急性胰腺炎（AP）是一種胰腺外分泌的炎癥性疾病，輕重癥臨床表現與處理迥異。自1991年以來，國內外胰腺病學專家，在逐步積累急性胰腺炎治療經驗，深入研究胰腺炎發病機制的基礎上，對急性胰腺炎的定義及分類標準等做了一系列的修訂以更好地指導臨床。在無治療急性胰腺炎的特效藥物的情況下，所有早期的治療策略主要是支持治療。AP病程變化差異大，預測AP患者入院時或入院24～48 h后并發癥，從而進一步及早監測與干預，如早期重癥監護是非常重要的。該文就AP分型系統與預測系統新進展予以闡述與總結。
引用本文： 雍鳳嬌, 夏慶. 急性胰腺炎分型系統及預測系統進展. 華西醫學, 2016, 31(1): 175-179. doi: 10.7507/1002-0179.20160049 復制
急性胰腺炎（AP）是一種胰腺外分泌的炎癥性疾病，表現多樣。約80%的患者胰腺損傷較輕，病程具有自限性，僅需要短暫住院治療。約20%患者發展為重癥，病死率高達7%～50%[1-3]。重癥患者常常需要在重癥護理單元，行多器官功能支持治療，伴壞死（清潔或者感染）患者常常需要手術清除壞死組織。AP輕重癥的預后及處理如此迥異，就要求我們在發病早期及時區分高危患者，進行早期精確的監護、支持、干預，以便合理分配資源。自1991年以來，國內外胰腺病學專家，在逐步積累AP治療經驗，深入研究胰腺炎發病機制的基礎上，對AP的定義及分類標準等做了一系列的修訂以更好地指導臨床。這種修訂集中體現在AP分類系統的變遷上。
1 三大AP分型系統進展
1992年亞特蘭大共識研討會[4]定義輕癥胰腺炎：不伴局部并發癥，不伴系統性并發癥。重癥急性胰腺炎（SAP）：AP伴局部并發癥和（或）系統性并發癥；局部并發癥包括胰腺壞死（壞死面積＞30%）、胰腺假性囊腫、膿腫。系統性的并發癥包括：心力衰竭：收縮壓＜90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；呼吸衰竭：氧分壓＜60 mm Hg；腎功能衰竭：肌酐＞2 mg/dL；胃腸道出血＞500 mL/24 h；彌散性血管內凝血：血小板≤10×109/L；纖維蛋白原＜1.0 g/L；纖維蛋白降解產物＞80 μg/mL；嚴重代謝紊亂：血清鈣濃度＜1.87 mmol/L； 急性生理與慢性健康評分（APACHEⅡ）≥8分或Ranson評分≥3分。1992年AP亞特蘭大分型系統為最廣泛使用的分類標準，隨著對AP病理生理機制理解的深入以及影像學技術的普遍提高，它的弊端也開始不斷涌現。
隨后2012年調整后亞特蘭大AP分類標準（RAC）頒布[5]，將AP分為輕癥AP：不伴局部并發癥，不伴系統性并發癥。中度重癥AP：伴局部并發癥和（或）一過性器官功能衰竭和（或）基礎疾病加重。重度AP：伴持續性的器官功能衰竭（OF）和局部并發癥或基礎疾病加重。局部并發癥包括急性胰周液體積聚、胰腺假性囊腫、急性壞死積聚、包裹性壞死（壞死可為清潔的或感染的），其他局部并發癥還包括胃排出功能障礙、脾或門靜脈血栓形成、結腸壞死。每一類局部并發癥的確切定義及影像學診斷標準參照文獻[5]。系統性的并發癥包括器官功能衰竭，選用修正后的Marshall評分來評價器官功能衰竭的程度；先前存在的基礎疾病的加重，如冠狀動脈疾病或慢性肺部疾病等一過性的OF定義為器官功能衰竭持續≤48 h；持續性的OF定義為：器官功能衰竭持續＞48 h。該分型系統雖然仍有不足之處，但是這個分類標準的調整將在不同研究或機構之間的疾病嚴重程度對比上發揮重要作用。
