引用本文： 屈模英, 付華, 鄭明霞, 徐英, 江利, 曾義, 姜建, 崔凱軍. 經皮左心耳封堵術治療心房顫動卒中高危患者二例. 華西醫學, 2016, 31(2): 392-393. doi: 10.7507/1002-0179.201600105 復制
1 病例介紹
患者 1?男，50歲。因“反復心累、心悸2+年”于2014年9月10日入院，栓塞風險評分（CHADS2-VASc評分）和出血風險評分（HAS-BLED評分）均為3分。既往史有原發性高血壓和甲狀腺功能亢進癥，體格檢查提示心界無明顯擴大，心律不齊，未聞及明顯雜音。心電圖示心房顫動（房顫）。超聲心動圖提示雙心房及左心室擴大，二、三尖瓣輕度反流，射血分數正常。經食道超聲心動圖未見左心房血栓形成。
采用全身麻醉成功后放置食道超聲，穿刺右股靜脈，放置外鞘，行房間隔穿刺，全身肝素化（圖 1a）。經鞘管放置5F豬尾導管行左心耳造影（圖 1b）。該患者的左心耳開口直徑為23 mm，左心耳深度為31 mm。據造影結果及食道超聲測定左心耳口直徑，為該患者植入1枚27 mm的Watchman封堵器（美國波士頓科學公司）。先在豬尾導管的保護下將專用雙彎鞘管送至左心耳的開口處，緩慢退出豬尾導管。再通過專用雙彎鞘管將封堵器的傘狀頭端先行送入左心耳且緩慢打開（圖 1c），確認固定穩妥且位置合適后在回撤鞘管的同時緩慢推送近端封堵傘直至徹底打開。重復造影確認心耳被封堵且無明顯泄漏（圖 1d），同時以食道超聲檢查確認封堵傘未影響毗鄰的左上肺靜脈開口（圖 1e），遂釋放封堵器，撤退輸送器（圖 1f）。患者植入之后再行造影及經食道超聲心動圖顯示左心耳完全封堵，無殘余分流。撤退輸送器及食道超聲，穿刺處包扎止血。整個介入手術過程均在心血管造影及經食管超聲心動圖指導下進行。
圖1
患者 1 左心耳封堵操作過程的心血管造影及食道超聲
a. 房間隔穿刺成功，置入鞘管 b. 左心耳造影 c. 左心耳封堵器打開 d. 封堵后左心耳造影 e. 食道超聲術中監測顯示封堵器情況 f. 釋放封堵器，撤退輸送器
患者術后送入麻醉復蘇室，留觀至清醒后拔除氣管插管，再送入心臟重癥監護病房（CCU）繼續觀察監護24 h再返回普通病房，患者術后繼續服用華法林，術后2 d經胸復查心臟超聲，封堵器未見異常，無心包填塞等并發癥，于術后第5天再次復查心臟超聲封堵器無異常，于術后第6天即2014年9月23日出院。術后3個月停華法林，改為阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，術后6個月停用氯吡格雷，繼續阿司匹林長期服用。隨訪6個月，無栓塞及出血事件。
患者 2?男，75歲。因“反復心悸、胸悶20+年”于2014年9月9日入院，CHADS2-VASc評分及HAS-BLED評分均為3分。既往史有高血壓。體格檢查提示心界無明顯擴大，心律不齊，未聞及明顯雜音。心電圖示房顫。術前超聲心動圖示：雙心房增大，主動脈增寬，三尖瓣反流（中-重度）。經超聲心動圖提示左心房及左心耳內輕度自發顯影。
該患者手術操作過程同患者 1。根據其食道彩色多普勒超聲示左心耳開口直徑為25 mm，左心耳深度為32 mm。根據左心耳造影結果及食道彩色多普勒超聲測定的左心耳直徑為其植入33 mm封堵器。植入封堵器之后再行造影及經食道超聲心動圖顯示左心耳完全封堵，無殘余分流。撤退輸送器及食道超聲，穿刺處包扎止血。
患者術后送入麻醉復蘇室，留觀至清醒后拔除氣管插管，在CCU觀察監護后返回普通病房。患者術后繼續服用華法林，術后2 d經胸復查心臟超聲，封堵器未見異常，無心包填塞等并發癥，于術后第5天再次復查心臟超聲封堵器無異常，于術后第6天即2014年9月23日出院。術后3個月停華法林，改為阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，術后6個月停用氯吡格雷，繼續阿司匹林長期服用。隨訪6個月，無栓塞及出血事件。
2 討論
