背景：患者，男，77 歲。因活動后呼吸困難及勞累性胸痛入院，完善相關檢查后發現存在重度主動脈瓣狹窄及嚴重冠狀動脈狹窄，隨后行經導管冠狀動脈介入治療至右冠狹窄處植入支架。術后，患者突發心源性休克和心臟驟停，復蘇后依賴于靜脈-動脈體外膜肺氧合支持。檢查：心電圖，經胸廓的超聲心動圖，冠狀動脈造影，計算機斷層血管攝影。診斷：嚴重主動脈瓣狹窄合并心源性休克。治療：為穩定患者血流動力學狀態，早日拔除體外膜肺，患者被轉運至導管室實施急診經導管主動脈瓣置換術。
引用本文： 陳鵬飛, 胡信群, 方臻飛. 如何治療主動脈瓣狹窄合并體外膜肺氧合支持下的心源性休克. 華西醫學, 2018, 33(2): 223-229. doi: 10.7507/1002-0179.201712157 復制
1 病例介紹
患者，男，77 歲。因活動后呼吸困難及勞累性胸痛于急診科就診。10 年前患者即出現上述癥狀，1 周前癥狀明顯加重，輕微活動后即出現呼吸困難伴胸痛。既往有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）、頸動脈粥樣硬化和腦梗死病史；曾于 2006 年在外院行冠狀動脈支架植入；有 50 余年的吸煙史。體格檢查發現主動脈瓣第一聽診區可聞及收縮期 3/6 噴射樣雜音，余無特殊。心電圖表現為竇性心律和前壁及下壁導聯的 ST 段壓低。經胸心臟彩色多普勒超聲（彩超）提示左心室擴大（66 mm），射血分數為 40%～51%，重度主動脈瓣狹窄［平均梯度：69.91 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和峰值速度：5.4 m/s，圖 1］并輕度反流，輕度二尖瓣反流。根據癥狀、體征及心臟彩超結果，患者主動脈瓣狹窄診斷明確。然而隨后的冠狀動脈造影顯示嚴重冠狀動脈狹窄：左前降支中段存在 65% 支架內再狹窄，第一對角支近段存在 70% 狹窄，右冠中段存在 85% 狹窄（圖 2）。經傳統內科強化心力衰竭治療后，患者癥狀并未緩解，且考慮很難明確癥狀是由主動脈瓣狹窄還是冠心病引起的，同時處理冠狀動脈及主動脈瓣病變十分必要。高齡、極度虛弱以及美國胸外科醫師學會（Society of Thoracic Surgeons，STS）評分預測 30 d 的死亡概率為 8.19% 均提示患者外科手術風險極高，經心臟團隊討論后，決定行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）及經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），并完善術前 CT 血管造影（CT angiography，CTA），以評價主動脈瓣、主動脈及外周血管。主動脈 CTA 顯示：髂股動脈無紆曲或鈣化，但主動脈瓣鈣化明顯；主動脈環面積為 526 mm2，周長為 94.8 mm（圖 3a）；主動脈竇直徑分別為 30.38 mm（左冠竇）、30.6 mm（右冠竇）、33.47 mm（無冠竇）；左冠開口高度為 11.76 mm（圖 3b、3c）；無主動脈根部擴張。患者左冠開口相對較低，主動脈瓣瓣葉肥厚鈣化明顯，TAVR 術中有一定左冠狀動脈阻塞的風險。同時考慮患者冠狀動脈存在嚴重狹窄，TAVR 術中，特別是快速起搏及球囊擴張時，可能加重冠狀動脈缺血而導致血流動力學不穩定，心臟團隊討論后決定于 TAVR 術前完成右冠狀動脈血運重建。PCI 術經過：靜脈注射肝素抗凝，沿 6F 右橈動脈鞘送 6F JR4 指引導管至右冠開口，沿導管送導絲順利通過右冠中段狹窄病變至右冠遠端，并送另一導絲成功通過第二銳緣支開口至遠端保護。沿右冠內導絲送 Maverick 2.0 mm×20 mm 球囊至右冠狹窄處行預擴張。退球囊，再右冠內導絲送 EXCEL 冠狀動脈支架至右冠狹窄處，經造影精確定位釋放。術后復查造影示右冠狹窄解除，支架位置形態佳，無夾層、血栓及殘余狹窄，右冠及第二銳緣支遠端血流心肌梗死溶栓治療血流分級 3 級（圖 4）。術畢，患者準備轉運至病房。此時患者突發心源性休克，心臟驟停反復發作，成功心肺復蘇后，患者被再次轉運回心導管室，急診行經皮動脈-靜脈體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）術。考慮主動脈內球囊反搏泵（intra-aortic balloon pump，IABP）可能會加重主動脈瓣反流，IABP 并未植入。復查造影示左、右冠無通暢，無冠狀動脈內急性事件術發生。術后，患者被轉移到心臟重癥監護病房。患者血流動力學并不穩定，依賴血管活性藥物維持血壓，ECMO持續維持呼吸、循環功能。復查心臟彩超提示左心室射血分數下降至 20%。此時，患者最佳處理主動脈瓣狹窄方案為何？是否應行急診 TAVR 術？
圖1
經胸心臟彩超測量主動脈瓣跨瓣壓差及流速
圖2
冠狀動脈造影顯示右冠中段嚴重狹窄
圖3
主動脈 CTA
a. 主動脈瓣環面積及周長；b. 主動脈竇直徑；c. 左冠開口高度
圖4
支架植入后右冠復查造影
2 專家意見
How would I treat?
Thomas Modine
H?pital Cardiologique, Centre Hospitalier Régional Universitaire de Lille, Lille 59000, FranceEmail: t1modine@yahoo.fr
Thomas Modine醫生目前就職于法國里爾地區大學醫院心血管外科。他的研究領域為心胸外科、心內科及外科手術，目前的研究興趣為心臟瓣膜病。
The case is very interesting and its discussion could be very relevant. It should bring up how to manage combined complex heart disease.
A staged versus combined procedure should be discussed. No strategy could be considered superior to an another. However, PCI first is justified in the presence of ST depression. The question is why stenting only the right coronary artery (RCA)? Also, ECMO use is an excellent option. However, an immediate aortic balloon valvuloplasty should have been achieved immediately before cannulation. If no aortic regurgitation occurs immediately after balloon aortie valvuloplasty (BAV), then waiting for recovery before TAVR might be a good option. If not, an immediate TAVR should be tried in this unstable patient.
