引用本文： 郝曉婷, 王彬, 陳寧, 鄢波, 何俐, 周東. 特發性低顱壓頭痛的臨床特點及預后因素分析. 華西醫學, 2016, 31(2): 203-207. doi: 10.7507/1002-0179.20160057 復制
頭痛一直是神經科患者就診的最常見癥狀，越來越多針對頭痛的研究使得一些少見的以頭痛為主要表現的疾病引起了大家的注意，低顱壓頭痛則是其中一個代表[1]。腦脊液循環在顱內壓力的維持中起著非常重要的作用，腦脊液的存在也使腦組織產生一定的浮力，對于大腦、顱神經起到一定的保護作用。因此當腦脊液被腦脊膜消耗以后，則會產生相應的癥狀[2]。
低顱壓頭痛的主要診斷標準是明顯的姿勢或體位相關的頭痛、硬腦膜強化和顱壓降低[通常標準為＜60 mm H2O（1 mm H2O=0.009 8 kPa）[3-4]。由于低顱壓頭痛是一個少見的頭痛類型[5-6]，目前的相關研究絕大多數集中在個案報道和小樣本的案例報道。本研究旨在總結中國的特發性低顱壓綜合征的臨床特點，并進行預后因素分析。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象
將四川大學華西醫院神經內科2010年12月1日－2014年2月1日的特發性低顱壓頭痛住院患者進行連續登記。納入符合低顱壓相關頭痛診斷標準者：① 姿勢及體位相關頭痛：上身抬高15 min內，頭痛癥狀出現或明顯加重，上身體位還原或平躺后，30 min內癥狀緩解或消失定義為姿勢及體位相關頭痛[7-8]；② 腰椎穿刺術提示顱內壓力＜60 mm H2O；③ 影像學檢查證實顱內壓下降或腦脊液流速下降[1, 9-11]，目前國內關于低顱壓MRI影像特點經驗不足，因此本研究主要依據腦脊液核素顯像提示腦脊液循環速度下降作為主要參考。排除標準：① 起病前有明確的相關腰椎穿刺史、脊柱或顱腦開放性手術或外傷史；② 顱腦及脊髓進展性腫瘤患者；③ 非我科首次腰椎穿刺或未在我中心規律隨訪患者。
1.2 干預措施及隨訪
患者入院時，研究者向患者解釋研究目的及過程，獲得知情同意后，研究者通過設計好的信息采集表格收集患者人口學相關信息，獲得其基本臨床特點，并進一步完成血常規、肝腎功能、免疫系統、炎性因子、輸血前全套檢查。腰椎穿刺術在血液學檢查結果顯示后、入院后24 h內完成。腦脊液檢查包括腦脊液細胞計數、蛋白定量、腦脊液電解質、腦脊液免疫相關檢測。當患者腦脊液樣本太少時首先保證腦脊液細胞計數及蛋白定量、電解質檢測。所有患者均由本中心治療并于1周后隨訪。由于本中心自體血貼經驗不豐富，本組所有患者均要求絕對臥床休息，住院期間正常飲食外，至少保證1 000 mL以上額外液體補充，根據醫師的判斷給予抗病毒治療。在治療前和隨訪時應用視覺模擬評分法（VAS）評估患者頭痛的嚴重程度，入組時評分減去1周后隨訪時的評分，再除以入組時評分，獲得改善百分比。根據患者癥狀改善情況將結局分為5個等級：完全改善，改善百分比為100%；明顯改善但未完全恢復，改善百分比≥50%但＜100%；輕度改善，改善百分比＜50%且＞0；無改變，改善百分比為0；加重，改善百分比＜0。
1.3 統計學方法
所有數據均使用SPSS 18.0軟件進行統計學處理。計量資料采用均數±標準差表示，計數資料采用例數和百分比表示。臨床特點、實驗室相關結果以及治療方案與癥狀完全改善的關系使用χ2檢驗或Fisher確切概率法。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 一般資料
