引用本文： 李金虹, 鄧倩, 張永志, 陳芹. 類固醇肌病一例及文獻復習. 華西醫學, 2016, 31(2): 216-219. doi: 10.7507/1002-0179.20160060 復制
類固醇肌病通常見于激素使用時出現的并發癥，也見于內源性激素水平增加的疾病。1932年，內源性類固醇激素增多的患者可出現肌無力被首次描述，內源性皮質類固醇增多患者50%～80%臨床表現為不同程度的肌無力。1958年醫源性應用類固醇激素可導致類固醇肌病被首次報道，由于診斷標準不一，其發生率在7%～60%，是目前最常見的藥物誘導的肌病類型，使用氟化類固醇激素制劑如地塞米松等較非氟化制劑如潑尼松等更易發病。類固醇肌病臨床上可呈急性或慢性起病，以四肢近端無力為主要表現。通常患者因罹患自身免疫相關疾病而使用激素，幾乎所有的合成類糖皮質激素均可引起本病。近些年因激素使用日漸規范及患者對激素副作用認識的提高，此類并發癥已罕見報道。本文對1例濫用激素致類固醇肌病的臨床資料進行回顧性分析，并對本病的發病原理、臨床特點及治療方案進行總結。現報告如下。
1 病例介紹
患者?男，62歲。因“左下肢疼痛伴萎縮20年，復發伴四肢肌肉萎縮6個月”來我院就診并于2015年10月20日住院治療。自訴20年前從事重體力勞動時出現左側腰部至左足跟放射痛，當地醫院診斷“坐骨神經痛”，給予左側臀部肌肉注射“曲安奈德”1支（40 mg）疼痛消失。此后患者疼痛發作時自行購買“曲安奈德”行左側臀部肌肉注射數次后，發現左下肢肌肉較右下肢萎縮，無肌肉疼痛，無下肢無力，停止肌肉注射藥物后左下肢肌肉萎縮逐漸恢復，但仍較右下肢稍纖細。6個月前上述癥狀再發，再次使用“曲安奈德”于左側臀部肌肉注射，2個月內反復于同一部位注射7次，最頻繁時1周內注射2次，左腿疼痛緩解，隨后出現全身水腫伴雙足脹痛感，后于外院就診，考慮“急性格林巴利綜合征”，給予“人丙種球蛋白沖擊”等對癥治療后水腫減輕，水腫消退后發現四肢肌肉均較前萎縮，雙側肢體基本對稱，無肌肉酸痛感，自覺四肢力量較前有所下降，同時發現面部、頸背部及腹部出現脂肪堆積表現。近6個月精神較興奮，影響睡眠，因腹脹影響食欲，體質量無明顯增減。既往史：發現血壓升高20年，具體測得數值不詳，平素未監測血壓，未服用過降壓藥。入院體格檢查（查體）：生命體征平穩，滿月臉，頸背部見脂肪墊形成（水牛背），雙乳脂肪增多，腹部脂肪堆積明顯，腹圍178 cm，四肢對稱較纖細，呈向心性肥胖，心肺查體無特殊，四肢輕度凹陷性水腫，余內科查體未見異常。神經內科專科查體：神志清楚，高級神經功能活動正常，顱神經查體未見異常，轉頸及聳肩有力；雙上肢近端肌力5-級、遠端肌力5級，雙下肢近端肌力5-級、遠端肌力5級；四肢肌張力正常；四肢肌容積均減少，雙側大小魚際肌、骨間肌、前臂肌群、肱二頭肌、肱三頭肌、三角肌、股四頭肌群、腓腸肌均見萎縮，測得肌圍如下：髁上10.0 cm：左25.5 cm、右25.5 cm，髁下10.0 cm：左22.5 cm、右22.0 cm，髕上10.0 cm：左34.2 cm、右33.0 cm，髕下10.0 cm：左27.3 cm，右26.5 cm；軀體深淺感覺對稱存在，四肢腱反射對稱引出，雙側病理征未引出，共濟試驗穩準，腦膜刺激征陰性。