引用本文： 吳俊華, 張德洲, 陳君蓉, 易雪冰. 幼年型強直性脊柱炎的 MRI 表現研究. 華西醫學, 2017, 32(9): 1405-1408. doi: 10.7507/1002-0179.201508062 復制
幼年型強直性脊柱炎（juvenile-onset ankylosing spondylitis，JoAS）是指 16 歲以前發病的強直性脊柱炎，約占強直性脊柱炎的 10%[1]，較成人強直性脊柱炎，其病情更嚴重，功能結局更差[2]，近年 JoAS 的發病率有上升趨勢。早期 JoAS 發病隱匿、無典型的臨床表現，早期診斷困難從而喪失最佳治療時機，嚴重影響預后[3]。MRI 是目前早期診斷 JoAS 的主要影像學手段之一[4]，本研究回顧性復習 25 例 JoAS 的 MRI 表現特征，旨在提高對該病的認識，避免因誤診或漏診而延誤治療。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
對 2010 年 10 月—2014 年 9 月在我院確診為 JoAS 的 25 例患者進行研究。其中男 21 例，女 4 例；年齡 10～16 歲，平均（14.0±1.3）歲；病程 10 個月～3 年。臨床表現為病變部位腫脹、疼痛、壓痛及活動受限，5 例有發熱及體質量下降。納入標準：首次接受治療的初診患者，符合 JoAS 診斷標準[5]及美國風濕病學會 1984 年修訂的紐約標準[6]，能接受 MRI 檢查者。排除標準：其他血清陰性脊柱關節病；合并外傷或感染。
1.2 方法
1.2.1 實驗室檢查 25 例患者入院時均行血液常規檢查，在入院后 1 個月內即治療前均再補充行人類白細胞抗原-B27（human leukocyte antigen，HLA-B27）、類風濕因子（rheumatoid factor，RF）、紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、C 反應蛋白（C-reactive protein，CRP）檢查以進一步明確診斷，檢查結果均與參考范圍[7]作比較。其中最重要的是 HLA-B27 檢查，HLA-B27 是 HLA-B 位點上的一個重要等位基因，其與強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）呈強相關性，對該病的輔助診斷有重要意義[8-10]；ESR、CRP 是炎性活動性指標，升高則提示有炎性病變存在，但對診斷 JoAS 特異性低；RF 是診斷類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）的特異性指標。
1.2.2 MRI 檢查 25 例患者均采用 0. 35 T 的 Siemens Magnetom C! MRI 掃描儀，依據不同部位選擇合適線圈；患者取常規仰臥位，將掃描部位置于線圈中央并加以固定，分別行冠狀位、矢狀位及橫軸位掃描。掃描序列包括：自旋回波 T1 加權像（T1 weighted image，T1WI），重復時間（repetition time，TR）411 ms，回波時間（echo time，TE）16 ms；快速自旋回波 T2 加權像（T2 weighted image，T2WI），TR 2 570 ms，TE 79 ms；質子密度加權像（proton density weighted image，PdWI），TR 2 980 ms，TE 23 ms；快速反轉恢復（turbo inversion recovery magnitude，TIRM）脂肪抑制序列，TR 4 570 ms，TE 24 ms。層厚 4.0 mm，層間隔 4.0 mm，矩陣 256×256。