2012 基于決定因素的AP分類系統（DBC）[6]是另一關于AP嚴重程度的分級系統，它是基于實際的局部或系統性嚴重程度決定因素，而不只是嚴重程度相關事件的描述而建立起來的。局部的嚴重程度決定因素包括：胰腺胰周壞死有無，如果有壞死，壞死是否發生感染。系統性的嚴重程度決定因素包括：有無器官功能衰竭，如果有，器官功能衰竭是一過性的還是持續性的。這4個決定因素的組合，形成了輕、中、重和極重度4大分類，輕度AP：不伴OF，不伴胰腺胰周壞死；中度：一過性OF和（或）清潔性的胰腺胰周壞死；重度：持續性的OF或感染性胰腺胰周壞死；極重度：持續性OF和感染性胰腺胰周壞死。該分類標準與2012年調整后的亞特蘭大分類標準不同，把壞死感染作為嚴重程度的一個指標。2012DBC，用連續性的器官衰竭評分系統（SOFA評分系統）來評價器官功能衰竭的程度。
2 AP預測系統進展
AP的病程特點是治療窗很短，從而需要發病后的最初48～72 h內進行監測、干預和支持治療。AP的預后標志物應該具備能快速測定，并在入院初期就可以對早期多器官功能衰竭（MOF）和晚期并發癥如胰腺壞死和敗血癥進行預測。理想情況下，標志物應具有至少80%的靈敏度和特異度 [7]。
2.1 臨床評估
臨床醫生在入院早期通過臨床癥狀鑒別出輕癥AP的特異度高達83%～98%，但靈敏度低（34%～64%）[7-8]，表明了一大部分SAP患者將會被錯誤判斷，從而導致治療不足。
2.2 Ranson評分
為一個早期多因素判別系統，1974年由Ranson等[9]提出。11個因素隨后被證明具有預測顯著意義。5個指標在入院時測量，接下來的6個指標在入院后4 h后測量，評分≤3分的患者病死率僅僅為0.9%，而評分≥6分者病死率近100%。但是Ranson評分的缺點是，不完整的數據收集，降低了同一時間評出來的最大分值，從而降低了該標準的靈敏度。每一個標準僅僅只在10%～20%患者中評估為陽性[9]。
2.3 格拉斯哥昏迷評分（GCS）
該評分系統由Imrie等[10]對Ranson評分修改而來，除去了血細胞比容、堿剩余、液體隔絕量等指標，加入了白蛋白水平，改變了某些指標的節點值。最后剩下的8個指標形成了GCS評分 [10-12]。其對病死率的預測效率與精度與Ranson評分類似。與Ranson評分一樣，GCS評分也存在預測延遲48 h的弊端。在48 h時預測SAP的靈敏度在61%～75%之間，陽性預測值為44%～66%[7, 13]。血尿素氮（BUN）作為早期預測病死率的單一指標，在多個中心被研究，對包含1 043例患者的3個對隊列研究做二次分析發現，BUN的升高與APACHE Ⅱ評分一樣精確，但總體病死率只有5.1%，導致了這個結果的相對不穩定性[14]。
血BUN的測定是Ranson評分和GCS評分中的一個單項，但是作為一個單項預測較前兩者次之[7-9, 10-13]。
2.4 APACHEⅡ評分
APACHEⅡ評分系統最初專門建立用來評估入住重癥監護病房的AP患者。APACHEⅡ評分能夠較客觀地預測疾病嚴重程度，比入院時和48 h臨床評估優，與Ranson評分和GCS評分具有相似的精確度[7, 15]。該APACHEⅡ評分也可以每天評估，與患者每天的實際嚴重程度相關聯，但使用時過于繁瑣。聯合肥胖形成所謂的APACHE-O評分有可能在預測精度上略有改善[16]。