我會如何處理？
Thomas Modine
法國里爾地區大學醫院心血管外科（法國里爾 ?59000）Email：t1modine@yahoo.fr
何佳玲 ?譯四川大學華西醫院心臟內科（成都 ?610041）Email：hejialingfree@foxmail.com
本病例為我們在管理伴基礎心臟疾病的主動脈狹窄患者上帶來有意義的思考。
我們應該思考分步治療和聯合治療的選擇。需要明確的是這兩種治療沒有孰優孰劣之分。首先，行 PCI 治療是合理的選擇，因為患者有 ST 段壓低，問題是為什么只在右冠植入支架？同時，使用 ECMO 也是很合理的，但是在套管插入術之前應該完成主動脈瓣球囊成形術（balloon aortie valvuloplasty，BAV）。如果術后即刻沒有主動脈瓣反流發生，那么在準備做 TAVR 之前等待患者恢復是更好的選擇。如果出現主動脈瓣反流，那么應立刻對這類不穩定的患者行 TAVR。
How should I treat a patient with severe aortic stenosis and cardiogenic shock on veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation
LEE Yungtsai 1, YIN Weihsian 1, 2*
1. Heart Center, Cheng Hsin General Hospital, Taipei, Taiwan 112, China2. Faculty of Medicine, Yang Ming University, Taipei, Taiwan 112, China*Email: yinwh@pchome.com.tw
YIN Weihsian（殷偉賢）：醫學博士，主任醫師，研究生導師，臺灣省臺北市振興醫療財團法人振興醫院心臟中心心內科主任，陽明大學醫學系教授。現任臺灣心臟學會副理事長，臺灣介入性心臟血管醫學會兩岸及國際關系委員會主任委員，臺灣心臟學會及臺灣心臟超音波學會理事，歐洲心臟學會院士，亞洲心臟學會院士，美國心律學會會員，臺灣介入性心臟血管醫學雜志及臺灣心臟超音波學會雜志主編。共發表各類心臟學相關領域 SCI 收錄論文 100 余篇。
The 77-year-old gentleman was admitted after complaining of worsening exertional dyspnea and chest pain for one week. He was referred for TAVR and PCI because of high risk for surgical aortic valve replacement (SAVR). Based on his CT findings, he was determined to carry a high risk of coronary occlusion after TAVR owing to the presence of low take-off of left coronary artery and heavily calcified bicuspid aortic valve morphology. The heart team decided to do pre-TAVR PCI for RCA for fear that the concomitant coronary artery disease (CAD) and myocardial ischemia may jeopardize the patient during TAVR procedure. However, although the PCI was performed smoothly, the patient collapsed immediately after the coronary procedures. After resuscitation and setting up of VA-ECMO, a second look of the coronary arteries showed no acute closure. However, the patient’s left ventricular ejection fraction (LVEF) markedly reduced from 40%-50% before PCI to 20% after resuscitation.
Since the whole story started immediately after the PCI for RCA, it is worthwhile to briefly discuss how to manage patients with concomitant valvular aortic stenosis (AS) and CAD. The potential benefit of complete revascularization of CAD before TAVR is still being debated. Recent data suggest that complete revascularization is not a prerequisite for success in TAVR and not all patients would require coronary revascularization before TAVR. In the present case, although the concomitant CAD and myocardial ischemia may jeopardize the patient during TAVR, however, considering that the RCA is not a dominant vessel and the non-proximal lesions supplying a relatively small area of myocardium, whether PCI for RCA is necessary is debatable. Actually, determining the relative contribution of CAD to symptoms in patients with severe AS is challenging. Stress testing has poor diagnostic accuracy and is contraindicated in severe AS, and there are limited data on the use of fractional flow reserve in the setting of AS. Current guidelines and expert consensus recommended performing PCI before TAVR in patients with a coronary artery diameter stenosis > 70% in proximal segments. However, this recommendation is based on clinical experience rather than clinical study.
To us, the main consideration to perform PCI in this particular patient is the possible impact of TAVR on the anatomy of aortic root. In China, the most commonly used TAVR devices are self-expanding valves. The TAVR valve frame and the displaced native aortic valve leaflets can obstruct the coronary ostia after implantation, rendering PCI after TAVR technically challenging. Simply engaging the coronary ostia through the frame of a self-expanding TAVR device can be difficult. So if a self-expanding valve is to be used, the PCI should be performed before TAVR. Furthermore, as we extend the indications of TAVR to lower-risk, younger patients, it is expected that 5% of patients may come back for an unplanned PCI. For those lower-risk and/or younger patients, a retrievable or repositionable device, a device with larger cells at coronary level, or a device with lower height that can spare the coronary ostia, should be chosen.
Nevertheless, the patient collapsed after PCI. One possible reason was ischemic complication related to the PCI. Other possible mechanisms include: an abnormal Betzold-Jarisch reflex, ventricular tachyarrhythmias, or atrioventricular conduction disturbances, etc. Actually, patients with critical AS have an increased risk of complications during coronary procedures, even simply diagnostic cardiac catheterization may cause cardiac arrest, and those who arrest are particularly difficult to resuscitate. Therefore, in order to avoid possible ischemic complication related to pre-TAVR PCI, which is extremely risky and may jeopardize the patient, we recommend relieve left ventricular outflow tract obstruction, thereby improving cardiac output and reducing left ventricular wall stress, by BAV immediately before PCI. Even though permanent elimination of the transaortic gradient is impossible, BAV may provide temporary relief of left ventricular outflow tract obstruction or at least improve the patient’s coronary blood flow. Of course, during BAV, the duration of rapid ventricular pacing should be kept as short as possible to avoid myocardial ischemia and irreversible hemodynamic impairment before PCI.
Moreover, in AS patients sustain sudden collapse during or immediately after coronary procedure, conventional cardiopulmonary resuscitation usually failed to restore cardiac function and rhythm, which would degenerate to ventricular fibrillation, electromechanical dissociation, and asystole. Peripheral cardiopulmonary support system such as VA-ECMO may restore cardiac rhythm and blood pressure temporarily, however, ECMO may also increase afterload and worsen pulmonary edema. No wonder the LVEF of the case decreased from 40%-50% to 20%. That means, without effective unloading of the left ventricular the patient would not survive after all.
Finally, although previous indications for BAV were limited to symptom palliation and as a bridge to definitive therapy for patients undergoing conventional SAVR, in the TAVI era, BAV may also be undertaken to assess the “therapeutic response” of a reduction in aortic gradient in borderline patients often with multiple comorbidities, to assess symptomatic improvement prior to consideration of definitive TAVR intervention. Therefore, after VA-ECMO, this patient may undergo a BAV procedure. If the reduction in left ventricular outflow tract obstruction could result in improvement of the patient’s hemodynamics and clinical status, the heart team may proceed to TAVR intervention. The survival of this patient depends on a subsequent successful aortic valve replacement, either surgical or transcatheter.
