惡性腫瘤作為21世紀威脅人類生存和健康的最主要因素，其發病機制尚不清楚，目前仍缺乏特異的診斷方式及有效的治療手段。“腫瘤干細胞理論”的提出為人們的研究提供了新思路，而CD90作為“腫瘤干細胞”分選的表面標志物已在肝癌、肺癌、神經母細胞瘤等惡性腫瘤中進行了研究，結果表明其可能參與了細胞壞死、凋亡、轉移、黏附等多種與腫瘤進展密切相關的過程。同時，CD90作為一種細胞表面的糖蛋白分子，在成纖維細胞、造血干細胞、神經細胞等許多類型的細胞中均有表達，并對細胞與細胞間，細胞與間質間的反應起著調節作用。然而，CD90在腫瘤中的具體作用及相關機制，目前尚存在著爭議。現就CD90在腫瘤中的作用及其機制作一綜述。
引用本文： 趙爽, 景玉婷, 李為民. CD90與腫瘤關系的研究進展. 華西醫學, 2015, 30(12): 2356-2359. doi: 10.7507/1002-0179.20150677 復制
惡性腫瘤已成為21世紀威脅人類生存和健康的最主要因素。在美國，每年有超過1 660 290例的新發腫瘤患者及580 350例腫瘤死亡患者，其中以前列腺癌、肺癌及乳腺癌為主；惡性腫瘤患者的5年生存率平均為68%左右，其中以胰腺癌最低，僅為6%，肺癌及肝膽系統腫瘤的生存率也僅為16%左右[1]。然而，腫瘤的發生機制尚不清楚，仍缺乏特異性的診斷及有效的治療方式。腫瘤中存在0.1%～2.0%的腫瘤干細胞，它們與腫瘤的形成、轉移、復發及耐藥密切相關。CD90是重要的腫瘤干細胞表面標志物，但其在腫瘤中的具體作用及其機制仍存在爭議。現就CD90在腫瘤中的作用及其機制作一綜述。
1 CD90的結構
CD90是免疫球蛋白超家族中的一員，相對分子質量為（25～37）×103，主要通過甘油二酯錨定于糖基磷脂酰肌醇的羧基端從而附著在細胞膜上。1964年，CD90最初在CH3/AKR品系小鼠中尋找抗白血病的異種抗血清時被發現，是一種θ抗原[2]。1969年，有研究表明其前體細胞是在胸腺里發育成熟的[3]，故又改名為Thy-1。1980年，從人的T淋巴細胞白血病細胞株（MOLT-3）里分離出CD90，表明了人類中CD90的存在[4]。之后研究證實，CD90在脊椎動物進化過程中是一直存在的，其基因編碼序列位于11q22.3[5]。人類CD90基因編碼的蛋白有2個糖基化位點，是膜蛋白里糖基化程度最高的蛋白之一，其相對分子質量中糖類含量約占30%左右[6]。
2 CD90對細胞的功能及作用
2.1 細胞的增殖
有研究發現在血液干細胞中，同樣經過6 d的細胞因子處理后，CD90+的細胞群能進入細胞周期，而CD90-細胞群仍處于靜止期，提示CD90能促進細胞增殖[7]。且CD90可以促進正常的肺泡發育[8]。從中樞神經細胞中分選出的CD44+CD90+細胞亞群，發現它們具有干細胞的性質，能形成神經球及血管管道[9]。亦有研究發現CD44+CD90+細胞亞群在小細胞肺癌中成球能力更強，并且具有上皮-間充質轉化的特征[10]。而從胎肝細胞中分選出CD90+細胞群，發現其增殖能力強于CD90-細胞群，并且CD90會隨著胎肝細胞的成熟逐漸減少[11]。在前列腺癌組織標本中，研究同樣發現CD90的表達明顯高于正常組織，且在惡性管道及血管周圍表達更高，說明CD90在腫瘤的生長及血管的形成中起著重要的作用[12]。然而，另有學者研究表明，CD90能夠抑制細胞的生長。有研究在重癥聯合免疫缺陷小鼠中皮下注射CD90高表達的卵巢癌細胞株，發現其成瘤大小及腫瘤的生長速度明顯低于CD90不表達的細胞[13]。且在鼻咽癌細胞株（HONE1）中發現，激活CD90后，細胞體外增殖降低，周期停留在G0/G1期，裸鼠體內成瘤能力也降低，提示CD90對細胞增殖有著抑制作用[14]。故CD90對于細胞增殖的影響存在著爭議，可能是與細胞或組織來源不同相關，也可能由于CD90促進腫瘤的生長，是通過目前未知的一些非增殖的途徑來完成的。
2.2 細胞凋亡/細胞壞死
CD90單克隆抗體（單抗）通過作用于凋亡蛋白及細胞周期而導致的細胞凋亡。在小鼠的惡性T淋巴細胞瘤中，CD90單抗使得CD90聚集，caspases被激活，而抗凋亡的蛋白bcl-2及bcl-XL均下調，使得凋亡增加[15]。