輔助檢查：肌電圖上下肢呈神經源性損害，左下肢最明顯；心臟彩色多普勒超聲、胸部CT、全腹CT未見異常；血液檢查示晨空腹皮質醇3.91 nmol/L，肌酸激酶53 U/L，肌鈣蛋白-T43.7 ng/L，肌紅蛋白23.1 ng/mL，肌酸激酶同工酶4.54 ng/mL，乳酸脫氫酶309 U/L，羥丁酸脫氫酶301 U/L，空腹血糖7.79 mmol/L，糖化血紅蛋白5.5%，白細胞計數9.78×109/L（中性粒細胞82.2%，淋巴細胞12.2%），中性粒細胞絕對值8.04×109/L，免疫全套、甲狀腺功能、輸血全套、尿便常規、T淋巴細胞亞群、腫瘤標志物、內因子抗體、維生素B12及葉酸濃度均未見異常；外院輔助檢查示頭MRI、頸+胸+腰椎MRI均未見明顯異常。住院期間停用激素藥物，給予乙酰谷酰胺（750 mg，1次/d），營養神經，埃索拉唑鈉（40 mg，1次/d，保胃），非洛地平緩釋片（5 mg，1次/d），降血壓對癥治療。患者拒絕肌肉活體組織檢查（活檢）。患者無力癥狀穩定未再加重，查體四肢肌力較入院時無明顯變化，肌肉萎縮情況同前，于2015年10月25日出院，出院診斷為類固醇肌病。
2 討論
類固醇肌病是由糖皮質激素所誘發的肌病，稱為糖皮質激素性肌病，亦稱類固醇肌病，是藥物不良反應之一，也是藥物誘發肌病中最常見的類型之一。本病通過2種途徑引起肌肉萎縮，臨床表現為肌肉萎縮和肌無力。以前人們對激素不了解，濫用激素時本病較多見，隨著人們對激素副作用認識提高，近些年本病發病率明顯減少，通常發生在長期服用激素藥物的患者，有明確的基礎疾病及繼續使用，但本例患者既往無特殊疾病，又無使用激素適應證，患者病史較長，若不仔細詢問病史，很容易誤診為其他變性肌病，浪費大量金錢及醫療資源。本例患者為低知體力勞動者，對激素使用的副作用不知曉，在鄉鎮醫院用藥有效后，便自行購買使用，未按規范使用導致發病，誘因明確，且有庫欣綜合征表現，易作出正確診斷，為患者節省大量時間及醫療費用。
2.1 臨床表現
本病為糖皮質激素引起的肌肉病變，以含氟的糖皮質激素更易誘發，有研究表明約有7%的糖皮質激素應用者會發生類固醇肌病[1]。目前市面上比較常見的糖皮質激素為地塞米松，其導致的類固醇肌病的發生與藥物劑量和使用時間無必然聯系[2]，但也有人認為當地塞米松用量＞40 mg時更易誘發本病，其既可發生于治療初始，也可發生于維持治療階段。臨床上本病起病包括急性和慢性起病兩種形式[3]，急性起病常發生于短時間大量使用激素時，表現為快速進行性四肢肌群無力；慢性起病常發生于長時間應用激素時，主要累及近端肌群（尤其是盆帶肌），極少累及遠端肌群，表現為緩慢進展的無痛性肌肉萎縮[4]，且慢性發病的患者常伴有庫欣綜合征的臨床癥狀。本例患者所使用“曲安奈德”，其用法為20～80 mg肌肉注射，每周只能使用1次，再次注射時需更換注射部位。患者20年前常規使用40 mg肌肉注射，僅使用1次便出現注射部位局部左腿肌肉萎縮、無力，6個月前再次使用時出現濫用藥情況，每次打40 mg，最多每周打2次，每次注射部位固定為左側臀部，2個月后出現四肢肌肉明顯萎縮并伴有無力，同時出現向心性肥胖表現。先后2次發病的起病時間不同，第1次為急性起病，注射后隨即發病，第2次為2個月后才發病。兩次使用劑量也有明顯差別，第1次僅使用40 mg即發病，第2次注射多次后才發病。說明本病在同一患者身上可同時出現急性和慢性起病，且發病與劑量無關。
參閱此前國內報道的40例患者[5-8]，本病發病均為有明確原發病需要使用激素的患者；9例為急性起病，31例為慢性起病；均為近端無力；雙上肢肌萎縮9例，四肢股萎縮3例；19例肌酸激酶升高，11例乳酸脫氫酶升高。9例急性起病的患者中2例為大劑量沖擊治療患者，其余為常規劑量，報道中起病最快者10 d內出現肌病，肌病發展速度和程度與激素劑量相關[9]。使用地塞米松17例（42.5%），潑尼松12例（30.0%），甲潑尼龍琥珀酸鈉7例（17.5%），氟羥氫化潑尼松4例（10.0%）。36例肌電圖異常的患者中，肌源性損害26例（72.4%）。
