病例介紹　患者，男，49 歲。因“頭痛、言語不清、右側肢體偏癱 8 h”于 2015 年 4 月 27 日就診于我院。8 h 前，患者無明顯誘因突發頭痛、惡心嘔吐 1 次，并出現言語不清，右側肢體偏癱，無意識喪失，無抽搐及大小便失禁。急診查 CT 等檢查后以“左側基底節出血、左側額頂部硬膜下血腫”（圖 1a），收入我院神經外科。既往史：健康。入院體格檢查（查體）：體溫 37.1℃，脈搏 89 次/min，呼吸 18 次/min，血壓 158/114 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。營養發育良好，皮膚及淋巴腺未見異常，頭部外觀未見明顯異常，胸部未見明顯異常，腹部未見明顯異常，脊柱四肢未見明顯異常。專科查體：意識清楚，言語不清，查體合作，雙側瞳孔等大等圓，直徑 3 mm，光敏，左側肢體肌力、肌張力正常，右側上肢肌力 0 級，右側下肢肌力 2 級，右側肌張力降低，生理反射存在，病理反射未引出。2015 年 4 月 29 日患者于全身麻醉下行“左側基底節血腫清除術”；2015 年 5 月 1 日復查頭顱 CT 示：“左側顳島葉及基底節區出血較前明顯吸收”（圖 1b）；2015 年 5 月 3 日順利出院。

2015 年 8 月 17 日患者又因肩關節疼痛到我院康復科就診，門診以“偏癱后肩痛”收入我科。康復評定：一般情況：患者基本生命體征平穩，神清配合，言語流暢，對答切題，痛苦面容，夜間因疼痛難以入睡，上半身前傾，頷胸駝背，肩胛骨在靜態下呈內側翼狀肩，向前推舉時更為明顯，右上肢外展時可見明顯外側翼狀肩，放松狀態下右上肢內收內旋，肘屈曲稍明顯，腕指微屈。疼痛評定：視覺模擬評分法（Visual Analogue Scale，VAS）評分：靜息時 7 分，活動時 8 分。感覺評定：淺感覺減退，深感覺正常，上肢痛覺過敏。2015 年 8 月 25 日肌電圖檢查，排除周圍神經損傷。Brunnstrom 運動功能：上肢Ⅱ期，手Ⅳ期。肩關節活動受限：前屈主動 30°、被動 55°，外展主動 20°、被動 45°，內旋主動 10°、被動 23°，外旋主動 12°、被動 25°。經過 45 d 的肩關節松動手法及患者自主鍛煉，患者痛覺敏化明顯減輕，VAS 靜息下 1 分，活動 3 分。Brunnstrom 運動功能：上肢Ⅴ期，手Ⅴ期。肩關節活動后伸、內收正常，其余活動末端 15～35° 受限，表現為肩關節前屈主動 125°、被動 135°，外展主動 85°、被動 110°，內旋主動 40°、被動 58°，外旋主動 45°、被動 60°。考慮到患者可進行一般的日常生活活動，建議回家自主訓練，遂于 2015 年 9 月 30 日辦理出院。隨訪 3 個月，現患者自述肩關節已完全好轉，可進行打掃衛生、修理家具等工具性活動和打羽毛球等戶外活動，并重返工作崗位。

圖1 患者術前、術后頭部 CT 平掃像

a. 術前 CT 像，左側基底節出血，左側額頂部硬膜下血腫；b. 術后 CT 像，左側額部硬膜下積液較前增多，腦實質腫脹較前稍加重，右側額頂部硬膜下積血較前有所吸收，左側顳島葉及基底節區出血較前明顯吸收

