引用本文： 凌學斌, 鄧小埡, 陳石, 祝燁. 心臟磁共振診斷酷似心肌梗死的急性心肌炎二例. 華西醫學, 2016, 31(12): 2087-2089. doi: 10.7507/1002-0179.201600572 復制
1 病例介紹
患者1 ??男，28歲。因“胸痛24 h”于2014年1月4日入院。患者熬夜后出現心前區悶痛，放射至左側前壁及手指，持續數小時，休息后不能緩解。既往體健。入院體格檢查（查體）：血壓106/64 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），心率82次/min，心肺查體無特殊。心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6導聯ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯可疑Q波形成（圖 1）；心肌酶：肌紅蛋白230.1 ng/mL，肌酸激酶同工酶101.3 ng/mL，肌鈣蛋白T 2 566.0 ng/L。給予硝酸甘油、阿司匹林、氯吡格雷和阿托法他汀等藥物治療，患者胸痛無明顯緩解。急診行冠狀動脈造影檢查示冠狀動脈正常；后行心臟磁共振（CMR）檢查示左心室稍大，室間隔及左心室下壁廣泛延遲強化，以心肌中層及外膜下分布為主（圖 2）。考慮急性心肌炎，停用上述藥物，給予吲哚美辛25 mg/次，3次/d，服藥1周后患者胸痛緩解，好轉出院。
圖1
患者1入院時12導聯心電圖
25 mm/s，10 mm/mV，顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6導聯ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF、導聯可疑Q波形成
圖2
患者1 CMR T1延遲增強顯影
示室間隔及左心室下壁廣泛延遲強化，以心肌中層及外膜下分布為主（白箭）a.兩腔心短軸b.左心室長軸c.四腔心室長軸
患者2 ??男，25歲。因“反復心悸和胸悶2 d”于2013年12月4日入院。既往體健。發病前無發熱、咳嗽和腹瀉等癥狀。查體：血壓110/60 mm Hg，心率80次/min，心肺查體無特殊。入院查心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高，病理性Q波形成（圖 3）；心肌酶：肌鈣蛋白T 3 089.0 ng/L，肌酸激酶同工酶63.0 ng/mL；行冠狀動脈造影檢查示冠狀動脈正常；后行CMR檢查示室間隔及左心室心肌黑血及亮血序列上散在條狀及斑片狀高信號，首過灌注不良，延遲掃描上述部位強化（圖 4）；考慮急性心肌炎，給予營養心肌和鎮痛等對癥治療8 d后患者好轉出院。
圖3
患者2入院時12導聯心電圖??25 mm/s，10 mm/mV，顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高，病理性Q波形成??圖 4 ??患者2 CMR T1延遲增強顯影??示室間隔及左心室心肌散在條狀及斑片狀高信號，延遲掃描上述部位強化（白箭）4a.兩腔心短軸4b.左心室長軸4c.四腔心室長軸
2 討論
目前國內外對急性心肌炎仍缺乏統一的診斷標準，因其可出現急性心肌梗死樣表現，如急性胸痛、氣緊、心律失常、心肌酶譜升高、心電圖相鄰導聯ST段抬高及病理性Q波形成，早期難以與急性心肌梗死鑒別。急性心肌炎包括病毒對心肌細胞直接損傷及過度活化免疫反應對心肌的免疫損傷，損傷過程中釋放的血管活性物質可引起冠狀動脈發生痙攣，造成心肌壞死、心肌酶升高，影響心肌復極過程，導致心電圖出現異常Q波、ST段弓背向上抬高等酷似心肌梗死的圖形[1]。
CMR可通過多參數、多平面和多序列成像對心臟的解剖結構、運動功能、血流灌注和組織特性進行綜合評價，同時可彌補其他檢查手段的電離輻射、有創以及缺乏風險預測的缺陷，推薦用于各類型心肌病和酷似心肌梗死的心肌炎患者的診斷及預后判斷[2]。對于心臟存在結構改變，如心室壁活動障礙和室壁瘤，CMR較超聲心動圖和放射性核素心室顯影術測量心功能的誤差差異小[3]。此外，與超聲心動圖和多排螺旋CT相比，CMR具有更高的空間分辨率（1~2 mm）、時間分辨率（＜50 ms）及組織對比分辨率[4]。因此，CMR被認為是無創性評估心臟結構和功能的“金標準”[5]。但不足之處在于，CMR對時間要求較高，空間分辨率與采集時間直接相關，同時存在運動偽影的易感性[6]。