我該如何治療靜脈-動脈體外膜氧合治療下的重度主動脈瓣狹窄合并心源性休克的患者
李永在1，殷偉賢1, 2*
1. 臺北振興醫院心臟中心（臺北 112）2. 臺灣陽明大學內科（臺北 112）*Email：yinwh@pchome.com.tw 何佳玲 ?譯四川大學華西醫院心臟內科（成都 ?610041）Email：hejialingfree@foxmail.com
77 歲老年男性，因勞力性呼吸困難及胸痛進行性加重 1 周入院。由于外科手術風險高而選擇 TAVR 和 PCI。CT 發現他有重度鈣化的二葉式主動脈瓣畸形合并左側冠狀動脈開口低，因此 TAVR 術中有極高的冠狀動脈堵塞風險。考慮到合并的冠狀動脈粥樣硬化和心肌缺血，心臟團隊決定 TAVR 術前先行右側冠狀動脈 PCI。雖然 PCI 順利完成，患者在冠狀動脈介入后還是即刻出現血流動力學崩潰。在復蘇和運用 VA-ECMO 后，再次造影未發現冠狀動脈急性閉塞。然而患者的左心室射血分數從術前的 40%～50% 下降到 20%。
血流動力學崩潰是在右冠 PCI 術后即刻發生的，我們需要討論一下這種主動脈瓣狹窄合并冠心病的患者的管理措施。目前尚不明確在 TAVR 術前的完全血運重建是否能使患者獲益。最近有數據表明完全性血運重建不是 TAVR 成功的必要條件，也不是所有患者都必需。本病例中，盡管合并的冠心病和心肌缺血可能會在 TAVR 術中對患者造成打擊，但是此患者不是右冠優勢型，且主要血管病變不在近端，供應相對較小的心肌區域，所以右冠 PCI 是否必要尚需討論。臨床實踐中，在重度主動脈瓣狹窄合并冠心病的患者中分析患者的癥狀多大程度上來源于冠心病是很困難的。負荷試驗的診斷準確性不佳而且重度主動脈瓣狹窄為禁忌證，而現有的血流儲備分數在主動脈瓣狹窄上的應用數據很少。目前指南和專家共識推薦在近端血管狹窄度>70% 的主動脈瓣狹窄患者中，TAVR 術前需行 PCI。但這一推薦很大程度上基于臨床經驗而非試驗結果。
對我們來說，行 PCI 與否的主要考慮是 TAVR 對主動脈根部解剖的影響。在中國最常用的 TAVR 瓣膜類型是自展瓣。TAVR 瓣膜支架和被推擠的原生主動脈瓣可堵塞冠狀動脈開口，使得 TAVR 術后再行 PCI 極具挑戰性。通過自展瓣支架接觸到冠狀動脈開口比較困難。所以如果計劃使用自展瓣，那么應該在 TAVR 術前完成 PCI。此外，隨著 TAVR 的適應證向更低危、更年輕的患者擴展，估計會有 5% 的患者因為冠狀動脈問題而需要返回醫院行 PCI。對于這部分更低危、更年輕的患者，應該選擇可回收或可重新定位的器械，器械在冠狀動脈開口水平應有更大網格，或者器械較短不會遮擋冠狀動脈開口。
然而，PCI 術后患者出現血流動力學崩潰，一個可能的原因是 PCI 相關的缺血并發癥；另外可能的解釋包括 Bezold-Jarisch 反射、室性心動過速、房室傳導阻滯等。實際上，嚴重主動脈瓣狹窄的患者在冠狀動脈操作的過程中更易出現上述并發癥，即便只是診斷性心導管術都有可能導致心臟驟停，并且不易復蘇。因此，為了避免可能的 TAVR 術前 PCI 缺血并發癥，我們推薦通過 PCI 術前進行 BAV 來減輕左心室流出道梗阻，從而提高心輸出量減輕左心室壁壓力。雖不可能永久地消除跨主動脈瓣壓差，但 BAV 可讓左心室流出道梗阻得到短暫的緩解，提高冠狀動脈的血流。要注意的是，在 BAV 過程中，快速心室起搏時間越短越好，以避免 PCI 術前發生心肌缺血和不可逆轉的血流動力學損害。
另外，主動脈瓣狹窄患者在冠狀動脈操作中或術后即刻出現持續的血流動力學崩潰，傳統心肺復蘇通常無法重建心臟功能和心律，最終可能發展為室顫、電機械分離和心臟停搏。諸如 VA-ECMO 的外周心肺支持系統，可能暫時重建心律和血壓，然而 ECMO 也會增加后負荷而加重肺水腫。因此本例患者的左心室射血分數從 40%～50% 降到 20% 也并不奇怪了。這也意味著患者一旦脫離有效的左心室減負治療，將難以生存。
最后，盡管以前 BAV 的意義局限于緩解癥狀和外科主動脈瓣膜置換之前的過渡治療；在 TAVR 時代，BAV 可能也會被用來分析有多種合并癥的患者的“治療反應”，便于評價 TAVR 治療后的癥狀緩解。因此，本例患者在 VA-ECMO 治療后，可能可以考慮接受 BAV。如果左心室流出道梗阻減輕可使血流動力學和一般狀況恢復，那么心臟團隊可以考慮接著行 TAVR 治療。患者的生存取決于后續外科或經導管主動脈瓣膜置換治療能否成功。
我會如何治療？
馮沅
四川大學華西醫院心臟內科（成都 610041）
Email：fynotebook@hotmail.com
馮沅：醫學碩士，副主任醫師。現為四川大學華西醫院血管中心-結構心肺血管病微創診治分中心負責人，中華醫學會心血管病分會第 10 屆委員會肺血管病學組委員，國家衛生和計劃生育委員會心血管疾病介入診療（先天性心臟病介入）培訓導師，四川省康復醫學會心血管專業委員會常務委員，亞太心臟聯盟結構性心臟病分會委員。主攻先天性及結構性心臟病亞專業，擅長各種簡單及復雜先天性心臟病的診斷與介入治療，致力于小兒復雜先天性心臟病內外科“雜交”手術，擅長經導管心臟瓣膜植入介入治療（主動脈瓣植入及肺動脈瓣植入），擅長肺血管病導管診斷及介入治療。建立了華西醫院復雜先心病導管診治的基礎。手術數量大，已經完成數千例相關領域的介入手術。3 項新技術在國內處于先進水平，10 余項新術式在四川省或華西醫院率先開展。
本例患者年齡超過 75 歲，主動脈瓣重度狹窄，同時冠狀動脈造影提示嚴重冠狀動脈狹窄，STS 評分>8%。在處理了冠狀動脈過程中發生了嚴重的心源性休克，心臟驟停，經過 IABP 及 ECMO 支持，勉強維持循環。接下來的決策十分重要。
患者現階段的主要問題是 ECMO 脫機困難，只有盡快解除主動脈瓣重度狹窄，明確減輕心臟的負荷，改善心臟的功能，才有希望從根本上緩解整體病情。而主要有 3 種積極的處理方案可供選擇。第一，單純主動脈瓣球囊擴張術；第二，急診 TAVR；第三，急診外科開胸換瓣術。