2.2 診斷依據
目前本病尚無指導性診斷標準，針對本例患者診斷的依據如下：① 首先患者要有明確的激素使用病史，可以是短期大劑量或常規劑量使用，也可以是長期慢性用藥；② 臨床以急性或慢性對稱性近端無力為主要表現，伴肢體肌肉萎縮；③ 輔助檢查提示血液肌酸激酶、乳酸脫氫酶可升高或正常，肌電圖提示異常（多表現為肌源性損害）或正常；④ 金標準為肌肉活檢，提示肌肉損害，可表現為急性炎癥改變或慢性炎癥性損害，特征性表現為選擇性Ⅱ型纖維萎縮，主要以ⅡB型纖維萎縮為主[10]。
2.3 發病機制
類固醇肌病確切的發病機制尚不清楚，可能與糖皮質激素影響了肌細胞代謝和功能活動的若干環節有關，可能是通過干擾信使RNA的合成、抑制蛋白酶的合成從而影響肌細胞興奮收縮偶聯以及破壞線粒體結構和功能[11]；也有假說認為與激素增加肌纖維的谷氨酰胺合成酶活性有關[12]。
2.4 治療方案及預后
類固醇肌病為明確的藥物相關“中毒肌病”，應盡量避免使用含氟激素，同時規范激素用法及用量對治療最為關鍵：由于濫用藥物所致的患者可立即停藥；由于激素過量引起的患者可減至常規劑量；由于激素減量不當或未及時減量所引起的患者可調整至最小劑量。在停藥后糖皮質激素引起的肌肉萎縮是可以自然恢復的，慢性型類固醇肌病恢復時間較短，需時數周到數月，急性型類固醇肌病則需要時間更長，而且往往不能完全恢復，對于癥狀較重者一般在停藥或激素水平恢復后1～4個月內可恢復[13]。適當補充谷氨酰胺可以抑制谷氨酰胺合成酶表達[14]，補充肌酸也可以抑制地塞米松引起腓腸肌和橫隔膜肌的肌萎縮[15]，提示補充療法對防止糖皮質激素引起的肌肉萎縮有一定的效果。阿發骨化醇可有效預防本病的發生，其機制可能為骨骼肌也是活性維生素D的靶器官，活性維生素D通過調控肌肉細胞，影響肌肉的鈣代謝有關[16]。細胞水平的研究實驗發現，盡管他汀類藥物與糖皮質激素單獨作用會引起細胞生長抑制或凋亡，但它們同時作用則相互拮抗，地塞米松可以抑制氟伐他汀誘導的細胞凋亡[17]。同時另一他汀藥物實驗證實離心運動與服用阿伐他汀相結合時，骨骼肌內與UPP蛋白質降解途徑的相關基因以及其他蛋白質分解代謝基因的表達顯著增加，這提示了蛋白降解的速率將會提高，而與炎癥以及細胞凋亡相關的基因的表達則顯著減少，血清肌酸激酶變化不明顯[18]。說明他汀類藥物有用于治療類固醇肌病的可能，有待進一步研究。
前沿實驗提出根據光生物調節作用的生物信息模型和影響糖皮質激素功能的信號轉導通路，激光可以通過G蛋白偶聯受體的信號轉導通路抑制糖皮質激素引起的類固醇肌病[19]。G蛋白激活后，Gβ/Gγ亞基復合物可以和激活了的糖皮質激素受體結合并轉入核內。在核內，Gβ/Gγ亞基復合物可能通過抑制糖皮質激素受體上的作用功能-2（AF-2）區，下調糖皮質激素受體的轉錄活性。此外，氦氖激光可特異性激活MEK/ERK途徑[20]，顯示光子可能具有類激素/生長因子特性。國內也有實驗初步表明，低強度激光可以抑制糖皮質激素對肌管蛋白質總量的降低效應，因此低強度激光對類固醇肌病有一定的治療作用[21]。和常規的療法相比，這種生物療法具有無毒性的巨大優勢，光子進入人體后，最終只轉換為其他能量，而不像藥物治療那樣有殘余化學物質。
綜上，近3年本病少有報道，可能與臨床上激素濫用減少有關，但這使得對本病的認識度下降。對于長期使用激素的患者應警惕合并類固醇肌病，而對于無基礎疾病的患者要詳細追問病史，對于肌酶和乳酸脫氫酶升高的患者應提高警惕，完善肌電圖檢查，確診依靠肌肉活檢病理結果，避免誤診或漏診。