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討論　偏癱后肩痛是腦卒中患者術后主要的并發癥之一，常發生于卒中后 2 周～3 個月，發病率約為 15.1%～67.0%^[1]。臨床相關學者和康復專家對其進行了大量研究，但對其發病機制和發病原因仍無準確闡述，而相應治療也是采取綜合措施。對于偏癱患者，凡在靜息或運動時有肩部的疼痛不適，即可診斷為偏癱后肩痛^[2]。造成肩痛的主要原因有關節位置的紊亂、肌張力的失衡、肌力及肌耐力的下降、外周神經的卡壓或損傷、軟組織的繼發性炎癥及中樞性的過敏^[3-4]。偏癱后中樞神經系統的損傷導致上運動神經元突觸電位發放的減少，從而導致下運動神經元的傳遞障礙，可引起患者早期患側肌肉的無力、萎縮及肌張力的下降。偏癱肩痛的患者因肩關節鎖定機制的失效易發生肩關節半脫位，而肩關節半脫位對旋轉袖及上關節囊產生牽拉，則通過非特異性機制產生疼痛^[5]。肌張力的失衡使肩胛骨長期處于下沉、后縮的姿勢，特別是前鋸肌、菱形肌及下斜方肌的無力導致“翼狀肩”的出現。而胸廓前群肌的緊張使上肢常處于內收、內旋位，不僅影響了患者的姿勢及肩關節的活動，還阻礙了上肢靜脈的回流，且患者主觀能動性的降低也加重了靜脈血的淤積，長期下來局部組織就會缺血、缺氧，神經末梢 P 物質的釋放、組織細胞炎性因子（白細胞介素 1 和 6）以及組胺、5-羥色胺的釋放堆積必然會刺激周圍神經，持續性刺激的發放會最終改變脊髓后角細胞的結構和功能以及神經膠質細胞的作用范圍，最終出現周圍神經或中樞神經的敏化。

本例患者因大腦損傷和疼痛而導致中后期身體長期處于前傾及患肢屈曲內收內旋的保護性體位，加重了軟組織的緊張或痙攣，甚至攣縮，也造成了肩胛骨的上回旋及肱骨的向前，中樞的損傷又導致身體腹側與背側肌張力的失衡、肌肉力量及耐力的下降，從而削弱了機體自我調整的機制，并且患者早期利用肩帶懸吊上肢等相關處理（類似于體位、活動、訓練不當等）也造成了之后關節囊的損傷、炎癥或粘連。研究表明，長時間異常的關節位置或肌張力也會造成外周神經的損傷或卡壓，從而導致外周神經的過敏性疼痛^[6]。臨床上針對以上問題的處理方法主要有藥物治療、理療因子及康復訓練，雖然可取得一定效果，但卻忽略了患者主觀能動性的關鍵作用。本例患者主要采用肩關節松動術配合自主鍛煉對患者的肩痛進行了處理，關節松動可增加關節囊內液體的分泌，調整關節腔內壓和關節的位置，重建上肢特別是肩關節的正常運動模式，從而改變肩關節的運動軌跡，使肩肱節律恢復正常。但關節松動術不能改變疾病的進展，只能通過神經生理效應和機械效應途徑來抑制疼痛^[7]，如通過“閘門效應”抑制疼痛在脊髓和腦干中的上行纖維傳導。本例患者經過 45 d 的康復治療后，肩關節的關節活動度、肌力和疼痛較之前均明顯改善，但痛覺終究未徹底消除，而患者患肢肌電圖表明并無外周神經的損傷，結合患者病史，推斷其可能有中樞性的過敏性疼痛，而臨床上針對中樞性疼痛除了藥物緩解和部分理療因子外，并無更好的治療手段。

因此，通過對此個案的總結，我們提出以下問題與同行共同研討：① 是否可通過神經的傳導通路利用手法對大腦的相關區域進行針對性的康復治療？② 關于偏癱后肩痛，現在的研究及操作基本上局限于肩關節早期的預防及局部的處理，是否可通過生物力學及區域依賴理論對其整體模式進行干預？③ 是否可通過細胞的同源性理論對同側下肢的髖關節進行相應處理來改善上肢的肩關節？3 個月的隨訪表明，患者通過隨后不斷的自主訓練，最終能夠徹底消除疼痛，恢復良好的身體機能，并重返工作崗位。因此，我們認為，醫學模式的轉變意味著在針對此類患者除了早期預防及康復的相關處理外，后期更應強調患者積極主動的自我管理及生活方式的改變。期望通過大家的共同努力，今后在關于偏癱后肩痛的治療上有更深入的研究和進展。