對于 3 種方案，我認為急診 TAVR 手術最具有可行性和合理性。因為，第 1 種方案雖然操作相對容易，但效果難以預期。單純球擴后，一旦由于主動脈瓣撕裂而導致大量反流，又無有效的后續處理措施，對于目前脆弱的循環系統是災難性的后果，心臟功能必將迅速下降，循環崩潰，甚至死亡。而第 3 種急診外科開胸換瓣方案，更加難以施行，本例患者之前評估即為外科手術高危患者，一般情況心功能較差，又經過心肺復蘇，仍然在器械輔助維持循環，外科手術風險太高，如果采取創傷大的外科開胸手術，將嚴重增加患者的死亡風險。相較于此兩種處理，TAVR 手術可以從根本上解決瓣膜狹窄，同時創傷小，操作結果也可相對預期，對于該患者現在的病情而言，是更為可取的方案。
3 本例患者的實際治療及管理
為有效降低左心室負荷，快速 ECMO 脫機，患者被轉移至雜交手術室行急診 TAVR 術。根據主動脈 CTA 測量的主動脈環形周長（94.8 mm），擬植入 29 mm Venus-A 自膨式主動脈瓣膜。TAVR 經過：沿頸靜脈鞘送臨時起搏器電極至右心室心尖部。沿右股動脈鞘送 5F 豬尾巴導管進行測壓，左心室心尖部測壓為 163/14 mm Hg，主動脈根部測壓為 90/49 mm Hg［15 μg/（kg·min）］的去甲腎上腺素維持，圖 5）。經左心室內豬尾巴導管換入加硬導絲至左心室，沿加硬導絲送 Z-MED 22 mm 球囊成功通過主動脈瓣狹窄處，待右心室超速起搏至 120 次/min 時，主動脈球囊擴張一次。球囊擴張時，主動脈造影顯示左右冠狀動脈通暢，開口無堵塞（圖 6）。為了減少瓣膜移位的風險，ECMO 流量減少至 1 L/min，直到瓣膜釋放。沿左股動脈鞘，在輸送鞘支撐下送 Venus-A29mm 自膨式生物瓣成功通過主動脈瓣狹窄處，同時經右側豬尾巴導管造影精確定位后釋放生物瓣。瓣膜植入后主動脈瓣壓差由術前 73 mm Hg 下降至 2 mm Hg，但左心室舒張壓過高，反流指數為 20，復查主動脈造影顯示證實存在重度主動脈瓣反流，經食道心臟彩超檢查發現反流為瓣周漏。選擇 Z-MED 22 mm 球囊行后擴張技術整形支架。復查主動脈造影顯示反流明顯改善（圖 7），反流指數為 35.4（圖 8），經食道心臟彩超證實為少量瓣周漏。術畢，使用 Perclose Proglide 血管縫合器封閉血管，患者被轉回心臟重癥監護病房。TAVR 后，患者血流動力學即刻得到明顯的改善，ECMO 流量逐漸下調，最終至手術室拔除 ECMO。不幸的是，在 TAVR 術后第 3 周，患者出現右腳壞疽，導致右下肢截肢。目前，患者仍然在心臟重癥監護病房接受治療。
圖5
支架釋放前血流動力學情況
圖6
球囊擴張時，主動脈造影顯示左右冠狀動脈通暢，開口無堵塞
圖7
支架釋放及后擴張后復查造影顯示反流明顯改善
圖8
支架釋放及后擴張后血流動力學情況
4 討論
對于有癥狀的嚴重主動脈瓣狹窄患者，TAVR 已逐漸成為一種有效且侵入性小的治療選擇，其療效被證實明顯優于內科保守治療[1]。然而，盡管目前臨床試驗已經證實 TAVR 適用于無法承受外科手術的病情危重患者[2]，多數臨床試驗將需要機械支持裝置的血流動力學不穩定患者排除在外，這類更為危重的患者行 TAVR 術的安全性及有效性并不明確。在本病例中，我們對一例需要依賴 ECMO 支持的心源性休克患者實施了緊急 TAVR。盡管患者血流動力學狀態得到明顯改善，但 TAVR 術后出現右腳壞疽而導致右下肢截肢。這提示緊急 TAVR 或可作為這類重癥患者的一種可選擇的搶救治療手段，但長期療效仍需進一步評估。一項觀察性研究調查了對心源性休克患者行經心尖 TAVR 術的預后，結果發現心源性休克會明顯增加 TAVR 術后 30 d 病死率（心源性休克 19%，非心源性休克 5%；P=0.02）[3]。然而，心源性休克組的 TAVR 病死率與醫院既往對心源性休克行緊急外科手術的數據相比，TAVR 病死率仍然較低（TAVR 19%，外科手術 26%）[3]。這提示緊急 TAVR 對于心源性休克患者具有一定的可行性。值得注意的是，這些參加臨床試驗的患者多數不需要依賴 ECMO。據我們所知，目前報道了 2 例應用緊急 TAVR 治療需要依賴 ECMO 支持的心源性休克患者[4-5]。Ganapathi 等[4]報道了 1 例成功應用緊急 TAVR 治療嚴重人工主動脈瓣反流合并依賴 ECMO 支持的終末期心力衰竭的患者，并將其作為向左心室輔助裝置過渡的橋接治療。Summers 等[5]亦報道了成功應用緊急 TAVR 治療心源性休克合并人工主動脈瓣狹窄的患者。在本例中，患者病情極其危重，傳統的外科換瓣手術風險極高，微創的治療方式是其唯一的選擇。最終我們采用緊急 TAVR 治療患者，盡管術后患者血流動力學明顯改善，ECMO 能夠脫機，但其術后管理仍然是一個挑戰。
回顧本例患者的治療，緊急 TAVR 是否為患者的唯一選擇？其實不然。對此類病情極其危重患者，先行經皮球囊擴張瓣膜成形術（PBAV），待病情穩定后再行 TAVR，或許有望降低手術風險。然而，就本病例而言，其本身存在主動瓣反流。由于擔心 PBAV 加重反流，并未選擇先行 PBAV，擇期行 TAVR 的方案。
總之，緊急 TAVR 或可作為重度主動脈瓣狹窄合并需要 ECMO 支持的心源性休克患者的一種選擇性搶救手段，但其遠期療效仍有待進一步研究。
1 病例介紹