類固醇肌病通常見于激素使用時出現的并發癥，也見于內源性激素水平增加的疾病。1932年，內源性類固醇激素增多的患者可出現肌無力被首次描述，內源性皮質類固醇增多患者50%～80%臨床表現為不同程度的肌無力。1958年醫源性應用類固醇激素可導致類固醇肌病被首次報道，由于診斷標準不一，其發生率在7%～60%，是目前最常見的藥物誘導的肌病類型，使用氟化類固醇激素制劑如地塞米松等較非氟化制劑如潑尼松等更易發病。類固醇肌病臨床上可呈急性或慢性起病，以四肢近端無力為主要表現。通常患者因罹患自身免疫相關疾病而使用激素，幾乎所有的合成類糖皮質激素均可引起本病。近些年因激素使用日漸規范及患者對激素副作用認識的提高，此類并發癥已罕見報道。本文對1例濫用激素致類固醇肌病的臨床資料進行回顧性分析，并對本病的發病原理、臨床特點及治療方案進行總結。現報告如下。
1 病例介紹
患者?男，62歲。因“左下肢疼痛伴萎縮20年，復發伴四肢肌肉萎縮6個月”來我院就診并于2015年10月20日住院治療。自訴20年前從事重體力勞動時出現左側腰部至左足跟放射痛，當地醫院診斷“坐骨神經痛”，給予左側臀部肌肉注射“曲安奈德”1支（40 mg）疼痛消失。此后患者疼痛發作時自行購買“曲安奈德”行左側臀部肌肉注射數次后，發現左下肢肌肉較右下肢萎縮，無肌肉疼痛，無下肢無力，停止肌肉注射藥物后左下肢肌肉萎縮逐漸恢復，但仍較右下肢稍纖細。6個月前上述癥狀再發，再次使用“曲安奈德”于左側臀部肌肉注射，2個月內反復于同一部位注射7次，最頻繁時1周內注射2次，左腿疼痛緩解，隨后出現全身水腫伴雙足脹痛感，后于外院就診，考慮“急性格林巴利綜合征”，給予“人丙種球蛋白沖擊”等對癥治療后水腫減輕，水腫消退后發現四肢肌肉均較前萎縮，雙側肢體基本對稱，無肌肉酸痛感，自覺四肢力量較前有所下降，同時發現面部、頸背部及腹部出現脂肪堆積表現。近6個月精神較興奮，影響睡眠，因腹脹影響食欲，體質量無明顯增減。既往史：發現血壓升高20年，具體測得數值不詳，平素未監測血壓，未服用過降壓藥。入院體格檢查（查體）：生命體征平穩，滿月臉，頸背部見脂肪墊形成（水牛背），雙乳脂肪增多，腹部脂肪堆積明顯，腹圍178 cm，四肢對稱較纖細，呈向心性肥胖，心肺查體無特殊，四肢輕度凹陷性水腫，余內科查體未見異常。神經內科專科查體：神志清楚，高級神經功能活動正常，顱神經查體未見異常，轉頸及聳肩有力；雙上肢近端肌力5-級、遠端肌力5級，雙下肢近端肌力5-級、遠端肌力5級；四肢肌張力正常；四肢肌容積均減少，雙側大小魚際肌、骨間肌、前臂肌群、肱二頭肌、肱三頭肌、三角肌、股四頭肌群、腓腸肌均見萎縮，測得肌圍如下：髁上10.0 cm：左25.5 cm、右25.5 cm，髁下10.0 cm：左22.5 cm、右22.0 cm，髕上10.0 cm：左34.2 cm、右33.0 cm，髕下10.0 cm：左27.3 cm，右26.5 cm；軀體深淺感覺對稱存在，四肢腱反射對稱引出，雙側病理征未引出，共濟試驗穩準，腦膜刺激征陰性。輔助檢查：肌電圖上下肢呈神經源性損害，左下肢最明顯；心臟彩色多普勒超聲、胸部CT、全腹CT未見異常；血液檢查示晨空腹皮質醇3.91 nmol/L，肌酸激酶53 U/L，肌鈣蛋白-T43.7 ng/L，肌紅蛋白23.1 ng/mL，肌酸激酶同工酶4.54 ng/mL，乳酸脫氫酶309 U/L，羥丁酸脫氫酶301 U/L，空腹血糖7.79 mmol/L，糖化血紅蛋白5.5%，白細胞計數9.78×109/L（中性粒細胞82.2%，淋巴細胞12.2%），中性粒細胞絕對值8.04×109/L，免疫全套、甲狀腺功能、輸血全套、尿便常規、T淋巴細胞亞群、腫瘤標志物、內因子抗體、維生素B12及葉酸濃度均未見異常；外院輔助檢查示頭MRI、頸+胸+腰椎MRI均未見明顯異常。