病例介紹　患者，男，49 歲。因“頭痛、言語不清、右側肢體偏癱 8 h”于 2015 年 4 月 27 日就診于我院。8 h 前，患者無明顯誘因突發頭痛、惡心嘔吐 1 次，并出現言語不清，右側肢體偏癱，無意識喪失，無抽搐及大小便失禁。急診查 CT 等檢查后以“左側基底節出血、左側額頂部硬膜下血腫”（圖 1a），收入我院神經外科。既往史：健康。入院體格檢查（查體）：體溫 37.1℃，脈搏 89 次/min，呼吸 18 次/min，血壓 158/114 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。營養發育良好，皮膚及淋巴腺未見異常，頭部外觀未見明顯異常，胸部未見明顯異常，腹部未見明顯異常，脊柱四肢未見明顯異常。專科查體：意識清楚，言語不清，查體合作，雙側瞳孔等大等圓，直徑 3 mm，光敏，左側肢體肌力、肌張力正常，右側上肢肌力 0 級，右側下肢肌力 2 級，右側肌張力降低，生理反射存在，病理反射未引出。2015 年 4 月 29 日患者于全身麻醉下行“左側基底節血腫清除術”；2015 年 5 月 1 日復查頭顱 CT 示：“左側顳島葉及基底節區出血較前明顯吸收”（圖 1b）；2015 年 5 月 3 日順利出院。

2015 年 8 月 17 日患者又因肩關節疼痛到我院康復科就診，門診以“偏癱后肩痛”收入我科。康復評定：一般情況：患者基本生命體征平穩，神清配合，言語流暢，對答切題，痛苦面容，夜間因疼痛難以入睡，上半身前傾，頷胸駝背，肩胛骨在靜態下呈內側翼狀肩，向前推舉時更為明顯，右上肢外展時可見明顯外側翼狀肩，放松狀態下右上肢內收內旋，肘屈曲稍明顯，腕指微屈。疼痛評定：視覺模擬評分法（Visual Analogue Scale，VAS）評分：靜息時 7 分，活動時 8 分。感覺評定：淺感覺減退，深感覺正常，上肢痛覺過敏。2015 年 8 月 25 日肌電圖檢查，排除周圍神經損傷。Brunnstrom 運動功能：上肢Ⅱ期，手Ⅳ期。肩關節活動受限：前屈主動 30°、被動 55°，外展主動 20°、被動 45°，內旋主動 10°、被動 23°，外旋主動 12°、被動 25°。經過 45 d 的肩關節松動手法及患者自主鍛煉，患者痛覺敏化明顯減輕，VAS 靜息下 1 分，活動 3 分。Brunnstrom 運動功能：上肢Ⅴ期，手Ⅴ期。肩關節活動后伸、內收正常，其余活動末端 15～35° 受限，表現為肩關節前屈主動 125°、被動 135°，外展主動 85°、被動 110°，內旋主動 40°、被動 58°，外旋主動 45°、被動 60°。考慮到患者可進行一般的日常生活活動，建議回家自主訓練，遂于 2015 年 9 月 30 日辦理出院。隨訪 3 個月，現患者自述肩關節已完全好轉，可進行打掃衛生、修理家具等工具性活動和打羽毛球等戶外活動，并重返工作崗位。

圖1 患者術前、術后頭部 CT 平掃像

a. 術前 CT 像，左側基底節出血，左側額頂部硬膜下血腫；b. 術后 CT 像，左側額部硬膜下積液較前增多，腦實質腫脹較前稍加重，右側額頂部硬膜下積血較前有所吸收，左側顳島葉及基底節區出血較前明顯吸收