1.2.3 圖像分析 由 2 名有經驗的影像醫師共同閱片，分析并記錄 25 例患者病變部位的 MRI 表現，有分歧時通過協商達成一致意見。JoAS 的診斷依據 JoAS 診斷標準[5]及美國風濕病學會 1984 年修訂的紐約標準[6]：16 歲以前發病，有放射學檢查證實的單側或雙側骶髂關節炎外加以下至少 2 項：① 持續腰臀痛或腰椎活動受限病史或既往史；② 足跟痛或肌腿端炎；③ 外周關節炎，尤其是下肢關節炎；④ HLA-B27 陽性；⑤ 有脊柱關節病家族史。
1.3 觀察指標
① 骨髓水腫：MRI 常表現為髓腔內片狀 T1WI 序列較低、T2WI 序列較高、TIRM 序列高信號影[11]。② 關節積液：指關節腔內液體增多，MRI 常表現為片狀 T1WI 序列低、T2WI 序列及 TIRM 序列高信號影。③ 骨質破壞：包括關節面軟骨及軟骨下骨質破壞，MRI 表現為關節面毛糙、局部軟骨及軟骨下骨質呈蟲蝕狀缺損[12]。④ 附著點炎：MRI 表現為肌腱或韌帶在骨的附著處增粗、信號增高，相鄰骨髓水腫及軟組織腫脹[7]。
2 結果
2.1 實驗室結果
25 例患者 HLA-B27 檢查均為陽性，ESR、CRP 均不同程度升高，RF 均為陰性，血常規均正常。
2.2 MRI 檢查結果
25 例患者的 67 個病變部位包括骶髂關節（19 個）、髖關節（21 個）、髂嵴（6 個）、坐骨結節（6 個）、膝關節（9 個）、踝關節（4 個）及足部（2 個）。骶髂關節雙側發病多見（發生于骶髂關節的 11 例中 8 例為雙側發病），髖關節單側發病多見（發生于髖關節的 16 例中 11 例為單側發病），坐骨結節及髂嵴均為雙側對稱發病且合并存在，四肢外周關節均為單側發病。MRI 表現為骨髓水腫 63 個（除去 4 個髖關節外均有骨髓水腫），關節積液 36 個（髖關節 21 個、膝關節 9 個、踝關節 4 個、足 2 個），骨質破壞 26 個（骶髂關節 19 個、髖關節 7 個），附著點炎 19 個（坐骨結節 6 個、髂嵴 6 個、膝關節 3 個、足 2 個、踝關節 2 個）。
① 骨髓水腫：67 個病變部位中 63 個有骨髓水腫；骨髓水腫在 T1WI 表現為較低信號，T2WI 為較高信號，TIRM 序列顯示為高信號；炎性活動程度重則在 TIRM 序列顯示為明顯高信號、接近血管信號（圖 1a），炎性活動程度輕則在 TIRM 序列顯示為淡薄的較高信號影（圖 1b）。
② 關節積液：67 個病變部位中 36 個有關節積液，且均為外周關節，髖關節及膝關節積液量較多（圖 1c），而踝關節及足部的小關節積液量較少（圖 1d）；關節積液在 T1WI 顯示為較低信號，T2WI 顯示為高信號，TIRM 序列顯示為明顯高信號。
③ 骨質破壞：67 個病變部位中 26 個有骨質破壞，以骶髂關節為主（19/26），髖關節次之（7/26），骶髂關節骨質破壞程度較重、范圍較廣且關節間隙增寬（圖 1e），髖關節骨質破壞程度較輕、范圍較局限且關節間隙無明顯改變（圖 1f）；對于骨質破壞，T1WI 及 PdWI 序列顯示較好，表現為關節面局部不規則且較銳利的凹陷，呈蟲蝕狀。
