血管等治療。入院 8 h 后，患者病情惡化，呼之不應，尿量 0 mL/h，液體平衡+3 000 mL。緊急行氣管插管，呼吸機輔助通氣，呼吸機設定模式為 A/C，吸入氧濃度（fraction of inspiration oxygen，FiO2）80%，同時泵入去甲上腺素 0.3 μg/（kg·min）、多巴胺 10 μg/（kg·min）、腎上腺素 0.1 μg/（kg·min）以維持血壓。患者血氧飽和度持續下降，FiO2 增至 100%，改去甲上腺素 2.0 μg/（kg·min）、多巴胺 35 μg/（kg·min）、腎上腺素 0.2 μg/（kg·min）持續泵入。為糾正酸中毒、高鉀血癥，重塑內環境平衡輔以連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），模式設置為連續性靜脈-靜脈血液透析濾過。治療劑量為 27 mL/（kg·h），肝素抗凝，超濾：0～50 mL/h，并根據血壓調整。入院 18 h 后病情繼續惡化，液體平衡+8 000 mL，仍然無尿，由于血流動力學不穩定且合并嚴重乳酸酸中毒，CRRT 24 h 總超濾量僅為 950 mL。為支持心肺功能，使用靜脈-動脈模式體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO），流量維持在 2.0～2.6 L/min，并聯合 CRRT 進行治療，繼續機械通氣，呼吸機設定模式為 A/C，FiO2 降至 50%，繼續輔以血管活性藥物。使用 ECMO 治療 3 d 后，心肺功能恢復，成功脫離 ECMO，治療期間主要檢查、檢驗指標見表 1、2。患者病情好轉，入院 1 周后氧合指數 326.4 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），改為無創呼吸機。入院 2 周后尿量達 2 900 mL，腎功能恢復正常，撤除 CRRT。
表1
患者入院和 CRRT 治療后主要檢查指標
表2
患者 ECMO 聯合 CRRT 治療期間主要檢查和化驗結果
討論 ASM 是內科重癥，是由病毒感染（最常見病毒為柯薩奇 B 組病毒）所致心肌嚴重炎性損害，發病急驟，病情進展迅速，心肌在短期內嚴重損傷、壞死。主要表現為猝死、嚴重心律失常、心源性休克、充血性心力衰竭等[1]。CRS 分為 5 型，其中Ⅰ型 CRS 為心功能的急劇惡化導致的急性腎損傷，在臨床較為多見。ASM 合并 CRS 發病急，病情進展快，如不及時治療，患者可在數小時或數日內死亡，及時診斷并采取綜合性治療措施可改善預后，降低病死率。當心腎明顯受損導致嚴重水潴留、尿毒癥毒素蓄積和嚴重的機體內環境紊亂（如高鉀血癥）時，血液凈化則成為重要的治療方法。CRRT 因其持續緩慢的透析，能夠管理好體液容量、平衡電解質、清除尿毒癥毒素，明顯改善患者呼吸困難和充血性心力衰竭的癥狀，為 CRS 病因治療爭取時間[2]，是血流動力學不穩定的 ASM 合并 CRS 的有效手段。
ECMO 可將低氧的靜脈血氧合成為富氧的血液，并具有強大的排除二氧化碳的能力，還可以讓肺臟充分休息以及提供全心功能輔助，已經成為很多中心搶救嚴重 ASM 的首選[3-4]。本例患者在大劑量持續予升壓藥物的情況下，血壓仍低于 80/60 mm Hg；積極機械通氣時，氧分壓 65 mm Hg，二氧化碳分壓 66 mm Hg。此時積極的 ECMO 治療是挽救患者生命的重要支持手段。ECMO 的應用為治療重癥心肌炎贏得了寶貴時間。
綜上所述，ECMO 對于心功能不全，機械通氣仍不能改善的低氧血癥具有重要的生命支持作用。CRRT 對內科治療不能有效改善高鉀血癥、酸堿失衡及容量負荷是一個非常有效的輔助支持。ECMO、CRRT 作為挽救生命的有力支持措施，能有效糾正患者心肺功能、內環境。選擇合適的病例，在合適的時間應用 CRRT 聯合 ECMO 進行支持治療，是挽救危重患者生命的有效方法。