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討論　偏癱后肩痛是腦卒中患者術后主要的并發癥之一，常發生于卒中后 2 周～3 個月，發病率約為 15.1%～67.0%^[1]。臨床相關學者和康復專家對其進行了大量研究，但對其發病機制和發病原因仍無準確闡述，而相應治療也是采取綜合措施。對于偏癱患者，凡在靜息或運動時有肩部的疼痛不適，即可診斷為偏癱后肩痛^[2]。造成肩痛的主要原因有關節位置的紊亂、肌張力的失衡、肌力及肌耐力的下降、外周神經的卡壓或損傷、軟組織的繼發性炎癥及中樞性的過敏^[3-4]。偏癱后中樞神經系統的損傷導致上運動神經元突觸電位發放的減少，從而導致下運動神經元的傳遞障礙，可引起患者早期患側肌肉的無力、萎縮及肌張力的下降。偏癱肩痛的患者因肩關節鎖定機制的失效易發生肩關節半脫位，而肩關節半脫位對旋轉袖及上關節囊產生牽拉，則通過非特異性機制產生疼痛^[5]。肌張力的失衡使肩胛骨長期處于下沉、后縮的姿勢，特別是前鋸肌、菱形肌及下斜方肌的無力導致“翼狀肩”的出現。而胸廓前群肌的緊張使上肢常處于內收、內旋位，不僅影響了患者的姿勢及肩關節的活動，還阻礙了上肢靜脈的回流，且患者主觀能動性的降低也加重了靜脈血的淤積，長期下來局部組織就會缺血、缺氧，神經末梢 P 物質的釋放、組織細胞炎性因子（白細胞介素 1 和 6）以及組胺、5-羥色胺的釋放堆積必然會刺激周圍神經，持續性刺激的發放會最終改變脊髓后角細胞的結構和功能以及神經膠質細胞的作用范圍，最終出現周圍神經或中樞神經的敏化。

本例患者因大腦損傷和疼痛而導致中后期身體長期處于前傾及患肢屈曲內收內旋的保護性體位，加重了軟組織的緊張或痙攣，甚至攣縮，也造成了肩胛骨的上回旋及肱骨的向前，中樞的損傷又導致身體腹側與背側肌張力的失衡、肌肉力量及耐力的下降，從而削弱了機體自我調整的機制，并且患者早期利用肩帶懸吊上肢等相關處理（類似于體位、活動、訓練不當等）也造成了之后關節囊的損傷、炎癥或粘連。研究表明，長時間異常的關節位置或肌張力也會造成外周神經的損傷或卡壓，從而導致外周神經的過敏性疼痛^[6]。臨床上針對以上問題的處理方法主要有藥物治療、理療因子及康復訓練，雖然可取得一定效果，但卻忽略了患者主觀能動性的關鍵作用。本例患者主要采用肩關節松動術配合自主鍛煉對患者的肩痛進行了處理，關節松動可增加關節囊內液體的分泌，調整關節腔內壓和關節的位置，重建上肢特別是肩關節的正常運動模式，從而改變肩關節的運動軌跡，使肩肱節律恢復正常。但關節松動術不能改變疾病的進展，只能通過神經生理效應和機械效應途徑來抑制疼痛^[7]，如通過“閘門效應”抑制疼痛在脊髓和腦干中的上行纖維傳導。本例患者經過 45 d 的康復治療后，肩關節的關節活動度、肌力和疼痛較之前均明顯改善，但痛覺終究未徹底消除，而患者患肢肌電圖表明并無外周神經的損傷，結合患者病史，推斷其可能有中樞性的過敏性疼痛，而臨床上針對中樞性疼痛除了藥物緩解和部分理療因子外，并無更好的治療手段。

因此，通過對此個案的總結，我們提出以下問題與同行共同研討：① 是否可通過神經的傳導通路利用手法對大腦的相關區域進行針對性的康復治療？② 關于偏癱后肩痛，現在的研究及操作基本上局限于肩關節早期的預防及局部的處理，是否可通過生物力學及區域依賴理論對其整體模式進行干預？③ 是否可通過細胞的同源性理論對同側下肢的髖關節進行相應處理來改善上肢的肩關節？3 個月的隨訪表明，患者通過隨后不斷的自主訓練，最終能夠徹底消除疼痛，恢復良好的身體機能，并重返工作崗位。因此，我們認為，醫學模式的轉變意味著在針對此類患者除了早期預防及康復的相關處理外，后期更應強調患者積極主動的自我管理及生活方式的改變。期望通過大家的共同努力，今后在關于偏癱后肩痛的治療上有更深入的研究和進展。