引用本文： 黃忠, 李智. 胸腔積液及高脂血癥對重癥急性胰腺炎發生的預測作用. 華西醫學, 2016, 31(1): 103-105. doi: 10.7507/1002-0179.20160027 復制
重癥急性胰腺炎（SAP）發病兇險，進展迅速，易引起多器官功能衰竭，病死率30.0% ～ 50.0%[1]。早期診斷對SAP的有效治療及預后評估尤為重要，現有的急性生理和慢性健康狀況Ⅱ評分、Ranson評分存在指標繁多，耗時長，靈敏度、特異度不高等缺點；Balthazar CT分級存在一定的主觀性。本研究著重探討胸腔積液、高脂血癥對SAP早期診斷的價值。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年1月－2014年3月在我院消化科住院的急性胰腺炎患者120例。按胰腺炎嚴重程度分為SAP組（68例）和輕癥急性胰腺炎（MAP）組（52例）。SAP組男56例，女12例；年齡46 ～ 71歲，平均（58.6±10.3）歲；病程3.6 ～ 41.0 h，平均（20.2±12.4） h。MAP組男39例，女13例；年齡25 ～ 65歲，平均（56.1±14.6）歲；病程3.0 ～ 37.8 h，平均（24.5±9.8）h。所有患者均符合2013年《中國急性胰腺炎診治指南》的診斷標準[2]，均排除消化道潰瘍穿孔、腸梗阻、闌尾炎、風濕免疫性疾病、惡性腫瘤、結核、肝硬化等。
1.2 方法
SAP組及MAP組患者均于入院后予禁食，胃腸減壓，補液，糾正水、電解質、酸堿失衡，抑制胰酶分泌，制酸，營養支持等治療。并于24 h內行胸、腹部CT檢查，并于24 h內行血脂分析檢查。胸部CT顯示胸腔積液占胸腔1/3以下為少量積液，1/3 ～ 1/2為中量積液，超過1/2為大量積液。血脂分析采用北京利德曼生化股份有限公司的三酰甘油測定試劑盒，參考值0.45 ～ 1.81 mmol/L。
1.3 評價指標
分析SAP組與MAP組胸腔積液發生率及程度、高脂血癥發生率及同時合并胸腔積液和高脂血癥的發生率，并比較SAP組患者中腹水、肝功能不全、胰腺假性囊腫發病率與胸腔積液和高脂血癥的關系。
1.4 統計學方法
所有數據均經SPSS 11.0軟件處理。計數資料組間比較用χ2檢驗；等級資料組間比較用秩和檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 胸腔積液、高脂血癥與SAP的關系
SAP組胸腔積液發生率、高脂血癥發生率與同時合并胸腔積液與高脂血癥的發生率均高于MAP組，兩組差異有統計學意義（P＜0.001）。SAP組胸腔積液量與MAP組比較，差異無統計學意義（Z=-0.707，P=0.479）。見表 1、2。
表1
胸腔積液、高脂血癥與SAP的關系[例（%）]
表2
SAP組與MAP組胸腔積液量的比較[例（%）]
2.2 胸腔積液、高脂血癥與SAP病死率及并發癥的關系
SAP組患者中，是否并發胸腔積液者病死率胰腺假性囊腫發生率差異無統計學意義（P＞0.05），并發胸腔積液者腹水、肝功能不全發生率高于無胸腔積液者，差異有統計學意義（P＜0.05）；是否合并高脂血癥者病死率、胰腺假性囊腫發生率差異無統計學意義（P＞0.05），合并高脂血癥者腹水和肝功能不全發生率均高于未合并高脂血癥者，差異有統計學意義（P＜0.05）；是否同時合并胸腔積液和高脂血癥者胰腺假性囊腫發生率差異無統計學意義（P＞0.05），同時合并胸腔積液和高脂血癥者病死率、腹水發生率、肝功能不全發生率均高于未同時合并胸腔積液和高脂血癥者，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 3～5。