房顫是臨床最常見的快速性心律失常。而房顫的主要危害是引起腦卒中和誘發心力衰竭，前者的危害更大，一旦發生腦卒中，輕則致殘，重則致死，因此房顫治療的遠期目標主要是預防腦卒中[1-2]。抗凝治療仍然是防治房顫血栓栓塞事件的主要方法，而抗栓治療最有效的方法是長期口服抗凝藥物，目前國內應用的抗凝血藥物主要是華法林。雖然華法林的抗凝效果得到一致認可，但服藥后需頻繁監測凝血功能國際標準化比值（INR）并及時調整藥物劑量，且出血的風險較高，易受飲食及藥物影響，長期隨訪發現，大約半數患者不能繼續堅持服用華法林[3]。達比加群、利伐沙班與阿哌沙班等新型抗凝藥物的研究表明其預防卒中的作用不劣于華法林，且更安全、耐受性較好[3]。與華法林相比，新型口服抗凝藥物無需檢測INR，半衰期短，與食物、藥物的相互作用少，但其價格昂貴，且尚無相關指標來預測不良事件的發生，出血時也無有效拮抗劑來糾正。
近年發現房顫并發腦卒中的原因是左心耳內血栓形成和脫落。左心耳左心房內狹長、彎曲的管狀盲端，房顫時可導致左心耳的收縮及舒張功能喪失，加之左心耳獨特的鉤狀結構及內膜面豐富的肌小梁，易造成血流淤滯，故左心耳被認為是房顫患者血栓形成的主要部位。非瓣膜病房顫患者左心房血栓90%以上存在于左心耳，左心耳中血栓形成使房顫患者腦卒中發生率增加3倍[4-5]。通過外科手術閉塞左心耳的方法因其創傷性大，不易被接受，這就為經皮左心耳封堵術（PCLAA）預防房顫患者血栓栓塞提供了理論依據。PCLAA是通過介入手術的方法將封堵器裝置放置在左心耳開口部位，隔離左心房與左心耳的內腔，可以達到預防左心耳血栓脫落，減少或預防腦卒中的目的[1-2, 4-5]。PCLAA適應證：① 房顫發生時間＞3個月，持續性房顫，或長期持續性和永久性房顫患者（非瓣膜病所致）；② 年齡＞18歲；③ CHADS2-VASc評分≥2分；④ HAS-BLED評分≥3分；⑤ 可長期服用氯吡格雷和阿司匹林；⑥ 有華法林應用禁忌證或無法長期服用華法林[2]。
從目前國外臨床應用結果看，PCLAA治療的應用前景是不容置疑的[6-9]，但在我國PCLAA尚處于起步階段，上述2例為我院在四川省首次開展。PCLAA畢竟是一種創傷性的治療方法，有一定的并發癥發生率，如封堵器脫落需要外科手術取出，封堵早期封堵器表面可有血栓形成，引發醫源性的卒中等，尚需對患者進行追蹤隨訪，并需要認真學習和借鑒國外的經驗，積極地從技術和材料上進行準備，進一步了解和提高認識左心耳堵閉相關的研究，希望在不遠的未來，對大多數房顫患者來說，可能會更多的選擇PCLAA。
1 病例介紹
患者 1?男，50歲。因“反復心累、心悸2+年”于2014年9月10日入院，栓塞風險評分（CHADS2-VASc評分）和出血風險評分（HAS-BLED評分）均為3分。既往史有原發性高血壓和甲狀腺功能亢進癥，體格檢查提示心界無明顯擴大，心律不齊，未聞及明顯雜音。心電圖示心房顫動（房顫）。超聲心動圖提示雙心房及左心室擴大，二、三尖瓣輕度反流，射血分數正常。經食道超聲心動圖未見左心房血栓形成。
采用全身麻醉成功后放置食道超聲，穿刺右股靜脈，放置外鞘，行房間隔穿刺，全身肝素化（圖 1a）。經鞘管放置5F豬尾導管行左心耳造影（圖 1b）。該患者的左心耳開口直徑為23 mm，左心耳深度為31 mm。據造影結果及食道超聲測定左心耳口直徑，為該患者植入1枚27 mm的Watchman封堵器（美國波士頓科學公司）。先在豬尾導管的保護下將專用雙彎鞘管送至左心耳的開口處，緩慢退出豬尾導管。再通過專用雙彎鞘管將封堵器的傘狀頭端先行送入左心耳且緩慢打開（圖 1c），確認固定穩妥且位置合適后在回撤鞘管的同時緩慢推送近端封堵傘直至徹底打開。重復造影確認心耳被封堵且無明顯泄漏（圖 1d），同時以食道超聲檢查確認封堵傘未影響毗鄰的左上肺靜脈開口（圖 1e），遂釋放封堵器，撤退輸送器（圖 1f）。患者植入之后再行造影及經食道超聲心動圖顯示左心耳完全封堵，無殘余分流。撤退輸送器及食道超聲，穿刺處包扎止血。整個介入手術過程均在心血管造影及經食管超聲心動圖指導下進行。
圖1
患者 1 左心耳封堵操作過程的心血管造影及食道超聲
a. 房間隔穿刺成功，置入鞘管 b. 左心耳造影 c. 左心耳封堵器打開 d. 封堵后左心耳造影 e. 食道超聲術中監測顯示封堵器情況 f. 釋放封堵器，撤退輸送器