④ 附著點炎：67 個病變部位中 19 個有附著點炎，TIRM 序列顯示最佳，表現為肌腱或韌帶末端增粗、信號增高，附著處骨髓水腫，周圍軟組織積液腫脹（圖 1g），T1WI 及 PdWI 序列能較好顯示附著點骨質破壞。3 例表現為雙側坐骨結節及髂嵴同時發病（圖 1a）；膝關節主要發生于股四頭肌肌腱、髕腱及內外側副韌帶止點；踝關節主要發生于脛腓下聯合、內外踝韌帶附著處；足部主要發生于跖跗關節、跟骨結節周圍韌帶及肌腱附著處。
圖1
不同 JoAS 患者的 MRI 圖像
a. 骨盆冠狀位 TIRM 像，患兒，男，12 歲，可見雙側骶髂關節及髖關節廣泛且明顯的骨髓水腫，信號強度接近臀部血管（白箭），雙側坐骨結節明顯骨髓水腫，附著處肌肉為高信號（黑箭）；b. 右膝冠狀位 TIRM 像，患兒，男，15 歲，輕度骨髓水腫（白箭），關節囊積液（黑箭）；c. 骨盆冠狀位 TIRM 像，患兒，男，14 歲，左髖關節囊積液（白箭），左髖關節骨髓水腫（黑箭）；d. 右足矢狀位 TIRM 像，患兒，女，13 歲，第 1 跖楔關節積液（白箭），內側楔骨骨髓水腫（黑箭）；e. 骨盆橫軸位 T1WI 像，患兒，男，12 歲，雙側骶髂關節明顯骨質破壞、關節間隙增寬（白箭）；f. 骨盆冠狀位 T1WI 像，患兒，男，13 歲，雙側髖關節局限性骨質破壞，關節間隙無明顯改變（白箭）；g. 右足矢狀位 TIRM 像，患兒，男，15 歲，跟腱及跖腱膜增粗、信號增高（白箭），跟骨結節附著處骨髓水腫（黑箭）
3 討論
本研究回顧性復習 25 例 JoAS 患者資料，發現其 MRI 主要表現為骨髓水腫、關節積液、骨質破壞及附著點炎，MRI 顯示病變敏感但缺乏特異性，需要結合臨床及實驗室檢查[13]，并同外傷、感染及 Reiter（賴特）綜合征相鑒別。
3.1 JoAS 的 MRI 表現特點
① 骨髓水腫：骨髓水腫為本研究中最多見的 MRI 表現，是 JoAS 關節活動性炎性病變的重要 MRI 征象之一。研究認為，骨髓水腫可能為 JoAS 最早期的影像學表現，在病變早期及炎癥活動期，各種炎癥介質刺激骨質的供應血管，造成血管及其分支小血管充血擴張以及紆曲和血管回流障礙，骨髓內液體增多，MRI 表現為骨髓水腫[14-15]，且信號的高低與炎癥活動度有關。TIRM 脂肪抑制序列可通過抑制骨髓和脂肪信號，使水腫信號顯示更清晰。
② 關節積液：本研究發現 T2WI 以及 TIRM 序列對于關節積液均顯示良好；當發生滑膜炎時，滑膜充血、水腫并增厚，同時關節腔內可出現明顯滲液，表現為關節囊膨大，其內可見長 T1 長 T2 的液性信號。在正常情況下，MRI 一般無法分辨出滑膜影，一旦在關節腔內見到滑膜則通常提示有滑膜增生和血管翳形成[16]。
③ 骨質破壞：本研究中骨質破壞以中軸關節為主，T1WI 及 PdWI 序列顯示較好；當發生滑膜炎時，血管翳自關節邊緣部向關節面軟骨表面生長蔓延[17]，覆蓋于關節軟骨的血管翳在破壞了軟骨后，會繼續向下侵蝕軟骨下骨質[3]。由于骶骨及髂骨關節面均覆蓋有軟骨，且骶髂關節間隙狹窄、關節內突起與凹陷相互交鎖，增生的滑膜在破壞了軟骨后極易繼續侵蝕軟骨下骨質，故骶髂關節表現為廣泛且嚴重的骨質破壞，而外周關節間隙相對寬敞，增生的滑膜沿著關節邊緣及軟骨表面逐漸向腔內生長，早期骨質破壞相對較輕[3]。
④ 附著點炎：本研究中骨盆及外周關節均可見附著點炎；TIRM 脂肪抑制序列通過抑制骨髓和脂肪信號，使信號增高的肌腱及附著處骨髓水腫顯示最佳；附著點炎是以肌腱、韌帶、關節囊與骨附著處為中心的慢性炎癥，早期炎癥過程引起附著處骨質侵蝕、骨髓炎變，進而肉芽組織形成，最后炎癥修復表現為鈣化、骨化[18]，JoAS 的附著點炎主要表現為早期骨髓水腫、骨質破壞。