2.5 AP床旁嚴重指數評分（BISAP）
BISAP評分系統主要用于入院后的頭24 h內，包括5個參數：BUN≥25 mg/ dL，受損的GCS評分＜15分，全身炎癥反應綜合征得分≥2分，年齡＞60歲及胸腔積液 [17]。該指數是從17 992個病例數據衍生出的，同時在美國用18 256例患者對該指數進行了驗證，預測AP在院病死率方面受試者工作特征曲線下面積為0.83[95% CI（0.8，0.85）][14]。在初始回顧性研究以及隨后的幾個前瞻性隊列研究顯示BISAP在預測病死率上與APACHEⅡ評分（受試者工作特征曲線下面積為0.82）有相似精確度[18-20]。雖然它是一個相對簡化的評分系統，但在現實中臨床醫生仍要計算10個參數。它的主要缺點是，以靜態測量為主，未能結合時間變化。因此，即使BISAP成為一個有效的預測工具，也它也并不優于簡單的預測指標，實際應用中并不會有很大的吸引力。
多評分系統間的比較：Ranson、GCS、APACHEⅡ和BISAP評分系統之間的比較發現，在入院48 h最有效地預測出AP患者發生持續OF的是GCS評分[20]。
2.6 CT檢查
胰腺壞死通常在發病后4～10 d形成，對比增強CT探測胰腺壞死的程度具有高的靈敏度 [21]。Balthazar等[22]已經使用AP的早期CT特征建立了預測AP嚴重程度的分級系統。CT嚴重度指數（CTSI）評分＞5分，病死率增大8倍，住院時間延遲的可能性增大17倍，需行胰腺壞死組織清除術的可能性增高10倍[23]。然而，CT檢查在預測AP嚴重程度并未比常規的評估系統更好，因此不建議在入院時常規用CT來做嚴重程度評估[24-25]。
2.7 C反應蛋白（CRP）
CRR是最完善及最廣泛使用的疾病嚴重程度預測指標之一[26-27]，并能夠有效地在發病后48 h鑒別出輕度和重度AP。發病后48 h檢測CRP＞150 mg/L預測SAP具有可接受的靈敏度和陽性預測值（PPV）。雖然CRP不能識別壞死性胰腺炎，連續測量可以識別局部并發癥的發展。其低成本和容易測定的特性使其廣泛使用，并在利物浦皇家醫學院的日常臨床實踐中廣泛應用。然而，CRP既無疾病特異性，也不是發病后1周內壞死感染、器官衰竭或死亡的有效預測指標[28-29]。
2.8 血清淀粉樣蛋白A
血清淀粉樣蛋白A峰時間較CRP早得多，在預測嚴重程度更優于CRP，并與CRP和APACHEⅡ評分相似，發病48 h后每天的水平還與持續變化中的疾病嚴重程度相關[27-28, 30]。通過高效的自動化臨床測量而被引入常規臨床實踐中結果卻令人失望。
2.9 降鈣素原（PCT）
PCT不僅能預測AP的整體嚴重程度，可能還特異性地表明感染性胰腺壞死的形成[31-34]。 PCT也可以區分膽源性與非膽源性胰腺炎[35]，因此可以鑒別出哪些患者可以受益于預防性或治療性內鏡括約肌切開術[36-37]。2個大型的已完成的研究結果表明，以PCT＞0.4 ng/mL作為閾值可以預測入院24 h后的OF，靈敏度為94%、PPV為58%[38-39]。
一項多中心臨床試驗表明，發病后48～96 ?內PCT＞3.8 ng/mL能夠預測嚴重的并發癥，如胰腺感染或死亡，其靈敏度79%，特異度93%，PPV為65%[39]。隨后的研究關于PCT的實用性卻報道了與其相反的結果[40]。有證據表明AP早期測量PCT的額外價值有限，因為其濃度峰值僅持續24 h左右，比其他標志物持續時間短（如胰蛋白酶原激活肽）[41-42]。