表3
胸腔積液與SAP病死率及并發癥的關系[例（%）]
表4
高脂血癥與SAP病死率及并發癥的關系[例（%）]
表5
胸腔積液并高脂血癥與SAP病死率及并發癥的關系[例（%）]
3 討論
SAP的早期診斷及病情評估對治療和預后有重要意義。在傳統影像學手段有一定局限性的情況下，尋找更實用、有效的指標成為值得關注的問題。
胸腔積液與SAP胰腺壞死等形態學改變的關系在1994年即已有闡述[3]。Heller等[4]也認為，急性胰腺炎時胸部X線攝片如有胸腔滲液則強烈提示為重癥胰腺炎。國內有研究報道SAP與MAP組間單因素分析顯示胸腔積液出現率的差異有統計學意義[5]。本研究提示SAP患者胸腔積液出現率較高（83.8%），與MAP組比較差異有統計學意義（P＜0.001），提示胸腔積液可作為SAP的預測指標。SAP發生胸腔積液的機制主要為[6]：① 嚴重的全身炎癥反應綜合征；② 微循環障礙；③ 一氧化氮自由基損傷；④ 繼發感染；⑤ 血漿白蛋白丟失。本研究也發現，盡管SAP組胸腔積液發生率較高，但該組中有胸腔積液與無胸腔積液患者的病死率差異無統計學意義（P＞0.05）。
自Klatskin等[7]1952年報道1例高脂血癥導致急性胰腺炎反復發作以來，相關病例報告逐年增多。高脂血癥作為誘發急性胰腺炎的獨立危險因素，成為我國急性胰腺炎的第二大誘因[8]。本研究中SAP組中出現高脂血癥比率為76.5%，明顯高于MAP組，差異有統計學意義（P＜0.001），提示高脂血癥可作為SAP早期預測指標。高脂血癥與急性胰腺炎的關系多考慮為[9]：① 胰脂肪酶引起的水解；② 游離脂肪酸對胰腺腺泡細胞損傷；③ 胰蛋白酶原激活；④ 微循環障礙；⑤ 基因突變。其中尤其是游離脂肪酸被普遍認為是高脂血癥性急性胰腺發病的啟動因素之一[10]。本研究中SAP組中有高脂血癥與無高脂血癥的患者病死率比較亦無統計學意義（P＞0.05）。
此外，我們還發現SAP患者同時并發胸腔積液和高脂血癥的發生率高于MAP組（P＜0.001）；且胸腔積液并高脂血癥的SAP患者病死率高于無胸腔積液并高脂血癥的SAP患者，且差異有統計學意義（P＜0.05），這與只有胸腔積液或高脂血癥病死率情況不同，提示胸腔積液并高脂血癥的SAP病情可能更為兇險。
在并發癥方面，有胸腔積液高脂血癥和同時合并胸腔液與高脂血癥的SAP患者腹水及肝功能不全發生率均較高，與無胸腔積液無高脂血癥、未同時合并胸腔積液與高脂血癥者分別比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）；胰腺假性囊腫發生率與是否合并胸腔積液和（或）高脂血癥無明顯關系。提示有胸腔積液、高脂血癥的SAP患者并發癥發生率增高，特別是胸腔積液并高脂血癥的SAP患者更易發生并發癥，但與胰腺假性囊腫等遠期并發癥無明顯關系。
綜上所述，我們認為胸腔積液和高脂血癥與SAP有密切關系，且其可早期、方便地檢測，可作為SAP早期預測的指標。同時胸腔積液和高脂血癥與一些SAP并發癥有關，檢測此兩項指標有利于對并發癥的及時處理。尤其我們注意到胸腔積液并高脂血癥病死率明顯增高，故同時監測胸腔積液和高脂血癥能盡早預測兇險的SAP病例，值得臨床試用。對于胸腔積液量的變化、高脂血癥類型等是否對SAP預測產生影響，尚有待進一步觀察研究。