3.2 JoAS 的鑒別診斷
① 外傷：外傷患者有明確的受傷史，其骨髓水腫常在著力點表現明顯，向周圍逐漸變淡，著力點處可因骨小梁斷裂嵌頓表現為線狀低信號影，相應關節面可有塌陷，鄰近皮下淺筋膜腫脹積液，肌肉可因水腫出血而信號增高；而 JoAS 的骨髓水腫信號比較均勻，關節囊內積液但鄰近皮下淺筋膜及肌肉少有腫脹、積液，骨質破壞也是與外傷的鑒別點；而外傷引起的肌腱炎及腱圍炎則難與 JoAS 附著點炎相鑒別。
② 感染：JoAS 的骶髂關節改變主要需與結核及化膿性炎癥鑒別，三者皆有骨質破壞、骨髓水腫；結核多見于單側骶髂關節，且伴有低熱、盜汗，骨質破壞區可見死骨形成，骶髂關節周圍可見冷膿腫形成，化膿性炎癥也以單側骶髂關節發病為主，局部可有紅腫熱痛，既有骨質破壞，同時也可見骨質增生，周圍軟組織腫脹，并可見局限性積膿；JoAS 既可見于雙側骶髂關節也可見于單側骶髂關節，無死骨、關節間隙積膿及冷膿腫形成。
③ Reiter 綜合征：Reiter 綜合征與 JoAS 同屬于血清陰性脊柱關節病且發病均與 HLA-B27 有關，均可見外周關節炎表現，且都好發于 10～15 歲男性。Reiter 綜合征常發生于腸道感染（尤其是痢疾）之后，主要表現為黏膜和皮膚損害，關節侵犯以骨質脫鈣為主，跟骨下緣絨毛樣骨贅被認作其特征性改變[8]；而 JoAS 少有皮膚及黏膜等關節外病變，關節侵犯以骨髓水腫和骨質破壞為主。
綜上，對于起病年齡<16 歲的患者，如果出現骨盆及四肢疼痛、腫脹，一定要注意排除 JoAS 的可能，實驗室檢查建議行 HLA-B27 檢查，影像學檢查建議行 MRI 檢查，如果 HLA-B27 檢查陽性，MRI 圖像上表現有骨髓水腫、關節積液、骨質破壞及附著點炎，則高度提示 JoAS 的診斷。
幼年型強直性脊柱炎（juvenile-onset ankylosing spondylitis，JoAS）是指 16 歲以前發病的強直性脊柱炎，約占強直性脊柱炎的 10%[1]，較成人強直性脊柱炎，其病情更嚴重，功能結局更差[2]，近年 JoAS 的發病率有上升趨勢。早期 JoAS 發病隱匿、無典型的臨床表現，早期診斷困難從而喪失最佳治療時機，嚴重影響預后[3]。MRI 是目前早期診斷 JoAS 的主要影像學手段之一[4]，本研究回顧性復習 25 例 JoAS 的 MRI 表現特征，旨在提高對該病的認識，避免因誤診或漏診而延誤治療。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
對 2010 年 10 月—2014 年 9 月在我院確診為 JoAS 的 25 例患者進行研究。其中男 21 例，女 4 例；年齡 10～16 歲，平均（14.0±1.3）歲；病程 10 個月～3 年。臨床表現為病變部位腫脹、疼痛、壓痛及活動受限，5 例有發熱及體質量下降。納入標準：首次接受治療的初診患者，符合 JoAS 診斷標準[5]及美國風濕病學會 1984 年修訂的紐約標準[6]，能接受 MRI 檢查者。排除標準：其他血清陰性脊柱關節病；合并外傷或感染。
1.2 方法