急性心肌梗死與急性心肌炎在CMR上的鑒別，前者主要是心內膜對缺血敏感，常表現為心內膜或透壁性延遲強化，且呈血管區域分布；后者炎癥刺激早期血管擴張，在心肌灌注顯影下呈高信號，后期因心肌壞死可出現非冠狀動脈支配區域的延遲強化，左心室側壁心外膜強化是心肌炎的特征性表現，其次為室間隔強化[7]。T2加權像顯示急性心肌損傷所致的心肌水腫，二者均為高信號，無鑒別價值。需指出的是，心肌炎患者在臨床上出現心肌灌注顯影T1加權像為高信號并不多見，Laissy等[8]對24例心肌炎患者行CMR檢查結果顯示，心肌灌注顯影正常23例，心肌存在充盈缺損1例，考慮與骨骼肌存在炎性反應出現高信號使對比度下降而掩蓋心肌高信號有關，或與心肌炎早期因累及區域較局限，過早行CMR檢查不易發現病變有關。CMR延遲增強顯影在不同研究中心數據的靈敏度差別較大，Bowles等[9]作出的解釋是不同病毒引起心肌受損程度不同，進而在CMR延遲增強顯影上信號強弱不等。此外，準確的CMR參數能更好呈現心肌炎影像學改變進而提高診斷水平。Abdel-Aty等[10]通過設定MRI T2信號強度比率（比率為1.9）、首過灌注T1信號強度比率（比率為4.0）及延遲強化出現可識別的高信號區，從而提高對心肌炎診斷的靈敏度及特異度，分別為76.0%、95.5%。美國心臟病學學院心血管介入雜志于2009年發表的白皮書[11]中指出：①局部或全心心肌在T2加權像信號強度增高，提示心肌水腫；②以釓為造影劑，T1加權像全心心肌早期增強顯影；③釓增強掃描像，心肌延時強化。符合上述3條中2條或以上時心肌炎診斷成立，診斷準確度為78.0%，滿足心肌延遲強化1條準確度可達68.0%。本文2例患者均在心肌灌注顯像T1上無高信號，但在延遲增強顯影上存在心肌炎較為特異的表現，而且冠狀動脈造影檢查陰性，故診斷酷似心肌梗死的心肌炎。
1 病例介紹
患者1 ??男，28歲。因“胸痛24 h”于2014年1月4日入院。患者熬夜后出現心前區悶痛，放射至左側前壁及手指，持續數小時，休息后不能緩解。既往體健。入院體格檢查（查體）：血壓106/64 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），心率82次/min，心肺查體無特殊。心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6導聯ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯可疑Q波形成（圖 1）；心肌酶：肌紅蛋白230.1 ng/mL，肌酸激酶同工酶101.3 ng/mL，肌鈣蛋白T 2 566.0 ng/L。給予硝酸甘油、阿司匹林、氯吡格雷和阿托法他汀等藥物治療，患者胸痛無明顯緩解。急診行冠狀動脈造影檢查示冠狀動脈正常；后行心臟磁共振（CMR）檢查示左心室稍大，室間隔及左心室下壁廣泛延遲強化，以心肌中層及外膜下分布為主（圖 2）。考慮急性心肌炎，停用上述藥物，給予吲哚美辛25 mg/次，3次/d，服藥1周后患者胸痛緩解，好轉出院。
圖1
患者1入院時12導聯心電圖
25 mm/s，10 mm/mV，顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6導聯ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF、導聯可疑Q波形成
圖2
患者1 CMR T1延遲增強顯影
示室間隔及左心室下壁廣泛延遲強化，以心肌中層及外膜下分布為主（白箭）a.兩腔心短軸b.左心室長軸c.四腔心室長軸