住院期間停用激素藥物，給予乙酰谷酰胺（750 mg，1次/d），營養神經，埃索拉唑鈉（40 mg，1次/d，保胃），非洛地平緩釋片（5 mg，1次/d），降血壓對癥治療。患者拒絕肌肉活體組織檢查（活檢）。患者無力癥狀穩定未再加重，查體四肢肌力較入院時無明顯變化，肌肉萎縮情況同前，于2015年10月25日出院，出院診斷為類固醇肌病。
2 討論
類固醇肌病是由糖皮質激素所誘發的肌病，稱為糖皮質激素性肌病，亦稱類固醇肌病，是藥物不良反應之一，也是藥物誘發肌病中最常見的類型之一。本病通過2種途徑引起肌肉萎縮，臨床表現為肌肉萎縮和肌無力。以前人們對激素不了解，濫用激素時本病較多見，隨著人們對激素副作用認識提高，近些年本病發病率明顯減少，通常發生在長期服用激素藥物的患者，有明確的基礎疾病及繼續使用，但本例患者既往無特殊疾病，又無使用激素適應證，患者病史較長，若不仔細詢問病史，很容易誤診為其他變性肌病，浪費大量金錢及醫療資源。本例患者為低知體力勞動者，對激素使用的副作用不知曉，在鄉鎮醫院用藥有效后，便自行購買使用，未按規范使用導致發病，誘因明確，且有庫欣綜合征表現，易作出正確診斷，為患者節省大量時間及醫療費用。
2.1 臨床表現
本病為糖皮質激素引起的肌肉病變，以含氟的糖皮質激素更易誘發，有研究表明約有7%的糖皮質激素應用者會發生類固醇肌病[1]。目前市面上比較常見的糖皮質激素為地塞米松，其導致的類固醇肌病的發生與藥物劑量和使用時間無必然聯系[2]，但也有人認為當地塞米松用量＞40 mg時更易誘發本病，其既可發生于治療初始，也可發生于維持治療階段。臨床上本病起病包括急性和慢性起病兩種形式[3]，急性起病常發生于短時間大量使用激素時，表現為快速進行性四肢肌群無力；慢性起病常發生于長時間應用激素時，主要累及近端肌群（尤其是盆帶肌），極少累及遠端肌群，表現為緩慢進展的無痛性肌肉萎縮[4]，且慢性發病的患者常伴有庫欣綜合征的臨床癥狀。本例患者所使用“曲安奈德”，其用法為20～80 mg肌肉注射，每周只能使用1次，再次注射時需更換注射部位。患者20年前常規使用40 mg肌肉注射，僅使用1次便出現注射部位局部左腿肌肉萎縮、無力，6個月前再次使用時出現濫用藥情況，每次打40 mg，最多每周打2次，每次注射部位固定為左側臀部，2個月后出現四肢肌肉明顯萎縮并伴有無力，同時出現向心性肥胖表現。先后2次發病的起病時間不同，第1次為急性起病，注射后隨即發病，第2次為2個月后才發病。兩次使用劑量也有明顯差別，第1次僅使用40 mg即發病，第2次注射多次后才發病。說明本病在同一患者身上可同時出現急性和慢性起病，且發病與劑量無關。
參閱此前國內報道的40例患者[5-8]，本病發病均為有明確原發病需要使用激素的患者；9例為急性起病，31例為慢性起病；均為近端無力；雙上肢肌萎縮9例，四肢股萎縮3例；19例肌酸激酶升高，11例乳酸脫氫酶升高。9例急性起病的患者中2例為大劑量沖擊治療患者，其余為常規劑量，報道中起病最快者10 d內出現肌病，肌病發展速度和程度與激素劑量相關[9]。使用地塞米松17例（42.5%），潑尼松12例（30.0%），甲潑尼龍琥珀酸鈉7例（17.5%），氟羥氫化潑尼松4例（10.0%）。36例肌電圖異常的患者中，肌源性損害26例（72.4%）。