重癥急性胰腺炎（SAP）發病兇險，進展迅速，易引起多器官功能衰竭，病死率30.0% ～ 50.0%[1]。早期診斷對SAP的有效治療及預后評估尤為重要，現有的急性生理和慢性健康狀況Ⅱ評分、Ranson評分存在指標繁多，耗時長，靈敏度、特異度不高等缺點；Balthazar CT分級存在一定的主觀性。本研究著重探討胸腔積液、高脂血癥對SAP早期診斷的價值。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年1月－2014年3月在我院消化科住院的急性胰腺炎患者120例。按胰腺炎嚴重程度分為SAP組（68例）和輕癥急性胰腺炎（MAP）組（52例）。SAP組男56例，女12例；年齡46 ～ 71歲，平均（58.6±10.3）歲；病程3.6 ～ 41.0 h，平均（20.2±12.4） h。MAP組男39例，女13例；年齡25 ～ 65歲，平均（56.1±14.6）歲；病程3.0 ～ 37.8 h，平均（24.5±9.8）h。所有患者均符合2013年《中國急性胰腺炎診治指南》的診斷標準[2]，均排除消化道潰瘍穿孔、腸梗阻、闌尾炎、風濕免疫性疾病、惡性腫瘤、結核、肝硬化等。
1.2 方法
SAP組及MAP組患者均于入院后予禁食，胃腸減壓，補液，糾正水、電解質、酸堿失衡，抑制胰酶分泌，制酸，營養支持等治療。并于24 h內行胸、腹部CT檢查，并于24 h內行血脂分析檢查。胸部CT顯示胸腔積液占胸腔1/3以下為少量積液，1/3 ～ 1/2為中量積液，超過1/2為大量積液。血脂分析采用北京利德曼生化股份有限公司的三酰甘油測定試劑盒，參考值0.45 ～ 1.81 mmol/L。
1.3 評價指標
分析SAP組與MAP組胸腔積液發生率及程度、高脂血癥發生率及同時合并胸腔積液和高脂血癥的發生率，并比較SAP組患者中腹水、肝功能不全、胰腺假性囊腫發病率與胸腔積液和高脂血癥的關系。
1.4 統計學方法
所有數據均經SPSS 11.0軟件處理。計數資料組間比較用χ2檢驗；等級資料組間比較用秩和檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 胸腔積液、高脂血癥與SAP的關系
SAP組胸腔積液發生率、高脂血癥發生率與同時合并胸腔積液與高脂血癥的發生率均高于MAP組，兩組差異有統計學意義（P＜0.001）。SAP組胸腔積液量與MAP組比較，差異無統計學意義（Z=-0.707，P=0.479）。見表 1、2。
表1
胸腔積液、高脂血癥與SAP的關系[例（%）]
表2
SAP組與MAP組胸腔積液量的比較[例（%）]
2.2 胸腔積液、高脂血癥與SAP病死率及并發癥的關系
SAP組患者中，是否并發胸腔積液者病死率胰腺假性囊腫發生率差異無統計學意義（P＞0.05），并發胸腔積液者腹水、肝功能不全發生率高于無胸腔積液者，差異有統計學意義（P＜0.05）；是否合并高脂血癥者病死率、胰腺假性囊腫發生率差異無統計學意義（P＞0.05），合并高脂血癥者腹水和肝功能不全發生率均高于未合并高脂血癥者，差異有統計學意義（P＜0.05）；是否同時合并胸腔積液和高脂血癥者胰腺假性囊腫發生率差異無統計學意義（P＞0.05），同時合并胸腔積液和高脂血癥者病死率、腹水發生率、肝功能不全發生率均高于未同時合并胸腔積液和高脂血癥者，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 3～5。