患者，男，77 歲。因活動后呼吸困難及勞累性胸痛于急診科就診。10 年前患者即出現上述癥狀，1 周前癥狀明顯加重，輕微活動后即出現呼吸困難伴胸痛。既往有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）、頸動脈粥樣硬化和腦梗死病史；曾于 2006 年在外院行冠狀動脈支架植入；有 50 余年的吸煙史。體格檢查發現主動脈瓣第一聽診區可聞及收縮期 3/6 噴射樣雜音，余無特殊。心電圖表現為竇性心律和前壁及下壁導聯的 ST 段壓低。經胸心臟彩色多普勒超聲（彩超）提示左心室擴大（66 mm），射血分數為 40%～51%，重度主動脈瓣狹窄［平均梯度：69.91 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和峰值速度：5.4 m/s，圖 1］并輕度反流，輕度二尖瓣反流。根據癥狀、體征及心臟彩超結果，患者主動脈瓣狹窄診斷明確。然而隨后的冠狀動脈造影顯示嚴重冠狀動脈狹窄：左前降支中段存在 65% 支架內再狹窄，第一對角支近段存在 70% 狹窄，右冠中段存在 85% 狹窄（圖 2）。經傳統內科強化心力衰竭治療后，患者癥狀并未緩解，且考慮很難明確癥狀是由主動脈瓣狹窄還是冠心病引起的，同時處理冠狀動脈及主動脈瓣病變十分必要。高齡、極度虛弱以及美國胸外科醫師學會（Society of Thoracic Surgeons，STS）評分預測 30 d 的死亡概率為 8.19% 均提示患者外科手術風險極高，經心臟團隊討論后，決定行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）及經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），并完善術前 CT 血管造影（CT angiography，CTA），以評價主動脈瓣、主動脈及外周血管。主動脈 CTA 顯示：髂股動脈無紆曲或鈣化，但主動脈瓣鈣化明顯；主動脈環面積為 526 mm2，周長為 94.8 mm（圖 3a）；主動脈竇直徑分別為 30.38 mm（左冠竇）、30.6 mm（右冠竇）、33.47 mm（無冠竇）；左冠開口高度為 11.76 mm（圖 3b、3c）；無主動脈根部擴張。患者左冠開口相對較低，主動脈瓣瓣葉肥厚鈣化明顯，TAVR 術中有一定左冠狀動脈阻塞的風險。同時考慮患者冠狀動脈存在嚴重狹窄，TAVR 術中，特別是快速起搏及球囊擴張時，可能加重冠狀動脈缺血而導致血流動力學不穩定，心臟團隊討論后決定于 TAVR 術前完成右冠狀動脈血運重建。PCI 術經過：靜脈注射肝素抗凝，沿 6F 右橈動脈鞘送 6F JR4 指引導管至右冠開口，沿導管送導絲順利通過右冠中段狹窄病變至右冠遠端，并送另一導絲成功通過第二銳緣支開口至遠端保護。沿右冠內導絲送 Maverick 2.0 mm×20 mm 球囊至右冠狹窄處行預擴張。退球囊，再右冠內導絲送 EXCEL 冠狀動脈支架至右冠狹窄處，經造影精確定位釋放。術后復查造影示右冠狹窄解除，支架位置形態佳，無夾層、血栓及殘余狹窄，右冠及第二銳緣支遠端血流心肌梗死溶栓治療血流分級 3 級（圖 4）。術畢，患者準備轉運至病房。此時患者突發心源性休克，心臟驟停反復發作，成功心肺復蘇后，患者被再次轉運回心導管室，急診行經皮動脈-靜脈體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）術。考慮主動脈內球囊反搏泵（intra-aortic balloon pump，IABP）可能會加重主動脈瓣反流，IABP 并未植入。復查造影示左、右冠無通暢，無冠狀動脈內急性事件術發生。術后，患者被轉移到心臟重癥監護病房。患者血流動力學并不穩定，依賴血管活性藥物維持血壓，ECMO持續維持呼吸、循環功能。復查心臟彩超提示左心室射血分數下降至 20%。此時，患者最佳處理主動脈瓣狹窄方案為何？是否應行急診 TAVR 術？
圖1
經胸心臟彩超測量主動脈瓣跨瓣壓差及流速
圖2
冠狀動脈造影顯示右冠中段嚴重狹窄
圖3
主動脈 CTA
a. 主動脈瓣環面積及周長；b. 主動脈竇直徑；c. 左冠開口高度
圖4
支架植入后右冠復查造影
2 專家意見
How would I treat?
Thomas Modine
H?pital Cardiologique, Centre Hospitalier Régional Universitaire de Lille, Lille 59000, FranceEmail: t1modine@yahoo.fr
Thomas Modine醫生目前就職于法國里爾地區大學醫院心血管外科。他的研究領域為心胸外科、心內科及外科手術，目前的研究興趣為心臟瓣膜病。
The case is very interesting and its discussion could be very relevant. It should bring up how to manage combined complex heart disease.
A staged versus combined procedure should be discussed. No strategy could be considered superior to an another. However, PCI first is justified in the presence of ST depression. The question is why stenting only the right coronary artery (RCA)? Also, ECMO use is an excellent option. However, an immediate aortic balloon valvuloplasty should have been achieved immediately before cannulation. If no aortic regurgitation occurs immediately after balloon aortie valvuloplasty (BAV), then waiting for recovery before TAVR might be a good option. If not, an immediate TAVR should be tried in this unstable patient.