2.10 腫瘤壞死因子（TNF）-α
TNF-α的表達水平并不是AP嚴重程度的良好預測指標[43-44]。但是循環中通過結合TNF-α而具有抗炎效果的可溶性TNF受體[44]，可以準確地預測重癥AP[40]。
2.11 白細胞介素（IL）-1
入院時IL-1的循環水平預測重癥AP與IL-6的精度相似（82%與88%）[44]。此外，發病后第1個48 h內的IL-1受體拮抗劑似乎在眾多標志物中精確度最佳，包括IL-6和CRP。在一個關于重癥監護病房患者的前瞻性研究中發現，發病后48～72 h IL-1水平可以預測胰腺壞死，精確度為88%；IL-1/IL-1 受體拮抗劑比可以識別敗血性并發癥，精確度為72%[45]。
2.12 IL -6
IL-6是刺激肝臟急性期蛋白合成的關鍵，并是纖維蛋白原和CRP合成的主要中介物質。雖然血清IL-6水平增加24～36 ?，早于CRP水平，在伴有并發癥的AP患者水平尤其高[43, 46-49]，但這些水平不能可靠地預測病死率[46-47, 50-51]。
2.13 IL -8
發病24 h后IL-8急劇上升，3～5 d快速下降，與IL-6相似，可提示敗血癥性MOF和死亡[34, 48-49]。
2.14 多形核細胞彈性蛋白酶
多形核細胞彈性蛋白酶可以降解細胞外基質[48]，AP發病24 h后出現峰值，升高早于循環中的CRP，是AP嚴重程度的一個很好的預測指標[52-57]。
2.15 胰蛋白酶原激活肽（TAP）
TAP和羧肽酶B比酶原更穩定，更容易在體循環中進行測量[58]。TAP對AP是特異性的，循環中在發病后早期就升高，但預測嚴重程度最可靠的結果是通過測量尿TAP[42, 59-61]。在發病后24 h和48 h，在預測嚴重程度上TAP比CRP更好。循環中羧肽酶B的水平也與AP的嚴重程度有很好的相關性，但不能用于后續的監測 [62-64]。然而，常規臨床中任一肽的測量都是不容易的。
3 結語及展望
RAC、DBC分類系統均對AP的嚴重程度做了更好的分級，對AP及并發癥的定義做了更好的規范，極大地促進了AP的診治與研究。但仍有不足之處：2012 RAC局部并發癥分類中急性液體積聚與急性壞死性積聚、無壞死或含有壞死的急性胰周液體積聚（胰外壞死）單靠CT難以加以區分；包裹性壞死的包裹時機，明顯不同的患者之間不同，并且只能根據CECT，而不是從癥狀發作時間來判斷[65]。“積聚”、“假性囊腫”的定義未確切給出；系統性并發癥有時是很難區分是AP發作（這可能會導致全身炎癥反應綜合征，進而導致器官功能衰竭）還是預先存在伴隨疾病的發作引起器官功能衰竭；出現OF的患者如果患者接受呼吸支持、血液濾過等器官支持療法，它可能會導致評分降低，進而過輕地估計病情。盡管存在這些小缺點，2012亞特蘭大仍是又一個重大的進步，并有可能提高醫生之間的溝通，提高了研究描述胰腺炎患者隊列的準確性。2012 DBC器官衰竭使用的是敗血癥相關的器官衰竭評估（SOFA）評分，而不是修改后的Marshall評分定義。除了輕度、中度和重度胰腺炎這3類，第4類被提出：極重度AP。不久的將來，將有希望看到到底是哪一個分類系統更優。