1.2.1 實驗室檢查 25 例患者入院時均行血液常規檢查，在入院后 1 個月內即治療前均再補充行人類白細胞抗原-B27（human leukocyte antigen，HLA-B27）、類風濕因子（rheumatoid factor，RF）、紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、C 反應蛋白（C-reactive protein，CRP）檢查以進一步明確診斷，檢查結果均與參考范圍[7]作比較。其中最重要的是 HLA-B27 檢查，HLA-B27 是 HLA-B 位點上的一個重要等位基因，其與強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）呈強相關性，對該病的輔助診斷有重要意義[8-10]；ESR、CRP 是炎性活動性指標，升高則提示有炎性病變存在，但對診斷 JoAS 特異性低；RF 是診斷類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）的特異性指標。
1.2.2 MRI 檢查 25 例患者均采用 0. 35 T 的 Siemens Magnetom C! MRI 掃描儀，依據不同部位選擇合適線圈；患者取常規仰臥位，將掃描部位置于線圈中央并加以固定，分別行冠狀位、矢狀位及橫軸位掃描。掃描序列包括：自旋回波 T1 加權像（T1 weighted image，T1WI），重復時間（repetition time，TR）411 ms，回波時間（echo time，TE）16 ms；快速自旋回波 T2 加權像（T2 weighted image，T2WI），TR 2 570 ms，TE 79 ms；質子密度加權像（proton density weighted image，PdWI），TR 2 980 ms，TE 23 ms；快速反轉恢復（turbo inversion recovery magnitude，TIRM）脂肪抑制序列，TR 4 570 ms，TE 24 ms。層厚 4.0 mm，層間隔 4.0 mm，矩陣 256×256。
1.2.3 圖像分析 由 2 名有經驗的影像醫師共同閱片，分析并記錄 25 例患者病變部位的 MRI 表現，有分歧時通過協商達成一致意見。JoAS 的診斷依據 JoAS 診斷標準[5]及美國風濕病學會 1984 年修訂的紐約標準[6]：16 歲以前發病，有放射學檢查證實的單側或雙側骶髂關節炎外加以下至少 2 項：① 持續腰臀痛或腰椎活動受限病史或既往史；② 足跟痛或肌腿端炎；③ 外周關節炎，尤其是下肢關節炎；④ HLA-B27 陽性；⑤ 有脊柱關節病家族史。
1.3 觀察指標
① 骨髓水腫：MRI 常表現為髓腔內片狀 T1WI 序列較低、T2WI 序列較高、TIRM 序列高信號影[11]。② 關節積液：指關節腔內液體增多，MRI 常表現為片狀 T1WI 序列低、T2WI 序列及 TIRM 序列高信號影。③ 骨質破壞：包括關節面軟骨及軟骨下骨質破壞，MRI 表現為關節面毛糙、局部軟骨及軟骨下骨質呈蟲蝕狀缺損[12]。④ 附著點炎：MRI 表現為肌腱或韌帶在骨的附著處增粗、信號增高，相鄰骨髓水腫及軟組織腫脹[7]。
2 結果
2.1 實驗室結果
25 例患者 HLA-B27 檢查均為陽性，ESR、CRP 均不同程度升高，RF 均為陰性，血常規均正常。
2.2 MRI 檢查結果