共納入110例特發性低顱壓頭痛患者，其中男39例（35.5%），女71例（64.5%）；發病年齡17～91歲，平均（42.0±12.4）歲；9例合并高血壓，5例合并肺部感染，4例合并糖尿病，其他并發癥包括焦慮癥、抑郁癥、結核、貧血、甲狀腺功能亢進、喬本甲狀腺炎、干燥綜合征、風濕性關節炎、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和特發性震顫各1例。共排除31例患者，其中7例（22.6%） 拒絕完善腰椎穿刺檢查，2例（6.5%）拒絕參加本研究，22例（71.0%）為繼發性顱內低壓（其中15例為外院腰椎穿刺后，7例為脊柱或顱腦外傷或手術后）。
2.2 臨床表現
根據入組及診斷標準，所有患者均出現體位相關頭痛，其中108例以頭痛為首發癥狀，95例以體位相關頭痛起病。除了體位相關頭痛以外，較為常見的臨床表現為惡心68例（61.8），嘔吐63例（57.3%），頭昏40例（36.4%），頸部疼痛27例（24.5%），耳鳴23例（20.9%），見表 1。根據患者回憶的頭痛發作時間計算發作距離就診的時間為0～5 721 d，平均126.2 d。
表1
患者臨床癥狀和體征（n=110）
2.3 輔助檢查
2.3.1 血常規
除2例既往有貧血患者紅細胞計數有異常外，其余患者的血常規檢查未見明顯異常。
2.3.2 免疫系統功能檢測
70例患者接受了免疫系統功能檢測，40例患者拒絕完善該檢查。接受免疫系統功能檢測的患者中，7例患者抗核抗體（ANA）陽性；1例患者抗SSA抗體陽性，2例抗SSA抗體弱陽性，1例抗SSB抗體陽性；未發現患者的抗雙鏈DNA抗體、抗RNP抗體、抗SCL-70抗體、Jo1抗體或抗Rib抗體陽性。
2.3.3 甲狀腺抗體檢測
除1例合并有甲狀腺功能亢進患者拒絕行甲狀腺功能相關抗體檢測外，其余患者均行甲狀腺抗體檢測。檢測后2例患者發現甲狀腺相關抗體陽性。
2.3.4 腦脊液檢測
所有患者均接受了腰椎穿刺檢查，其中14例患者由于顱壓過低，無法采樣而未送腦脊液檢查。其余96例患者腦脊液壓力范圍為0～60 mm H2O，平均（32.19±19.82）mm H2O，其中26例＜30 mm H2O，是否以體位相關頭痛起病與顱內腦脊液壓力測量是否極低（＜30 mm H2O）無統計學關系（P=0.778）；腦脊液有核細胞計數0～380×106/L，平均（9.03±41.07）×106/L；腦脊液總蛋白定量范圍0.18～8.12 g/L，平均（0.87±1.20）g/L。
2.3.5 脊椎MRI檢查
51例患者完善了頸椎、胸椎及腰椎MRI檢查，尋找腦脊液破口，但僅1例患者尋找到明確漏口。
2.4 預后
入組時患者VAS評分為（7.46±0.86）分，1周后隨訪時VAS評分為（3.45±2.17）分，平均改善百分比為53.75%。1周后患者癥狀改善情況為：完全改善9例（8.2%）；明顯改善55例（50.0%）；輕度改善40例（36.4%）；無改變5例（4.5%），其中1例為MRI發現明確漏口者，1周后癥狀無改變，2周補液治療后因療效不佳，最終于其他中心完成自體血貼治療，癥狀改善；加重1例（0.9%），該患者最終因顱內出血轉神經外科開顱清除血腫。
2.5 預后因素分析
將所有入組患者的臨床表現、相應的實驗室檢查、治療方法等與預后的關系進行分析，僅發現起病時抗ANA抗體是否陽性預后差異有統計學意義（P=0.011），陽性患者恢復療效較好。其余所有相關癥狀、實驗室檢查均無統計學意義（P＞0.05）。不同補液量患者療效情況差異無統計學意義（P＞0.05），但補液量為3 001～4 000 mL的患者中2例出現浮腫，＞4 000 mL的患者有6例出現浮腫或心力衰竭表現；56例患者接受阿昔洛韋作為抗病毒治療，與未接受抗病毒治療者比較，兩組療效差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 2。
表2
預后因素分析[例（%）]
3 討論