在無治療AP的特效藥物的情況下，所有早期的治療策略主要是支持治療。預測AP患者入院時或入院24～48 h后并發癥從而進一步及早監測與干預是非常重要的。評分系統根據臨床和實驗室值來預測并發癥（或者更具體地說，器官衰竭或者壞死性胰腺炎）已經發展豐富了多年。未來，快速測定正常和病理生理過程的生物標志物（如損傷相關分子模式分子，細胞因子水平的或生理學特性）、探索進展為重癥胰腺炎的敏感性因素（如遺傳多態性、肥胖、酗酒和預先存在的合并癥）等將成為進一步提高預測精度的研究方向。
急性胰腺炎（AP）是一種胰腺外分泌的炎癥性疾病，表現多樣。約80%的患者胰腺損傷較輕，病程具有自限性，僅需要短暫住院治療。約20%患者發展為重癥，病死率高達7%～50%[1-3]。重癥患者常常需要在重癥護理單元，行多器官功能支持治療，伴壞死（清潔或者感染）患者常常需要手術清除壞死組織。AP輕重癥的預后及處理如此迥異，就要求我們在發病早期及時區分高危患者，進行早期精確的監護、支持、干預，以便合理分配資源。自1991年以來，國內外胰腺病學專家，在逐步積累AP治療經驗，深入研究胰腺炎發病機制的基礎上，對AP的定義及分類標準等做了一系列的修訂以更好地指導臨床。這種修訂集中體現在AP分類系統的變遷上。
1 三大AP分型系統進展
1992年亞特蘭大共識研討會[4]定義輕癥胰腺炎：不伴局部并發癥，不伴系統性并發癥。重癥急性胰腺炎（SAP）：AP伴局部并發癥和（或）系統性并發癥；局部并發癥包括胰腺壞死（壞死面積＞30%）、胰腺假性囊腫、膿腫。系統性的并發癥包括：心力衰竭：收縮壓＜90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；呼吸衰竭：氧分壓＜60 mm Hg；腎功能衰竭：肌酐＞2 mg/dL；胃腸道出血＞500 mL/24 h；彌散性血管內凝血：血小板≤10×109/L；纖維蛋白原＜1.0 g/L；纖維蛋白降解產物＞80 μg/mL；嚴重代謝紊亂：血清鈣濃度＜1.87 mmol/L； 急性生理與慢性健康評分（APACHEⅡ）≥8分或Ranson評分≥3分。1992年AP亞特蘭大分型系統為最廣泛使用的分類標準，隨著對AP病理生理機制理解的深入以及影像學技術的普遍提高，它的弊端也開始不斷涌現。
隨后2012年調整后亞特蘭大AP分類標準（RAC）頒布[5]，將AP分為輕癥AP：不伴局部并發癥，不伴系統性并發癥。中度重癥AP：伴局部并發癥和（或）一過性器官功能衰竭和（或）基礎疾病加重。重度AP：伴持續性的器官功能衰竭（OF）和局部并發癥或基礎疾病加重。局部并發癥包括急性胰周液體積聚、胰腺假性囊腫、急性壞死積聚、包裹性壞死（壞死可為清潔的或感染的），其他局部并發癥還包括胃排出功能障礙、脾或門靜脈血栓形成、結腸壞死。每一類局部并發癥的確切定義及影像學診斷標準參照文獻[5]。系統性的并發癥包括器官功能衰竭，選用修正后的Marshall評分來評價器官功能衰竭的程度；先前存在的基礎疾病的加重，如冠狀動脈疾病或慢性肺部疾病等一過性的OF定義為器官功能衰竭持續≤48 h；持續性的OF定義為：器官功能衰竭持續＞48 h。該分型系統雖然仍有不足之處，但是這個分類標準的調整將在不同研究或機構之間的疾病嚴重程度對比上發揮重要作用。