2.2 診斷依據
目前本病尚無指導性診斷標準，針對本例患者診斷的依據如下：① 首先患者要有明確的激素使用病史，可以是短期大劑量或常規劑量使用，也可以是長期慢性用藥；② 臨床以急性或慢性對稱性近端無力為主要表現，伴肢體肌肉萎縮；③ 輔助檢查提示血液肌酸激酶、乳酸脫氫酶可升高或正常，肌電圖提示異常（多表現為肌源性損害）或正常；④ 金標準為肌肉活檢，提示肌肉損害，可表現為急性炎癥改變或慢性炎癥性損害，特征性表現為選擇性Ⅱ型纖維萎縮，主要以ⅡB型纖維萎縮為主[10]。
2.3 發病機制
類固醇肌病確切的發病機制尚不清楚，可能與糖皮質激素影響了肌細胞代謝和功能活動的若干環節有關，可能是通過干擾信使RNA的合成、抑制蛋白酶的合成從而影響肌細胞興奮收縮偶聯以及破壞線粒體結構和功能[11]；也有假說認為與激素增加肌纖維的谷氨酰胺合成酶活性有關[12]。
2.4 治療方案及預后
類固醇肌病為明確的藥物相關“中毒肌病”，應盡量避免使用含氟激素，同時規范激素用法及用量對治療最為關鍵：由于濫用藥物所致的患者可立即停藥；由于激素過量引起的患者可減至常規劑量；由于激素減量不當或未及時減量所引起的患者可調整至最小劑量。在停藥后糖皮質激素引起的肌肉萎縮是可以自然恢復的，慢性型類固醇肌病恢復時間較短，需時數周到數月，急性型類固醇肌病則需要時間更長，而且往往不能完全恢復，對于癥狀較重者一般在停藥或激素水平恢復后1～4個月內可恢復[13]。適當補充谷氨酰胺可以抑制谷氨酰胺合成酶表達[14]，補充肌酸也可以抑制地塞米松引起腓腸肌和橫隔膜肌的肌萎縮[15]，提示補充療法對防止糖皮質激素引起的肌肉萎縮有一定的效果。阿發骨化醇可有效預防本病的發生，其機制可能為骨骼肌也是活性維生素D的靶器官，活性維生素D通過調控肌肉細胞，影響肌肉的鈣代謝有關[16]。細胞水平的研究實驗發現，盡管他汀類藥物與糖皮質激素單獨作用會引起細胞生長抑制或凋亡，但它們同時作用則相互拮抗，地塞米松可以抑制氟伐他汀誘導的細胞凋亡[17]。同時另一他汀藥物實驗證實離心運動與服用阿伐他汀相結合時，骨骼肌內與UPP蛋白質降解途徑的相關基因以及其他蛋白質分解代謝基因的表達顯著增加，這提示了蛋白降解的速率將會提高，而與炎癥以及細胞凋亡相關的基因的表達則顯著減少，血清肌酸激酶變化不明顯[18]。說明他汀類藥物有用于治療類固醇肌病的可能，有待進一步研究。
前沿實驗提出根據光生物調節作用的生物信息模型和影響糖皮質激素功能的信號轉導通路，激光可以通過G蛋白偶聯受體的信號轉導通路抑制糖皮質激素引起的類固醇肌病[19]。G蛋白激活后，Gβ/Gγ亞基復合物可以和激活了的糖皮質激素受體結合并轉入核內。在核內，Gβ/Gγ亞基復合物可能通過抑制糖皮質激素受體上的作用功能-2（AF-2）區，下調糖皮質激素受體的轉錄活性。此外，氦氖激光可特異性激活MEK/ERK途徑[20]，顯示光子可能具有類激素/生長因子特性。國內也有實驗初步表明，低強度激光可以抑制糖皮質激素對肌管蛋白質總量的降低效應，因此低強度激光對類固醇肌病有一定的治療作用[21]。和常規的療法相比，這種生物療法具有無毒性的巨大優勢，光子進入人體后，最終只轉換為其他能量，而不像藥物治療那樣有殘余化學物質。
綜上，近3年本病少有報道，可能與臨床上激素濫用減少有關，但這使得對本病的認識度下降。對于長期使用激素的患者應警惕合并類固醇肌病，而對于無基礎疾病的患者要詳細追問病史，對于肌酶和乳酸脫氫酶升高的患者應提高警惕，完善肌電圖檢查，確診依靠肌肉活檢病理結果，避免誤診或漏診。