我會如何處理？
Thomas Modine
法國里爾地區大學醫院心血管外科（法國里爾 ?59000）Email：t1modine@yahoo.fr
何佳玲 ?譯四川大學華西醫院心臟內科（成都 ?610041）Email：hejialingfree@foxmail.com
本病例為我們在管理伴基礎心臟疾病的主動脈狹窄患者上帶來有意義的思考。
我們應該思考分步治療和聯合治療的選擇。需要明確的是這兩種治療沒有孰優孰劣之分。首先，行 PCI 治療是合理的選擇，因為患者有 ST 段壓低，問題是為什么只在右冠植入支架？同時，使用 ECMO 也是很合理的，但是在套管插入術之前應該完成主動脈瓣球囊成形術（balloon aortie valvuloplasty，BAV）。如果術后即刻沒有主動脈瓣反流發生，那么在準備做 TAVR 之前等待患者恢復是更好的選擇。如果出現主動脈瓣反流，那么應立刻對這類不穩定的患者行 TAVR。
How should I treat a patient with severe aortic stenosis and cardiogenic shock on veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation
LEE Yungtsai 1, YIN Weihsian 1, 2*
1. Heart Center, Cheng Hsin General Hospital, Taipei, Taiwan 112, China2. Faculty of Medicine, Yang Ming University, Taipei, Taiwan 112, China*Email: yinwh@pchome.com.tw
YIN Weihsian（殷偉賢）：醫學博士，主任醫師，研究生導師，臺灣省臺北市振興醫療財團法人振興醫院心臟中心心內科主任，陽明大學醫學系教授。現任臺灣心臟學會副理事長，臺灣介入性心臟血管醫學會兩岸及國際關系委員會主任委員，臺灣心臟學會及臺灣心臟超音波學會理事，歐洲心臟學會院士，亞洲心臟學會院士，美國心律學會會員，臺灣介入性心臟血管醫學雜志及臺灣心臟超音波學會雜志主編。共發表各類心臟學相關領域 SCI 收錄論文 100 余篇。
The 77-year-old gentleman was admitted after complaining of worsening exertional dyspnea and chest pain for one week. He was referred for TAVR and PCI because of high risk for surgical aortic valve replacement (SAVR). Based on his CT findings, he was determined to carry a high risk of coronary occlusion after TAVR owing to the presence of low take-off of left coronary artery and heavily calcified bicuspid aortic valve morphology. The heart team decided to do pre-TAVR PCI for RCA for fear that the concomitant coronary artery disease (CAD) and myocardial ischemia may jeopardize the patient during TAVR procedure. However, although the PCI was performed smoothly, the patient collapsed immediately after the coronary procedures. After resuscitation and setting up of VA-ECMO, a second look of the coronary arteries showed no acute closure. However, the patient’s left ventricular ejection fraction (LVEF) markedly reduced from 40%-50% before PCI to 20% after resuscitation.
Since the whole story started immediately after the PCI for RCA, it is worthwhile to briefly discuss how to manage patients with concomitant valvular aortic stenosis (AS) and CAD. The potential benefit of complete revascularization of CAD before TAVR is still being debated. Recent data suggest that complete revascularization is not a prerequisite for success in TAVR and not all patients would require coronary revascularization before TAVR. In the present case, although the concomitant CAD and myocardial ischemia may jeopardize the patient during TAVR, however, considering that the RCA is not a dominant vessel and the non-proximal lesions supplying a relatively small area of myocardium, whether PCI for RCA is necessary is debatable. Actually, determining the relative contribution of CAD to symptoms in patients with severe AS is challenging. Stress testing has poor diagnostic accuracy and is contraindicated in severe AS, and there are limited data on the use of fractional flow reserve in the setting of AS. Current guidelines and expert consensus recommended performing PCI before TAVR in patients with a coronary artery diameter stenosis > 70% in proximal segments. However, this recommendation is based on clinical experience rather than clinical study.
To us, the main consideration to perform PCI in this particular patient is the possible impact of TAVR on the anatomy of aortic root. In China, the most commonly used TAVR devices are self-expanding valves. The TAVR valve frame and the displaced native aortic valve leaflets can obstruct the coronary ostia after implantation, rendering PCI after TAVR technically challenging. Simply engaging the coronary ostia through the frame of a self-expanding TAVR device can be difficult. So if a self-expanding valve is to be used, the PCI should be performed before TAVR. Furthermore, as we extend the indications of TAVR to lower-risk, younger patients, it is expected that 5% of patients may come back for an unplanned PCI. For those lower-risk and/or younger patients, a retrievable or repositionable device, a device with larger cells at coronary level, or a device with lower height that can spare the coronary ostia, should be chosen.
Nevertheless, the patient collapsed after PCI. One possible reason was ischemic complication related to the PCI. Other possible mechanisms include: an abnormal Betzold-Jarisch reflex, ventricular tachyarrhythmias, or atrioventricular conduction disturbances, etc. Actually, patients with critical AS have an increased risk of complications during coronary procedures, even simply diagnostic cardiac catheterization may cause cardiac arrest, and those who arrest are particularly difficult to resuscitate. Therefore, in order to avoid possible ischemic complication related to pre-TAVR PCI, which is extremely risky and may jeopardize the patient, we recommend relieve left ventricular outflow tract obstruction, thereby improving cardiac output and reducing left ventricular wall stress, by BAV immediately before PCI. Even though permanent elimination of the transaortic gradient is impossible, BAV may provide temporary relief of left ventricular outflow tract obstruction or at least improve the patient’s coronary blood flow. Of course, during BAV, the duration of rapid ventricular pacing should be kept as short as possible to avoid myocardial ischemia and irreversible hemodynamic impairment before PCI.
Moreover, in AS patients sustain sudden collapse during or immediately after coronary procedure, conventional cardiopulmonary resuscitation usually failed to restore cardiac function and rhythm, which would degenerate to ventricular fibrillation, electromechanical dissociation, and asystole. Peripheral cardiopulmonary support system such as VA-ECMO may restore cardiac rhythm and blood pressure temporarily, however, ECMO may also increase afterload and worsen pulmonary edema. No wonder the LVEF of the case decreased from 40%-50% to 20%. That means, without effective unloading of the left ventricular the patient would not survive after all.
Finally, although previous indications for BAV were limited to symptom palliation and as a bridge to definitive therapy for patients undergoing conventional SAVR, in the TAVI era, BAV may also be undertaken to assess the “therapeutic response” of a reduction in aortic gradient in borderline patients often with multiple comorbidities, to assess symptomatic improvement prior to consideration of definitive TAVR intervention. Therefore, after VA-ECMO, this patient may undergo a BAV procedure. If the reduction in left ventricular outflow tract obstruction could result in improvement of the patient’s hemodynamics and clinical status, the heart team may proceed to TAVR intervention. The survival of this patient depends on a subsequent successful aortic valve replacement, either surgical or transcatheter.