2012 基于決定因素的AP分類系統（DBC）[6]是另一關于AP嚴重程度的分級系統，它是基于實際的局部或系統性嚴重程度決定因素，而不只是嚴重程度相關事件的描述而建立起來的。局部的嚴重程度決定因素包括：胰腺胰周壞死有無，如果有壞死，壞死是否發生感染。系統性的嚴重程度決定因素包括：有無器官功能衰竭，如果有，器官功能衰竭是一過性的還是持續性的。這4個決定因素的組合，形成了輕、中、重和極重度4大分類，輕度AP：不伴OF，不伴胰腺胰周壞死；中度：一過性OF和（或）清潔性的胰腺胰周壞死；重度：持續性的OF或感染性胰腺胰周壞死；極重度：持續性OF和感染性胰腺胰周壞死。該分類標準與2012年調整后的亞特蘭大分類標準不同，把壞死感染作為嚴重程度的一個指標。2012DBC，用連續性的器官衰竭評分系統（SOFA評分系統）來評價器官功能衰竭的程度。
2 AP預測系統進展
AP的病程特點是治療窗很短，從而需要發病后的最初48～72 h內進行監測、干預和支持治療。AP的預后標志物應該具備能快速測定，并在入院初期就可以對早期多器官功能衰竭（MOF）和晚期并發癥如胰腺壞死和敗血癥進行預測。理想情況下，標志物應具有至少80%的靈敏度和特異度 [7]。
2.1 臨床評估
臨床醫生在入院早期通過臨床癥狀鑒別出輕癥AP的特異度高達83%～98%，但靈敏度低（34%～64%）[7-8]，表明了一大部分SAP患者將會被錯誤判斷，從而導致治療不足。
2.2 Ranson評分
為一個早期多因素判別系統，1974年由Ranson等[9]提出。11個因素隨后被證明具有預測顯著意義。5個指標在入院時測量，接下來的6個指標在入院后4 h后測量，評分≤3分的患者病死率僅僅為0.9%，而評分≥6分者病死率近100%。但是Ranson評分的缺點是，不完整的數據收集，降低了同一時間評出來的最大分值，從而降低了該標準的靈敏度。每一個標準僅僅只在10%～20%患者中評估為陽性[9]。
2.3 格拉斯哥昏迷評分（GCS）
該評分系統由Imrie等[10]對Ranson評分修改而來，除去了血細胞比容、堿剩余、液體隔絕量等指標，加入了白蛋白水平，改變了某些指標的節點值。最后剩下的8個指標形成了GCS評分 [10-12]。其對病死率的預測效率與精度與Ranson評分類似。與Ranson評分一樣，GCS評分也存在預測延遲48 h的弊端。在48 h時預測SAP的靈敏度在61%～75%之間，陽性預測值為44%～66%[7, 13]。血尿素氮（BUN）作為早期預測病死率的單一指標，在多個中心被研究，對包含1 043例患者的3個對隊列研究做二次分析發現，BUN的升高與APACHE Ⅱ評分一樣精確，但總體病死率只有5.1%，導致了這個結果的相對不穩定性[14]。
血BUN的測定是Ranson評分和GCS評分中的一個單項，但是作為一個單項預測較前兩者次之[7-9, 10-13]。
2.4 APACHEⅡ評分
APACHEⅡ評分系統最初專門建立用來評估入住重癥監護病房的AP患者。APACHEⅡ評分能夠較客觀地預測疾病嚴重程度，比入院時和48 h臨床評估優，與Ranson評分和GCS評分具有相似的精確度[7, 15]。該APACHEⅡ評分也可以每天評估，與患者每天的實際嚴重程度相關聯，但使用時過于繁瑣。聯合肥胖形成所謂的APACHE-O評分有可能在預測精度上略有改善[16]。
2.5 AP床旁嚴重指數評分（BISAP）