患者術后送入麻醉復蘇室，留觀至清醒后拔除氣管插管，再送入心臟重癥監護病房（CCU）繼續觀察監護24 h再返回普通病房，患者術后繼續服用華法林，術后2 d經胸復查心臟超聲，封堵器未見異常，無心包填塞等并發癥，于術后第5天再次復查心臟超聲封堵器無異常，于術后第6天即2014年9月23日出院。術后3個月停華法林，改為阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，術后6個月停用氯吡格雷，繼續阿司匹林長期服用。隨訪6個月，無栓塞及出血事件。
患者 2?男，75歲。因“反復心悸、胸悶20+年”于2014年9月9日入院，CHADS2-VASc評分及HAS-BLED評分均為3分。既往史有高血壓。體格檢查提示心界無明顯擴大，心律不齊，未聞及明顯雜音。心電圖示房顫。術前超聲心動圖示：雙心房增大，主動脈增寬，三尖瓣反流（中-重度）。經超聲心動圖提示左心房及左心耳內輕度自發顯影。
該患者手術操作過程同患者 1。根據其食道彩色多普勒超聲示左心耳開口直徑為25 mm，左心耳深度為32 mm。根據左心耳造影結果及食道彩色多普勒超聲測定的左心耳直徑為其植入33 mm封堵器。植入封堵器之后再行造影及經食道超聲心動圖顯示左心耳完全封堵，無殘余分流。撤退輸送器及食道超聲，穿刺處包扎止血。
患者術后送入麻醉復蘇室，留觀至清醒后拔除氣管插管，在CCU觀察監護后返回普通病房。患者術后繼續服用華法林，術后2 d經胸復查心臟超聲，封堵器未見異常，無心包填塞等并發癥，于術后第5天再次復查心臟超聲封堵器無異常，于術后第6天即2014年9月23日出院。術后3個月停華法林，改為阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，術后6個月停用氯吡格雷，繼續阿司匹林長期服用。隨訪6個月，無栓塞及出血事件。
2 討論
房顫是臨床最常見的快速性心律失常。而房顫的主要危害是引起腦卒中和誘發心力衰竭，前者的危害更大，一旦發生腦卒中，輕則致殘，重則致死，因此房顫治療的遠期目標主要是預防腦卒中[1-2]。抗凝治療仍然是防治房顫血栓栓塞事件的主要方法，而抗栓治療最有效的方法是長期口服抗凝藥物，目前國內應用的抗凝血藥物主要是華法林。雖然華法林的抗凝效果得到一致認可，但服藥后需頻繁監測凝血功能國際標準化比值（INR）并及時調整藥物劑量，且出血的風險較高，易受飲食及藥物影響，長期隨訪發現，大約半數患者不能繼續堅持服用華法林[3]。達比加群、利伐沙班與阿哌沙班等新型抗凝藥物的研究表明其預防卒中的作用不劣于華法林，且更安全、耐受性較好[3]。與華法林相比，新型口服抗凝藥物無需檢測INR，半衰期短，與食物、藥物的相互作用少，但其價格昂貴，且尚無相關指標來預測不良事件的發生，出血時也無有效拮抗劑來糾正。
近年發現房顫并發腦卒中的原因是左心耳內血栓形成和脫落。左心耳左心房內狹長、彎曲的管狀盲端，房顫時可導致左心耳的收縮及舒張功能喪失，加之左心耳獨特的鉤狀結構及內膜面豐富的肌小梁，易造成血流淤滯，故左心耳被認為是房顫患者血栓形成的主要部位。非瓣膜病房顫患者左心房血栓90%以上存在于左心耳，左心耳中血栓形成使房顫患者腦卒中發生率增加3倍[4-5]。通過外科手術閉塞左心耳的方法因其創傷性大，不易被接受，這就為經皮左心耳封堵術（PCLAA）預防房顫患者血栓栓塞提供了理論依據。PCLAA是通過介入手術的方法將封堵器裝置放置在左心耳開口部位，隔離左心房與左心耳的內腔，可以達到預防左心耳血栓脫落，減少或預防腦卒中的目的[1-2, 4-5]。PCLAA適應證：① 房顫發生時間＞3個月，持續性房顫，或長期持續性和永久性房顫患者（非瓣膜病所致）；② 年齡＞18歲；③ CHADS2-VASc評分≥2分；④ HAS-BLED評分≥3分；⑤ 可長期服用氯吡格雷和阿司匹林；⑥ 有華法林應用禁忌證或無法長期服用華法林[2]。
從目前國外臨床應用結果看，PCLAA治療的應用前景是不容置疑的[6-9]，但在我國PCLAA尚處于起步階段，上述2例為我院在四川省首次開展。PCLAA畢竟是一種創傷性的治療方法，有一定的并發癥發生率，如封堵器脫落需要外科手術取出，封堵早期封堵器表面可有血栓形成，引發醫源性的卒中等，尚需對患者進行追蹤隨訪，并需要認真學習和借鑒國外的經驗，積極地從技術和材料上進行準備，進一步了解和提高認識左心耳堵閉相關的研究，希望在不遠的未來，對大多數房顫患者來說，可能會更多的選擇PCLAA。