表3
胸腔積液與SAP病死率及并發癥的關系[例（%）]
表4
高脂血癥與SAP病死率及并發癥的關系[例（%）]
表5
胸腔積液并高脂血癥與SAP病死率及并發癥的關系[例（%）]
3 討論
SAP的早期診斷及病情評估對治療和預后有重要意義。在傳統影像學手段有一定局限性的情況下，尋找更實用、有效的指標成為值得關注的問題。
胸腔積液與SAP胰腺壞死等形態學改變的關系在1994年即已有闡述[3]。Heller等[4]也認為，急性胰腺炎時胸部X線攝片如有胸腔滲液則強烈提示為重癥胰腺炎。國內有研究報道SAP與MAP組間單因素分析顯示胸腔積液出現率的差異有統計學意義[5]。本研究提示SAP患者胸腔積液出現率較高（83.8%），與MAP組比較差異有統計學意義（P＜0.001），提示胸腔積液可作為SAP的預測指標。SAP發生胸腔積液的機制主要為[6]：① 嚴重的全身炎癥反應綜合征；② 微循環障礙；③ 一氧化氮自由基損傷；④ 繼發感染；⑤ 血漿白蛋白丟失。本研究也發現，盡管SAP組胸腔積液發生率較高，但該組中有胸腔積液與無胸腔積液患者的病死率差異無統計學意義（P＞0.05）。
自Klatskin等[7]1952年報道1例高脂血癥導致急性胰腺炎反復發作以來，相關病例報告逐年增多。高脂血癥作為誘發急性胰腺炎的獨立危險因素，成為我國急性胰腺炎的第二大誘因[8]。本研究中SAP組中出現高脂血癥比率為76.5%，明顯高于MAP組，差異有統計學意義（P＜0.001），提示高脂血癥可作為SAP早期預測指標。高脂血癥與急性胰腺炎的關系多考慮為[9]：① 胰脂肪酶引起的水解；② 游離脂肪酸對胰腺腺泡細胞損傷；③ 胰蛋白酶原激活；④ 微循環障礙；⑤ 基因突變。其中尤其是游離脂肪酸被普遍認為是高脂血癥性急性胰腺發病的啟動因素之一[10]。本研究中SAP組中有高脂血癥與無高脂血癥的患者病死率比較亦無統計學意義（P＞0.05）。
此外，我們還發現SAP患者同時并發胸腔積液和高脂血癥的發生率高于MAP組（P＜0.001）；且胸腔積液并高脂血癥的SAP患者病死率高于無胸腔積液并高脂血癥的SAP患者，且差異有統計學意義（P＜0.05），這與只有胸腔積液或高脂血癥病死率情況不同，提示胸腔積液并高脂血癥的SAP病情可能更為兇險。
在并發癥方面，有胸腔積液高脂血癥和同時合并胸腔液與高脂血癥的SAP患者腹水及肝功能不全發生率均較高，與無胸腔積液無高脂血癥、未同時合并胸腔積液與高脂血癥者分別比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）；胰腺假性囊腫發生率與是否合并胸腔積液和（或）高脂血癥無明顯關系。提示有胸腔積液、高脂血癥的SAP患者并發癥發生率增高，特別是胸腔積液并高脂血癥的SAP患者更易發生并發癥，但與胰腺假性囊腫等遠期并發癥無明顯關系。
綜上所述，我們認為胸腔積液和高脂血癥與SAP有密切關系，且其可早期、方便地檢測，可作為SAP早期預測的指標。同時胸腔積液和高脂血癥與一些SAP并發癥有關，檢測此兩項指標有利于對并發癥的及時處理。尤其我們注意到胸腔積液并高脂血癥病死率明顯增高，故同時監測胸腔積液和高脂血癥能盡早預測兇險的SAP病例，值得臨床試用。對于胸腔積液量的變化、高脂血癥類型等是否對SAP預測產生影響，尚有待進一步觀察研究。