BISAP評分系統主要用于入院后的頭24 h內，包括5個參數：BUN≥25 mg/ dL，受損的GCS評分＜15分，全身炎癥反應綜合征得分≥2分，年齡＞60歲及胸腔積液 [17]。該指數是從17 992個病例數據衍生出的，同時在美國用18 256例患者對該指數進行了驗證，預測AP在院病死率方面受試者工作特征曲線下面積為0.83[95% CI（0.8，0.85）][14]。在初始回顧性研究以及隨后的幾個前瞻性隊列研究顯示BISAP在預測病死率上與APACHEⅡ評分（受試者工作特征曲線下面積為0.82）有相似精確度[18-20]。雖然它是一個相對簡化的評分系統，但在現實中臨床醫生仍要計算10個參數。它的主要缺點是，以靜態測量為主，未能結合時間變化。因此，即使BISAP成為一個有效的預測工具，也它也并不優于簡單的預測指標，實際應用中并不會有很大的吸引力。
多評分系統間的比較：Ranson、GCS、APACHEⅡ和BISAP評分系統之間的比較發現，在入院48 h最有效地預測出AP患者發生持續OF的是GCS評分[20]。
2.6 CT檢查
胰腺壞死通常在發病后4～10 d形成，對比增強CT探測胰腺壞死的程度具有高的靈敏度 [21]。Balthazar等[22]已經使用AP的早期CT特征建立了預測AP嚴重程度的分級系統。CT嚴重度指數（CTSI）評分＞5分，病死率增大8倍，住院時間延遲的可能性增大17倍，需行胰腺壞死組織清除術的可能性增高10倍[23]。然而，CT檢查在預測AP嚴重程度并未比常規的評估系統更好，因此不建議在入院時常規用CT來做嚴重程度評估[24-25]。
2.7 C反應蛋白（CRP）
CRR是最完善及最廣泛使用的疾病嚴重程度預測指標之一[26-27]，并能夠有效地在發病后48 h鑒別出輕度和重度AP。發病后48 h檢測CRP＞150 mg/L預測SAP具有可接受的靈敏度和陽性預測值（PPV）。雖然CRP不能識別壞死性胰腺炎，連續測量可以識別局部并發癥的發展。其低成本和容易測定的特性使其廣泛使用，并在利物浦皇家醫學院的日常臨床實踐中廣泛應用。然而，CRP既無疾病特異性，也不是發病后1周內壞死感染、器官衰竭或死亡的有效預測指標[28-29]。
2.8 血清淀粉樣蛋白A
血清淀粉樣蛋白A峰時間較CRP早得多，在預測嚴重程度更優于CRP，并與CRP和APACHEⅡ評分相似，發病48 h后每天的水平還與持續變化中的疾病嚴重程度相關[27-28, 30]。通過高效的自動化臨床測量而被引入常規臨床實踐中結果卻令人失望。
2.9 降鈣素原（PCT）
PCT不僅能預測AP的整體嚴重程度，可能還特異性地表明感染性胰腺壞死的形成[31-34]。 PCT也可以區分膽源性與非膽源性胰腺炎[35]，因此可以鑒別出哪些患者可以受益于預防性或治療性內鏡括約肌切開術[36-37]。2個大型的已完成的研究結果表明，以PCT＞0.4 ng/mL作為閾值可以預測入院24 h后的OF，靈敏度為94%、PPV為58%[38-39]。
一項多中心臨床試驗表明，發病后48～96 ?內PCT＞3.8 ng/mL能夠預測嚴重的并發癥，如胰腺感染或死亡，其靈敏度79%，特異度93%，PPV為65%[39]。隨后的研究關于PCT的實用性卻報道了與其相反的結果[40]。有證據表明AP早期測量PCT的額外價值有限，因為其濃度峰值僅持續24 h左右，比其他標志物持續時間短（如胰蛋白酶原激活肽）[41-42]。
2.10 腫瘤壞死因子（TNF）-α
TNF-α的表達水平并不是AP嚴重程度的良好預測指標[43-44]。但是循環中通過結合TNF-α而具有抗炎效果的可溶性TNF受體[44]，可以準確地預測重癥AP[40]。
2.11 白細胞介素（IL）-1