低顱壓頭痛盡管在神經科疾病中比較少見，但近十年來對于低顱壓頭痛的關注越來越高，出現了大量關于低顱壓頭痛的案例報道和癥狀分析[12-16]。我國也有不少案例分析，但大多數為回顧性小樣本的研究。本研究納入了110例特發性低顱壓頭痛患者，前瞻性地對其臨床特點和短期臨床預后進行了一系列分析。
本研究是一個連續入組的研究，但最終女性較男性患者多，符合一般頭痛的性別差異，大樣本的頭痛研究結果顯示，頭痛患者平均年齡在40歲左右，女性居多[17]，女性相對于男性而言更容易引發頭痛、乏力等不適，可能是由于激素相關的影響。部分患者并非起病頭痛就十分劇烈，因此并非所有患者都及時就診，從平均就診間期可見，平均就診時間在發病后3個月左右[17-18]。低顱壓頭痛的臨床表現是多樣的，核心癥狀還是體位相關的頭痛，本組所有患者都出現了體位相關的頭痛，其中93例患者以體位相關性頭痛起病。同時本組患者也出現了多種顱神經癥狀，如視力下降、視物成雙、視物模糊、眼瞼下垂、眼球運動障礙、耳鳴、肢體乏力、大汗、畏聲畏光等腦干及顱神經體征，同時也出現了頸部和背部疼痛，甚至活動受限等腦膜刺激癥狀[1-4, 19]。這一系列癥狀都與顱內腦脊液體積減少后小腦及腦干下沉，腦組織受到激惹或擠壓有關。這也很好地解釋了患者均出現體位相關性頭痛的原因，患者平臥后，腦干、小腦不再向枕骨大孔方向下沉，癥狀改善[6]。
關于低顱壓頭痛病因的研究也大多基于個案或案例報道[1, 8, 20-21]，既往研究提示特發性低顱壓與免疫系統疾病可能相關，但本研究患者合并免疫系統疾病者僅4例。對患者攜帶的免疫相關抗體檢測提示ANA陽性患者預后較好，盡管單純ANA異常并不能進行相關診斷，但或許特發性低顱壓頭痛患者的抗體異常攜帶率較高，使得抗體異常與預后存有潛在關系，本研究近1/3患者并未進行抗體檢測，因此該結果還有待大樣本研究進一步分析進行證實。
盡管既往有研究報道部分顱內壓下降患者的腰椎穿刺壓力＞60 mm H2O[11, 13, 16]，但本研究納入的全部患者壓力均＜60 mm H2O，其中40例患者顱內壓力為極低（36.4%）。早期的體位相關頭痛與腦脊液壓力高低無明顯關系（P=0.778）。這可能與頭痛的癥狀嚴重程度受到主觀影響較大，個體差異也很大有關。
目前針對特發性低顱壓頭痛的治療方法有很多選擇，如自體血貼，但需要找到明確的破口[14, 22]，本組患者僅1例成功尋找到了破口；本中心患者主要接受的補液及體位療法。本研究結果顯示，患者液體入量與療效改善之間并無明顯關系，但補液量＞3 000 mL后8例患者出現液體潴留的表現，其中1例患者出現了明顯的心力衰竭，該患者既往無心臟疾病病史，考慮可能與液體補充較多，體位治療增加心臟回血量有關。腦脊液病理化驗結果顯示，部分患者腦脊液結果出現了典型的病毒感染的特點，蛋白升高，有核細胞計數增加，但是否進行抗病毒治療，對于預后并沒有統計學差別，既往的臨床研究及個案分析中也提示特發性低顱壓本身可導致輕度蛋白升高，細胞數升高[1, 11, 13, 19]。但抗病毒治療存在潛在的肝腎功能損害的不良反應風險。因此建議對于未發現明確腦脊液漏破口的患者可以選擇適當補液治療，輔助以頭低腳高位姿勢[23]。
本研究存在的不足主要是對于疼痛評分采用了主觀性較大的VAS評分，未輔助以客觀定量的評判方式；并非所有患者均進行了免疫系統檢查；對于療效判斷也僅關注了短期療效，僅針對治療1周后的短期療效進行評估，而部分患者的長期隨訪觀察顯示，部分患者的頭痛癥狀存在延續的可能，既往研究也證實了這一點[19, 24-25]。因此研究組將在后續研究中增加樣本量，進行更全面的分析。
綜上所述，特發性低顱壓頭痛是頭痛中的少見類型，核心癥狀為體位相關的頭痛，平臥時好轉，坐位或站位時癥狀加重，可伴有多種腦干或小腦癥狀，可伴有腦膜刺激癥狀，腰椎穿刺提示壓力通常＜60 mm H2O，腦脊液可呈現類似病毒感染的表現，但通常血清病毒篩查陰性，如不能通過影像學尋找到腦脊液漏破口，則可予以適當補液，并輔助以體位治療，大多數患者能夠得到明顯改善。