25 例患者的 67 個病變部位包括骶髂關節（19 個）、髖關節（21 個）、髂嵴（6 個）、坐骨結節（6 個）、膝關節（9 個）、踝關節（4 個）及足部（2 個）。骶髂關節雙側發病多見（發生于骶髂關節的 11 例中 8 例為雙側發病），髖關節單側發病多見（發生于髖關節的 16 例中 11 例為單側發病），坐骨結節及髂嵴均為雙側對稱發病且合并存在，四肢外周關節均為單側發病。MRI 表現為骨髓水腫 63 個（除去 4 個髖關節外均有骨髓水腫），關節積液 36 個（髖關節 21 個、膝關節 9 個、踝關節 4 個、足 2 個），骨質破壞 26 個（骶髂關節 19 個、髖關節 7 個），附著點炎 19 個（坐骨結節 6 個、髂嵴 6 個、膝關節 3 個、足 2 個、踝關節 2 個）。
① 骨髓水腫：67 個病變部位中 63 個有骨髓水腫；骨髓水腫在 T1WI 表現為較低信號，T2WI 為較高信號，TIRM 序列顯示為高信號；炎性活動程度重則在 TIRM 序列顯示為明顯高信號、接近血管信號（圖 1a），炎性活動程度輕則在 TIRM 序列顯示為淡薄的較高信號影（圖 1b）。
② 關節積液：67 個病變部位中 36 個有關節積液，且均為外周關節，髖關節及膝關節積液量較多（圖 1c），而踝關節及足部的小關節積液量較少（圖 1d）；關節積液在 T1WI 顯示為較低信號，T2WI 顯示為高信號，TIRM 序列顯示為明顯高信號。
③ 骨質破壞：67 個病變部位中 26 個有骨質破壞，以骶髂關節為主（19/26），髖關節次之（7/26），骶髂關節骨質破壞程度較重、范圍較廣且關節間隙增寬（圖 1e），髖關節骨質破壞程度較輕、范圍較局限且關節間隙無明顯改變（圖 1f）；對于骨質破壞，T1WI 及 PdWI 序列顯示較好，表現為關節面局部不規則且較銳利的凹陷，呈蟲蝕狀。
④ 附著點炎：67 個病變部位中 19 個有附著點炎，TIRM 序列顯示最佳，表現為肌腱或韌帶末端增粗、信號增高，附著處骨髓水腫，周圍軟組織積液腫脹（圖 1g），T1WI 及 PdWI 序列能較好顯示附著點骨質破壞。3 例表現為雙側坐骨結節及髂嵴同時發病（圖 1a）；膝關節主要發生于股四頭肌肌腱、髕腱及內外側副韌帶止點；踝關節主要發生于脛腓下聯合、內外踝韌帶附著處；足部主要發生于跖跗關節、跟骨結節周圍韌帶及肌腱附著處。
圖1
不同 JoAS 患者的 MRI 圖像
a. 骨盆冠狀位 TIRM 像，患兒，男，12 歲，可見雙側骶髂關節及髖關節廣泛且明顯的骨髓水腫，信號強度接近臀部血管（白箭），雙側坐骨結節明顯骨髓水腫，附著處肌肉為高信號（黑箭）；b. 右膝冠狀位 TIRM 像，患兒，男，15 歲，輕度骨髓水腫（白箭），關節囊積液（黑箭）；c. 骨盆冠狀位 TIRM 像，患兒，男，14 歲，左髖關節囊積液（白箭），左髖關節骨髓水腫（黑箭）；d. 右足矢狀位 TIRM 像，患兒，女，13 歲，第 1 跖楔關節積液（白箭），內側楔骨骨髓水腫（黑箭）；e. 骨盆橫軸位 T1WI 像，患兒，男，12 歲，雙側骶髂關節明顯骨質破壞、關節間隙增寬（白箭）；f. 骨盆冠狀位 T1WI 像，患兒，男，13 歲，雙側髖關節局限性骨質破壞，關節間隙無明顯改變（白箭）；g. 右足矢狀位 TIRM 像，患兒，男，15 歲，跟腱及跖腱膜增粗、信號增高（白箭），跟骨結節附著處骨髓水腫（黑箭）
3 討論
本研究回顧性復習 25 例 JoAS 患者資料，發現其 MRI 主要表現為骨髓水腫、關節積液、骨質破壞及附著點炎，MRI 顯示病變敏感但缺乏特異性，需要結合臨床及實驗室檢查[13]，并同外傷、感染及 Reiter（賴特）綜合征相鑒別。
3.1 JoAS 的 MRI 表現特點