患者2 ??男，25歲。因“反復心悸和胸悶2 d”于2013年12月4日入院。既往體健。發病前無發熱、咳嗽和腹瀉等癥狀。查體：血壓110/60 mm Hg，心率80次/min，心肺查體無特殊。入院查心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高，病理性Q波形成（圖 3）；心肌酶：肌鈣蛋白T 3 089.0 ng/L，肌酸激酶同工酶63.0 ng/mL；行冠狀動脈造影檢查示冠狀動脈正常；后行CMR檢查示室間隔及左心室心肌黑血及亮血序列上散在條狀及斑片狀高信號，首過灌注不良，延遲掃描上述部位強化（圖 4）；考慮急性心肌炎，給予營養心肌和鎮痛等對癥治療8 d后患者好轉出院。
圖3
患者2入院時12導聯心電圖??25 mm/s，10 mm/mV，顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高，病理性Q波形成??圖 4 ??患者2 CMR T1延遲增強顯影??示室間隔及左心室心肌散在條狀及斑片狀高信號，延遲掃描上述部位強化（白箭）4a.兩腔心短軸4b.左心室長軸4c.四腔心室長軸
2 討論
目前國內外對急性心肌炎仍缺乏統一的診斷標準，因其可出現急性心肌梗死樣表現，如急性胸痛、氣緊、心律失常、心肌酶譜升高、心電圖相鄰導聯ST段抬高及病理性Q波形成，早期難以與急性心肌梗死鑒別。急性心肌炎包括病毒對心肌細胞直接損傷及過度活化免疫反應對心肌的免疫損傷，損傷過程中釋放的血管活性物質可引起冠狀動脈發生痙攣，造成心肌壞死、心肌酶升高，影響心肌復極過程，導致心電圖出現異常Q波、ST段弓背向上抬高等酷似心肌梗死的圖形[1]。
CMR可通過多參數、多平面和多序列成像對心臟的解剖結構、運動功能、血流灌注和組織特性進行綜合評價，同時可彌補其他檢查手段的電離輻射、有創以及缺乏風險預測的缺陷，推薦用于各類型心肌病和酷似心肌梗死的心肌炎患者的診斷及預后判斷[2]。對于心臟存在結構改變，如心室壁活動障礙和室壁瘤，CMR較超聲心動圖和放射性核素心室顯影術測量心功能的誤差差異小[3]。此外，與超聲心動圖和多排螺旋CT相比，CMR具有更高的空間分辨率（1~2 mm）、時間分辨率（＜50 ms）及組織對比分辨率[4]。因此，CMR被認為是無創性評估心臟結構和功能的“金標準”[5]。但不足之處在于，CMR對時間要求較高，空間分辨率與采集時間直接相關，同時存在運動偽影的易感性[6]。
急性心肌梗死與急性心肌炎在CMR上的鑒別，前者主要是心內膜對缺血敏感，常表現為心內膜或透壁性延遲強化，且呈血管區域分布；后者炎癥刺激早期血管擴張，在心肌灌注顯影下呈高信號，后期因心肌壞死可出現非冠狀動脈支配區域的延遲強化，左心室側壁心外膜強化是心肌炎的特征性表現，其次為室間隔強化[7]。T2加權像顯示急性心肌損傷所致的心肌水腫，二者均為高信號，無鑒別價值。需指出的是，心肌炎患者在臨床上出現心肌灌注顯影T1加權像為高信號并不多見，Laissy等[8]對24例心肌炎患者行CMR檢查結果顯示，心肌灌注顯影正常23例，心肌存在充盈缺損1例，考慮與骨骼肌存在炎性反應出現高信號使對比度下降而掩蓋心肌高信號有關，或與心肌炎早期因累及區域較局限，過早行CMR檢查不易發現病變有關。CMR延遲增強顯影在不同研究中心數據的靈敏度差別較大，Bowles等[9]作出的解釋是不同病毒引起心肌受損程度不同，進而在CMR延遲增強顯影上信號強弱不等。此外，準確的CMR參數能更好呈現心肌炎影像學改變進而提高診斷水平。Abdel-Aty等[10]通過設定MRI T2信號強度比率（比率為1.9）、首過灌注T1信號強度比率（比率為4.0）及延遲強化出現可識別的高信號區，從而提高對心肌炎診斷的靈敏度及特異度，分別為76.0%、95.5%。美國心臟病學學院心血管介入雜志于2009年發表的白皮書[11]中指出：①局部或全心心肌在T2加權像信號強度增高，提示心肌水腫；②以釓為造影劑，T1加權像全心心肌早期增強顯影；③釓增強掃描像，心肌延時強化。符合上述3條中2條或以上時心肌炎診斷成立，診斷準確度為78.0%，滿足心肌延遲強化1條準確度可達68.0%。本文2例患者均在心肌灌注顯像T1上無高信號，但在延遲增強顯影上存在心肌炎較為特異的表現，而且冠狀動脈造影檢查陰性，故診斷酷似心肌梗死的心肌炎。