頭痛一直是神經科患者就診的最常見癥狀，越來越多針對頭痛的研究使得一些少見的以頭痛為主要表現的疾病引起了大家的注意，低顱壓頭痛則是其中一個代表[1]。腦脊液循環在顱內壓力的維持中起著非常重要的作用，腦脊液的存在也使腦組織產生一定的浮力，對于大腦、顱神經起到一定的保護作用。因此當腦脊液被腦脊膜消耗以后，則會產生相應的癥狀[2]。
低顱壓頭痛的主要診斷標準是明顯的姿勢或體位相關的頭痛、硬腦膜強化和顱壓降低[通常標準為＜60 mm H2O（1 mm H2O=0.009 8 kPa）[3-4]。由于低顱壓頭痛是一個少見的頭痛類型[5-6]，目前的相關研究絕大多數集中在個案報道和小樣本的案例報道。本研究旨在總結中國的特發性低顱壓綜合征的臨床特點，并進行預后因素分析。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象
將四川大學華西醫院神經內科2010年12月1日－2014年2月1日的特發性低顱壓頭痛住院患者進行連續登記。納入符合低顱壓相關頭痛診斷標準者：① 姿勢及體位相關頭痛：上身抬高15 min內，頭痛癥狀出現或明顯加重，上身體位還原或平躺后，30 min內癥狀緩解或消失定義為姿勢及體位相關頭痛[7-8]；② 腰椎穿刺術提示顱內壓力＜60 mm H2O；③ 影像學檢查證實顱內壓下降或腦脊液流速下降[1, 9-11]，目前國內關于低顱壓MRI影像特點經驗不足，因此本研究主要依據腦脊液核素顯像提示腦脊液循環速度下降作為主要參考。排除標準：① 起病前有明確的相關腰椎穿刺史、脊柱或顱腦開放性手術或外傷史；② 顱腦及脊髓進展性腫瘤患者；③ 非我科首次腰椎穿刺或未在我中心規律隨訪患者。
1.2 干預措施及隨訪
患者入院時，研究者向患者解釋研究目的及過程，獲得知情同意后，研究者通過設計好的信息采集表格收集患者人口學相關信息，獲得其基本臨床特點，并進一步完成血常規、肝腎功能、免疫系統、炎性因子、輸血前全套檢查。腰椎穿刺術在血液學檢查結果顯示后、入院后24 h內完成。腦脊液檢查包括腦脊液細胞計數、蛋白定量、腦脊液電解質、腦脊液免疫相關檢測。當患者腦脊液樣本太少時首先保證腦脊液細胞計數及蛋白定量、電解質檢測。所有患者均由本中心治療并于1周后隨訪。由于本中心自體血貼經驗不豐富，本組所有患者均要求絕對臥床休息，住院期間正常飲食外，至少保證1 000 mL以上額外液體補充，根據醫師的判斷給予抗病毒治療。在治療前和隨訪時應用視覺模擬評分法（VAS）評估患者頭痛的嚴重程度，入組時評分減去1周后隨訪時的評分，再除以入組時評分，獲得改善百分比。根據患者癥狀改善情況將結局分為5個等級：完全改善，改善百分比為100%；明顯改善但未完全恢復，改善百分比≥50%但＜100%；輕度改善，改善百分比＜50%且＞0；無改變，改善百分比為0；加重，改善百分比＜0。
1.3 統計學方法
所有數據均使用SPSS 18.0軟件進行統計學處理。計量資料采用均數±標準差表示，計數資料采用例數和百分比表示。臨床特點、實驗室相關結果以及治療方案與癥狀完全改善的關系使用χ2檢驗或Fisher確切概率法。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 一般資料
共納入110例特發性低顱壓頭痛患者，其中男39例（35.5%），女71例（64.5%）；發病年齡17～91歲，平均（42.0±12.4）歲；9例合并高血壓，5例合并肺部感染，4例合并糖尿病，其他并發癥包括焦慮癥、抑郁癥、結核、貧血、甲狀腺功能亢進、喬本甲狀腺炎、干燥綜合征、風濕性關節炎、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和特發性震顫各1例。共排除31例患者，其中7例（22.6%） 拒絕完善腰椎穿刺檢查，2例（6.5%）拒絕參加本研究，22例（71.0%）為繼發性顱內低壓（其中15例為外院腰椎穿刺后，7例為脊柱或顱腦外傷或手術后）。