我該如何治療靜脈-動脈體外膜氧合治療下的重度主動脈瓣狹窄合并心源性休克的患者
李永在1，殷偉賢1, 2*
1. 臺北振興醫院心臟中心（臺北 112）2. 臺灣陽明大學內科（臺北 112）*Email：yinwh@pchome.com.tw 何佳玲 ?譯四川大學華西醫院心臟內科（成都 ?610041）Email：hejialingfree@foxmail.com
77 歲老年男性，因勞力性呼吸困難及胸痛進行性加重 1 周入院。由于外科手術風險高而選擇 TAVR 和 PCI。CT 發現他有重度鈣化的二葉式主動脈瓣畸形合并左側冠狀動脈開口低，因此 TAVR 術中有極高的冠狀動脈堵塞風險。考慮到合并的冠狀動脈粥樣硬化和心肌缺血，心臟團隊決定 TAVR 術前先行右側冠狀動脈 PCI。雖然 PCI 順利完成，患者在冠狀動脈介入后還是即刻出現血流動力學崩潰。在復蘇和運用 VA-ECMO 后，再次造影未發現冠狀動脈急性閉塞。然而患者的左心室射血分數從術前的 40%～50% 下降到 20%。
血流動力學崩潰是在右冠 PCI 術后即刻發生的，我們需要討論一下這種主動脈瓣狹窄合并冠心病的患者的管理措施。目前尚不明確在 TAVR 術前的完全血運重建是否能使患者獲益。最近有數據表明完全性血運重建不是 TAVR 成功的必要條件，也不是所有患者都必需。本病例中，盡管合并的冠心病和心肌缺血可能會在 TAVR 術中對患者造成打擊，但是此患者不是右冠優勢型，且主要血管病變不在近端，供應相對較小的心肌區域，所以右冠 PCI 是否必要尚需討論。臨床實踐中，在重度主動脈瓣狹窄合并冠心病的患者中分析患者的癥狀多大程度上來源于冠心病是很困難的。負荷試驗的診斷準確性不佳而且重度主動脈瓣狹窄為禁忌證，而現有的血流儲備分數在主動脈瓣狹窄上的應用數據很少。目前指南和專家共識推薦在近端血管狹窄度>70% 的主動脈瓣狹窄患者中，TAVR 術前需行 PCI。但這一推薦很大程度上基于臨床經驗而非試驗結果。
對我們來說，行 PCI 與否的主要考慮是 TAVR 對主動脈根部解剖的影響。在中國最常用的 TAVR 瓣膜類型是自展瓣。TAVR 瓣膜支架和被推擠的原生主動脈瓣可堵塞冠狀動脈開口，使得 TAVR 術后再行 PCI 極具挑戰性。通過自展瓣支架接觸到冠狀動脈開口比較困難。所以如果計劃使用自展瓣，那么應該在 TAVR 術前完成 PCI。此外，隨著 TAVR 的適應證向更低危、更年輕的患者擴展，估計會有 5% 的患者因為冠狀動脈問題而需要返回醫院行 PCI。對于這部分更低危、更年輕的患者，應該選擇可回收或可重新定位的器械，器械在冠狀動脈開口水平應有更大網格，或者器械較短不會遮擋冠狀動脈開口。
然而，PCI 術后患者出現血流動力學崩潰，一個可能的原因是 PCI 相關的缺血并發癥；另外可能的解釋包括 Bezold-Jarisch 反射、室性心動過速、房室傳導阻滯等。實際上，嚴重主動脈瓣狹窄的患者在冠狀動脈操作的過程中更易出現上述并發癥，即便只是診斷性心導管術都有可能導致心臟驟停，并且不易復蘇。因此，為了避免可能的 TAVR 術前 PCI 缺血并發癥，我們推薦通過 PCI 術前進行 BAV 來減輕左心室流出道梗阻，從而提高心輸出量減輕左心室壁壓力。雖不可能永久地消除跨主動脈瓣壓差，但 BAV 可讓左心室流出道梗阻得到短暫的緩解，提高冠狀動脈的血流。要注意的是，在 BAV 過程中，快速心室起搏時間越短越好，以避免 PCI 術前發生心肌缺血和不可逆轉的血流動力學損害。
另外，主動脈瓣狹窄患者在冠狀動脈操作中或術后即刻出現持續的血流動力學崩潰，傳統心肺復蘇通常無法重建心臟功能和心律，最終可能發展為室顫、電機械分離和心臟停搏。諸如 VA-ECMO 的外周心肺支持系統，可能暫時重建心律和血壓，然而 ECMO 也會增加后負荷而加重肺水腫。因此本例患者的左心室射血分數從 40%～50% 降到 20% 也并不奇怪了。這也意味著患者一旦脫離有效的左心室減負治療，將難以生存。
最后，盡管以前 BAV 的意義局限于緩解癥狀和外科主動脈瓣膜置換之前的過渡治療；在 TAVR 時代，BAV 可能也會被用來分析有多種合并癥的患者的“治療反應”，便于評價 TAVR 治療后的癥狀緩解。因此，本例患者在 VA-ECMO 治療后，可能可以考慮接受 BAV。如果左心室流出道梗阻減輕可使血流動力學和一般狀況恢復，那么心臟團隊可以考慮接著行 TAVR 治療。患者的生存取決于后續外科或經導管主動脈瓣膜置換治療能否成功。
我會如何治療？
馮沅
四川大學華西醫院心臟內科（成都 610041）
Email：fynotebook@hotmail.com
馮沅：醫學碩士，副主任醫師。現為四川大學華西醫院血管中心-結構心肺血管病微創診治分中心負責人，中華醫學會心血管病分會第 10 屆委員會肺血管病學組委員，國家衛生和計劃生育委員會心血管疾病介入診療（先天性心臟病介入）培訓導師，四川省康復醫學會心血管專業委員會常務委員，亞太心臟聯盟結構性心臟病分會委員。主攻先天性及結構性心臟病亞專業，擅長各種簡單及復雜先天性心臟病的診斷與介入治療，致力于小兒復雜先天性心臟病內外科“雜交”手術，擅長經導管心臟瓣膜植入介入治療（主動脈瓣植入及肺動脈瓣植入），擅長肺血管病導管診斷及介入治療。建立了華西醫院復雜先心病導管診治的基礎。手術數量大，已經完成數千例相關領域的介入手術。3 項新技術在國內處于先進水平，10 余項新術式在四川省或華西醫院率先開展。
本例患者年齡超過 75 歲，主動脈瓣重度狹窄，同時冠狀動脈造影提示嚴重冠狀動脈狹窄，STS 評分>8%。在處理了冠狀動脈過程中發生了嚴重的心源性休克，心臟驟停，經過 IABP 及 ECMO 支持，勉強維持循環。接下來的決策十分重要。