① 骨髓水腫：骨髓水腫為本研究中最多見的 MRI 表現，是 JoAS 關節活動性炎性病變的重要 MRI 征象之一。研究認為，骨髓水腫可能為 JoAS 最早期的影像學表現，在病變早期及炎癥活動期，各種炎癥介質刺激骨質的供應血管，造成血管及其分支小血管充血擴張以及紆曲和血管回流障礙，骨髓內液體增多，MRI 表現為骨髓水腫[14-15]，且信號的高低與炎癥活動度有關。TIRM 脂肪抑制序列可通過抑制骨髓和脂肪信號，使水腫信號顯示更清晰。
② 關節積液：本研究發現 T2WI 以及 TIRM 序列對于關節積液均顯示良好；當發生滑膜炎時，滑膜充血、水腫并增厚，同時關節腔內可出現明顯滲液，表現為關節囊膨大，其內可見長 T1 長 T2 的液性信號。在正常情況下，MRI 一般無法分辨出滑膜影，一旦在關節腔內見到滑膜則通常提示有滑膜增生和血管翳形成[16]。
③ 骨質破壞：本研究中骨質破壞以中軸關節為主，T1WI 及 PdWI 序列顯示較好；當發生滑膜炎時，血管翳自關節邊緣部向關節面軟骨表面生長蔓延[17]，覆蓋于關節軟骨的血管翳在破壞了軟骨后，會繼續向下侵蝕軟骨下骨質[3]。由于骶骨及髂骨關節面均覆蓋有軟骨，且骶髂關節間隙狹窄、關節內突起與凹陷相互交鎖，增生的滑膜在破壞了軟骨后極易繼續侵蝕軟骨下骨質，故骶髂關節表現為廣泛且嚴重的骨質破壞，而外周關節間隙相對寬敞，增生的滑膜沿著關節邊緣及軟骨表面逐漸向腔內生長，早期骨質破壞相對較輕[3]。
④ 附著點炎：本研究中骨盆及外周關節均可見附著點炎；TIRM 脂肪抑制序列通過抑制骨髓和脂肪信號，使信號增高的肌腱及附著處骨髓水腫顯示最佳；附著點炎是以肌腱、韌帶、關節囊與骨附著處為中心的慢性炎癥，早期炎癥過程引起附著處骨質侵蝕、骨髓炎變，進而肉芽組織形成，最后炎癥修復表現為鈣化、骨化[18]，JoAS 的附著點炎主要表現為早期骨髓水腫、骨質破壞。
3.2 JoAS 的鑒別診斷
① 外傷：外傷患者有明確的受傷史，其骨髓水腫常在著力點表現明顯，向周圍逐漸變淡，著力點處可因骨小梁斷裂嵌頓表現為線狀低信號影，相應關節面可有塌陷，鄰近皮下淺筋膜腫脹積液，肌肉可因水腫出血而信號增高；而 JoAS 的骨髓水腫信號比較均勻，關節囊內積液但鄰近皮下淺筋膜及肌肉少有腫脹、積液，骨質破壞也是與外傷的鑒別點；而外傷引起的肌腱炎及腱圍炎則難與 JoAS 附著點炎相鑒別。
② 感染：JoAS 的骶髂關節改變主要需與結核及化膿性炎癥鑒別，三者皆有骨質破壞、骨髓水腫；結核多見于單側骶髂關節，且伴有低熱、盜汗，骨質破壞區可見死骨形成，骶髂關節周圍可見冷膿腫形成，化膿性炎癥也以單側骶髂關節發病為主，局部可有紅腫熱痛，既有骨質破壞，同時也可見骨質增生，周圍軟組織腫脹，并可見局限性積膿；JoAS 既可見于雙側骶髂關節也可見于單側骶髂關節，無死骨、關節間隙積膿及冷膿腫形成。
③ Reiter 綜合征：Reiter 綜合征與 JoAS 同屬于血清陰性脊柱關節病且發病均與 HLA-B27 有關，均可見外周關節炎表現，且都好發于 10～15 歲男性。Reiter 綜合征常發生于腸道感染（尤其是痢疾）之后，主要表現為黏膜和皮膚損害，關節侵犯以骨質脫鈣為主，跟骨下緣絨毛樣骨贅被認作其特征性改變[8]；而 JoAS 少有皮膚及黏膜等關節外病變，關節侵犯以骨髓水腫和骨質破壞為主。
綜上，對于起病年齡<16 歲的患者，如果出現骨盆及四肢疼痛、腫脹，一定要注意排除 JoAS 的可能，實驗室檢查建議行 HLA-B27 檢查，影像學檢查建議行 MRI 檢查，如果 HLA-B27 檢查陽性，MRI 圖像上表現有骨髓水腫、關節積液、骨質破壞及附著點炎，則高度提示 JoAS 的診斷。