2.2 臨床表現
根據入組及診斷標準，所有患者均出現體位相關頭痛，其中108例以頭痛為首發癥狀，95例以體位相關頭痛起病。除了體位相關頭痛以外，較為常見的臨床表現為惡心68例（61.8），嘔吐63例（57.3%），頭昏40例（36.4%），頸部疼痛27例（24.5%），耳鳴23例（20.9%），見表 1。根據患者回憶的頭痛發作時間計算發作距離就診的時間為0～5 721 d，平均126.2 d。
表1
患者臨床癥狀和體征（n=110）
2.3 輔助檢查
2.3.1 血常規
除2例既往有貧血患者紅細胞計數有異常外，其余患者的血常規檢查未見明顯異常。
2.3.2 免疫系統功能檢測
70例患者接受了免疫系統功能檢測，40例患者拒絕完善該檢查。接受免疫系統功能檢測的患者中，7例患者抗核抗體（ANA）陽性；1例患者抗SSA抗體陽性，2例抗SSA抗體弱陽性，1例抗SSB抗體陽性；未發現患者的抗雙鏈DNA抗體、抗RNP抗體、抗SCL-70抗體、Jo1抗體或抗Rib抗體陽性。
2.3.3 甲狀腺抗體檢測
除1例合并有甲狀腺功能亢進患者拒絕行甲狀腺功能相關抗體檢測外，其余患者均行甲狀腺抗體檢測。檢測后2例患者發現甲狀腺相關抗體陽性。
2.3.4 腦脊液檢測
所有患者均接受了腰椎穿刺檢查，其中14例患者由于顱壓過低，無法采樣而未送腦脊液檢查。其余96例患者腦脊液壓力范圍為0～60 mm H2O，平均（32.19±19.82）mm H2O，其中26例＜30 mm H2O，是否以體位相關頭痛起病與顱內腦脊液壓力測量是否極低（＜30 mm H2O）無統計學關系（P=0.778）；腦脊液有核細胞計數0～380×106/L，平均（9.03±41.07）×106/L；腦脊液總蛋白定量范圍0.18～8.12 g/L，平均（0.87±1.20）g/L。
2.3.5 脊椎MRI檢查
51例患者完善了頸椎、胸椎及腰椎MRI檢查，尋找腦脊液破口，但僅1例患者尋找到明確漏口。
2.4 預后
入組時患者VAS評分為（7.46±0.86）分，1周后隨訪時VAS評分為（3.45±2.17）分，平均改善百分比為53.75%。1周后患者癥狀改善情況為：完全改善9例（8.2%）；明顯改善55例（50.0%）；輕度改善40例（36.4%）；無改變5例（4.5%），其中1例為MRI發現明確漏口者，1周后癥狀無改變，2周補液治療后因療效不佳，最終于其他中心完成自體血貼治療，癥狀改善；加重1例（0.9%），該患者最終因顱內出血轉神經外科開顱清除血腫。
2.5 預后因素分析
將所有入組患者的臨床表現、相應的實驗室檢查、治療方法等與預后的關系進行分析，僅發現起病時抗ANA抗體是否陽性預后差異有統計學意義（P=0.011），陽性患者恢復療效較好。其余所有相關癥狀、實驗室檢查均無統計學意義（P＞0.05）。不同補液量患者療效情況差異無統計學意義（P＞0.05），但補液量為3 001～4 000 mL的患者中2例出現浮腫，＞4 000 mL的患者有6例出現浮腫或心力衰竭表現；56例患者接受阿昔洛韋作為抗病毒治療，與未接受抗病毒治療者比較，兩組療效差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 2。
表2
預后因素分析[例（%）]
3 討論
低顱壓頭痛盡管在神經科疾病中比較少見，但近十年來對于低顱壓頭痛的關注越來越高，出現了大量關于低顱壓頭痛的案例報道和癥狀分析[12-16]。我國也有不少案例分析，但大多數為回顧性小樣本的研究。本研究納入了110例特發性低顱壓頭痛患者，前瞻性地對其臨床特點和短期臨床預后進行了一系列分析。