患者現階段的主要問題是 ECMO 脫機困難，只有盡快解除主動脈瓣重度狹窄，明確減輕心臟的負荷，改善心臟的功能，才有希望從根本上緩解整體病情。而主要有 3 種積極的處理方案可供選擇。第一，單純主動脈瓣球囊擴張術；第二，急診 TAVR；第三，急診外科開胸換瓣術。
對于 3 種方案，我認為急診 TAVR 手術最具有可行性和合理性。因為，第 1 種方案雖然操作相對容易，但效果難以預期。單純球擴后，一旦由于主動脈瓣撕裂而導致大量反流，又無有效的后續處理措施，對于目前脆弱的循環系統是災難性的后果，心臟功能必將迅速下降，循環崩潰，甚至死亡。而第 3 種急診外科開胸換瓣方案，更加難以施行，本例患者之前評估即為外科手術高危患者，一般情況心功能較差，又經過心肺復蘇，仍然在器械輔助維持循環，外科手術風險太高，如果采取創傷大的外科開胸手術，將嚴重增加患者的死亡風險。相較于此兩種處理，TAVR 手術可以從根本上解決瓣膜狹窄，同時創傷小，操作結果也可相對預期，對于該患者現在的病情而言，是更為可取的方案。
3 本例患者的實際治療及管理
為有效降低左心室負荷，快速 ECMO 脫機，患者被轉移至雜交手術室行急診 TAVR 術。根據主動脈 CTA 測量的主動脈環形周長（94.8 mm），擬植入 29 mm Venus-A 自膨式主動脈瓣膜。TAVR 經過：沿頸靜脈鞘送臨時起搏器電極至右心室心尖部。沿右股動脈鞘送 5F 豬尾巴導管進行測壓，左心室心尖部測壓為 163/14 mm Hg，主動脈根部測壓為 90/49 mm Hg［15 μg/（kg·min）］的去甲腎上腺素維持，圖 5）。經左心室內豬尾巴導管換入加硬導絲至左心室，沿加硬導絲送 Z-MED 22 mm 球囊成功通過主動脈瓣狹窄處，待右心室超速起搏至 120 次/min 時，主動脈球囊擴張一次。球囊擴張時，主動脈造影顯示左右冠狀動脈通暢，開口無堵塞（圖 6）。為了減少瓣膜移位的風險，ECMO 流量減少至 1 L/min，直到瓣膜釋放。沿左股動脈鞘，在輸送鞘支撐下送 Venus-A29mm 自膨式生物瓣成功通過主動脈瓣狹窄處，同時經右側豬尾巴導管造影精確定位后釋放生物瓣。瓣膜植入后主動脈瓣壓差由術前 73 mm Hg 下降至 2 mm Hg，但左心室舒張壓過高，反流指數為 20，復查主動脈造影顯示證實存在重度主動脈瓣反流，經食道心臟彩超檢查發現反流為瓣周漏。選擇 Z-MED 22 mm 球囊行后擴張技術整形支架。復查主動脈造影顯示反流明顯改善（圖 7），反流指數為 35.4（圖 8），經食道心臟彩超證實為少量瓣周漏。術畢，使用 Perclose Proglide 血管縫合器封閉血管，患者被轉回心臟重癥監護病房。TAVR 后，患者血流動力學即刻得到明顯的改善，ECMO 流量逐漸下調，最終至手術室拔除 ECMO。不幸的是，在 TAVR 術后第 3 周，患者出現右腳壞疽，導致右下肢截肢。目前，患者仍然在心臟重癥監護病房接受治療。
圖5
支架釋放前血流動力學情況
圖6
球囊擴張時，主動脈造影顯示左右冠狀動脈通暢，開口無堵塞
圖7
支架釋放及后擴張后復查造影顯示反流明顯改善
圖8
支架釋放及后擴張后血流動力學情況
4 討論
對于有癥狀的嚴重主動脈瓣狹窄患者，TAVR 已逐漸成為一種有效且侵入性小的治療選擇，其療效被證實明顯優于內科保守治療[1]。然而，盡管目前臨床試驗已經證實 TAVR 適用于無法承受外科手術的病情危重患者[2]，多數臨床試驗將需要機械支持裝置的血流動力學不穩定患者排除在外，這類更為危重的患者行 TAVR 術的安全性及有效性并不明確。在本病例中，我們對一例需要依賴 ECMO 支持的心源性休克患者實施了緊急 TAVR。盡管患者血流動力學狀態得到明顯改善，但 TAVR 術后出現右腳壞疽而導致右下肢截肢。這提示緊急 TAVR 或可作為這類重癥患者的一種可選擇的搶救治療手段，但長期療效仍需進一步評估。一項觀察性研究調查了對心源性休克患者行經心尖 TAVR 術的預后，結果發現心源性休克會明顯增加 TAVR 術后 30 d 病死率（心源性休克 19%，非心源性休克 5%；P=0.02）[3]。然而，心源性休克組的 TAVR 病死率與醫院既往對心源性休克行緊急外科手術的數據相比，TAVR 病死率仍然較低（TAVR 19%，外科手術 26%）[3]。這提示緊急 TAVR 對于心源性休克患者具有一定的可行性。值得注意的是，這些參加臨床試驗的患者多數不需要依賴 ECMO。據我們所知，目前報道了 2 例應用緊急 TAVR 治療需要依賴 ECMO 支持的心源性休克患者[4-5]。Ganapathi 等[4]報道了 1 例成功應用緊急 TAVR 治療嚴重人工主動脈瓣反流合并依賴 ECMO 支持的終末期心力衰竭的患者，并將其作為向左心室輔助裝置過渡的橋接治療。Summers 等[5]亦報道了成功應用緊急 TAVR 治療心源性休克合并人工主動脈瓣狹窄的患者。在本例中，患者病情極其危重，傳統的外科換瓣手術風險極高，微創的治療方式是其唯一的選擇。最終我們采用緊急 TAVR 治療患者，盡管術后患者血流動力學明顯改善，ECMO 能夠脫機，但其術后管理仍然是一個挑戰。
回顧本例患者的治療，緊急 TAVR 是否為患者的唯一選擇？其實不然。對此類病情極其危重患者，先行經皮球囊擴張瓣膜成形術（PBAV），待病情穩定后再行 TAVR，或許有望降低手術風險。然而，就本病例而言，其本身存在主動瓣反流。由于擔心 PBAV 加重反流，并未選擇先行 PBAV，擇期行 TAVR 的方案。
總之，緊急 TAVR 或可作為重度主動脈瓣狹窄合并需要 ECMO 支持的心源性休克患者的一種選擇性搶救手段，但其遠期療效仍有待進一步研究。