入院時IL-1的循環水平預測重癥AP與IL-6的精度相似（82%與88%）[44]。此外，發病后第1個48 h內的IL-1受體拮抗劑似乎在眾多標志物中精確度最佳，包括IL-6和CRP。在一個關于重癥監護病房患者的前瞻性研究中發現，發病后48～72 h IL-1水平可以預測胰腺壞死，精確度為88%；IL-1/IL-1 受體拮抗劑比可以識別敗血性并發癥，精確度為72%[45]。
2.12 IL -6
IL-6是刺激肝臟急性期蛋白合成的關鍵，并是纖維蛋白原和CRP合成的主要中介物質。雖然血清IL-6水平增加24～36 ?，早于CRP水平，在伴有并發癥的AP患者水平尤其高[43, 46-49]，但這些水平不能可靠地預測病死率[46-47, 50-51]。
2.13 IL -8
發病24 h后IL-8急劇上升，3～5 d快速下降，與IL-6相似，可提示敗血癥性MOF和死亡[34, 48-49]。
2.14 多形核細胞彈性蛋白酶
多形核細胞彈性蛋白酶可以降解細胞外基質[48]，AP發病24 h后出現峰值，升高早于循環中的CRP，是AP嚴重程度的一個很好的預測指標[52-57]。
2.15 胰蛋白酶原激活肽（TAP）
TAP和羧肽酶B比酶原更穩定，更容易在體循環中進行測量[58]。TAP對AP是特異性的，循環中在發病后早期就升高，但預測嚴重程度最可靠的結果是通過測量尿TAP[42, 59-61]。在發病后24 h和48 h，在預測嚴重程度上TAP比CRP更好。循環中羧肽酶B的水平也與AP的嚴重程度有很好的相關性，但不能用于后續的監測 [62-64]。然而，常規臨床中任一肽的測量都是不容易的。
3 結語及展望
RAC、DBC分類系統均對AP的嚴重程度做了更好的分級，對AP及并發癥的定義做了更好的規范，極大地促進了AP的診治與研究。但仍有不足之處：2012 RAC局部并發癥分類中急性液體積聚與急性壞死性積聚、無壞死或含有壞死的急性胰周液體積聚（胰外壞死）單靠CT難以加以區分；包裹性壞死的包裹時機，明顯不同的患者之間不同，并且只能根據CECT，而不是從癥狀發作時間來判斷[65]。“積聚”、“假性囊腫”的定義未確切給出；系統性并發癥有時是很難區分是AP發作（這可能會導致全身炎癥反應綜合征，進而導致器官功能衰竭）還是預先存在伴隨疾病的發作引起器官功能衰竭；出現OF的患者如果患者接受呼吸支持、血液濾過等器官支持療法，它可能會導致評分降低，進而過輕地估計病情。盡管存在這些小缺點，2012亞特蘭大仍是又一個重大的進步，并有可能提高醫生之間的溝通，提高了研究描述胰腺炎患者隊列的準確性。2012 DBC器官衰竭使用的是敗血癥相關的器官衰竭評估（SOFA）評分，而不是修改后的Marshall評分定義。除了輕度、中度和重度胰腺炎這3類，第4類被提出：極重度AP。不久的將來，將有希望看到到底是哪一個分類系統更優。
在無治療AP的特效藥物的情況下，所有早期的治療策略主要是支持治療。預測AP患者入院時或入院24～48 h后并發癥從而進一步及早監測與干預是非常重要的。評分系統根據臨床和實驗室值來預測并發癥（或者更具體地說，器官衰竭或者壞死性胰腺炎）已經發展豐富了多年。未來，快速測定正常和病理生理過程的生物標志物（如損傷相關分子模式分子，細胞因子水平的或生理學特性）、探索進展為重癥胰腺炎的敏感性因素（如遺傳多態性、肥胖、酗酒和預先存在的合并癥）等將成為進一步提高預測精度的研究方向。