本研究是一個連續入組的研究，但最終女性較男性患者多，符合一般頭痛的性別差異，大樣本的頭痛研究結果顯示，頭痛患者平均年齡在40歲左右，女性居多[17]，女性相對于男性而言更容易引發頭痛、乏力等不適，可能是由于激素相關的影響。部分患者并非起病頭痛就十分劇烈，因此并非所有患者都及時就診，從平均就診間期可見，平均就診時間在發病后3個月左右[17-18]。低顱壓頭痛的臨床表現是多樣的，核心癥狀還是體位相關的頭痛，本組所有患者都出現了體位相關的頭痛，其中93例患者以體位相關性頭痛起病。同時本組患者也出現了多種顱神經癥狀，如視力下降、視物成雙、視物模糊、眼瞼下垂、眼球運動障礙、耳鳴、肢體乏力、大汗、畏聲畏光等腦干及顱神經體征，同時也出現了頸部和背部疼痛，甚至活動受限等腦膜刺激癥狀[1-4, 19]。這一系列癥狀都與顱內腦脊液體積減少后小腦及腦干下沉，腦組織受到激惹或擠壓有關。這也很好地解釋了患者均出現體位相關性頭痛的原因，患者平臥后，腦干、小腦不再向枕骨大孔方向下沉，癥狀改善[6]。
關于低顱壓頭痛病因的研究也大多基于個案或案例報道[1, 8, 20-21]，既往研究提示特發性低顱壓與免疫系統疾病可能相關，但本研究患者合并免疫系統疾病者僅4例。對患者攜帶的免疫相關抗體檢測提示ANA陽性患者預后較好，盡管單純ANA異常并不能進行相關診斷，但或許特發性低顱壓頭痛患者的抗體異常攜帶率較高，使得抗體異常與預后存有潛在關系，本研究近1/3患者并未進行抗體檢測，因此該結果還有待大樣本研究進一步分析進行證實。
盡管既往有研究報道部分顱內壓下降患者的腰椎穿刺壓力＞60 mm H2O[11, 13, 16]，但本研究納入的全部患者壓力均＜60 mm H2O，其中40例患者顱內壓力為極低（36.4%）。早期的體位相關頭痛與腦脊液壓力高低無明顯關系（P=0.778）。這可能與頭痛的癥狀嚴重程度受到主觀影響較大，個體差異也很大有關。
目前針對特發性低顱壓頭痛的治療方法有很多選擇，如自體血貼，但需要找到明確的破口[14, 22]，本組患者僅1例成功尋找到了破口；本中心患者主要接受的補液及體位療法。本研究結果顯示，患者液體入量與療效改善之間并無明顯關系，但補液量＞3 000 mL后8例患者出現液體潴留的表現，其中1例患者出現了明顯的心力衰竭，該患者既往無心臟疾病病史，考慮可能與液體補充較多，體位治療增加心臟回血量有關。腦脊液病理化驗結果顯示，部分患者腦脊液結果出現了典型的病毒感染的特點，蛋白升高，有核細胞計數增加，但是否進行抗病毒治療，對于預后并沒有統計學差別，既往的臨床研究及個案分析中也提示特發性低顱壓本身可導致輕度蛋白升高，細胞數升高[1, 11, 13, 19]。但抗病毒治療存在潛在的肝腎功能損害的不良反應風險。因此建議對于未發現明確腦脊液漏破口的患者可以選擇適當補液治療，輔助以頭低腳高位姿勢[23]。
本研究存在的不足主要是對于疼痛評分采用了主觀性較大的VAS評分，未輔助以客觀定量的評判方式；并非所有患者均進行了免疫系統檢查；對于療效判斷也僅關注了短期療效，僅針對治療1周后的短期療效進行評估，而部分患者的長期隨訪觀察顯示，部分患者的頭痛癥狀存在延續的可能，既往研究也證實了這一點[19, 24-25]。因此研究組將在后續研究中增加樣本量，進行更全面的分析。
綜上所述，特發性低顱壓頭痛是頭痛中的少見類型，核心癥狀為體位相關的頭痛，平臥時好轉，坐位或站位時癥狀加重，可伴有多種腦干或小腦癥狀，可伴有腦膜刺激癥狀，腰椎穿刺提示壓力通常＜60 mm H2O，腦脊液可呈現類似病毒感染的表現，但通常血清病毒篩查陰性，如不能通過影像學尋找到腦脊液漏破口，則可予以適當補液，并輔助以體位治療，大多數患者能夠得到明顯改善。