此外，CD90導致的凋亡可能還涉及Src family kinase信號通路，在腎小球系膜細胞中，CD90通過上調三磷酸肌醇和蛋白酪氨酸激酶信號，以及增加細胞內鈣離子來誘導凋亡產生[16]。然而，研究顯示在其他腫瘤中CD90對凋亡的作用相反。在胃癌細胞株中，研究表明CD90高表達后，可上調SPARC蛋白的水平來抑制細胞的凋亡[17]。在肝癌細胞株hepG2中，CD90上調可以影響Wnt/β-catenin信號通路，從而促進增殖，抑制凋亡[18]。也有研究通過電子顯微鏡觀察CD90單抗所引起的腎小球系膜細胞死亡時發現，細胞并未出現染色質濃縮，核膜斷裂及細胞器溶解等凋亡的特征性變化，反而從形態學上觀察更像細胞壞死[19]。目前研究顯示CD90對于凋亡/壞死有著重要的作用[16-19]，說明CD90的表達情況可能與腫瘤進展相關，并且CD90能夠調節凋亡/壞死相關信號通路及重要蛋白的功能。
2.3 CD90與細胞黏附、外滲及轉移
研究表明，在神經元和內皮細胞表達的CD90可以和表達在神經元、白細胞或星形膠質細胞上的β2和β3整合素相互作用[20-21]。神經元上的CD90與星形膠質細胞上的β3整合素作用后，使得黏著斑激酶（FAK）樁蛋白和黏著斑蛋白向局部募集，FAK增加，導致細胞黏附增加[22]。亦有研究顯示上皮細胞中的CD90能與黑色素瘤細胞中的整合素αvβ3作用，從而促進黑色素瘤細胞通過單層的內皮細胞進行移行，表明CD90可能與腫瘤細胞的血行轉移相關[23]。同時CD90是人微血管內皮細胞活化的標志，參與了新生血管的形成[24]。在食管鱗狀細胞癌中，CD90的陽性率在2.4%～10.0%之間，且CD90高表達的患者明顯有腫瘤家族史，更高的腫瘤侵襲性及淋巴結轉移風險[25]。同時另有學者研究表明，在卵巢癌和鼻咽癌中，CD90能夠上調血小板結合蛋白-1和纖維連接蛋白，從而抑制腫瘤血管的形成和轉移[26]。目前，CD90參與黏附和轉移機制尚不清楚，缺乏單個細胞內部CD90對黏附和轉移作用的相關研究。
3 CD90與腫瘤關系
CD90在大多數脊椎動物的神經系統中均有表達，但是不同來源的細胞表達情況有所差異。CD90在新生小鼠及人類新生兒的腦中表達水平均低于成年時期，且其表達水平與腦的成熟度呈指數增長的關系[27]。但在人的淋巴系統中，CD90僅表達于一小部分胸腺皮質細胞，而成熟的T淋巴細胞里并無表達[28]。在腫瘤中，CD90已發現在卵巢癌、鼻咽癌、肝癌、前列腺癌、胃癌等組織和細胞中有不同程度的表達，且可能參與了腫瘤的發生與發展，尤其是對于腫瘤的復發耐藥起到至關重要的作用[29]。
3.1 CD90與肺癌
研究顯示，成纖維細胞中CD90的表達缺失可能與肺間質纖維化相關[30-31]。但CD90對于肺癌的作用研究結果卻不一致。有研究對26例間皮瘤、28例肺腺癌和33例肺鱗癌組織進行免疫組織化學研究，發現CD90以細胞質表達為主，并且在間皮瘤中陽性率明顯高于肺癌組織，故認為CD90可作為鑒別診斷間皮瘤和肺癌較好的標志[32]。然而，有研究在對91例非小細胞肺癌組織免疫組織化學研究時發現，CD90以細胞核表達為主，并且高表達CD90的肺癌患者有著不良的預后，故他們認為CD90在細胞核內異常高表達能作為肺癌診斷的標志物[33]。但也有研究表明CD90表達與N2期的鱗癌生存期無相關性[34]。另有學者發現CD90、CD326和CD133聯合表達時可以提示肺癌患者的高轉移風險及不良預后[35]。有研究在肺癌細胞株A549及H446中分選出CD90+的亞群，發現其有較強的裸鼠成瘤能力[36]。不同研究結果的不一致，可能與實驗時選擇的CD90抗體的不同有關，但具體的原因不清楚，需要深入研究。此外，由于肺癌干細胞的分離及培養的難度較高，目前關于CD90作為其標志物的可行性具有爭議，且也缺乏關于CD90對于肺癌耐藥性的相關研究。
3.2 CD90與肝癌
在肝癌中，CD90可以作為“肝癌干細胞”的標志物，并可以和其他表面標志物（如CD44、CD133等）一起檢測。但不同研究結果顯示CD90的表達存在著差異，可能是由于不同分化階段的“肝癌干細胞”表達的表面標志物不相同，而且腫瘤所起源的“正常干細胞”激活時的信號通路也不相同。有研究發現CD90過表達與肝細胞癌患者的年齡、乙型肝炎病毒感染，組織分期相關，并且高表達提示患者不良預后[37]。而從肝癌細胞株、肝癌患者組織及血液中均分選出CD90+細胞群，發現其比CD90-細胞群具有更強的成瘤能力，并能夠無限增殖，提示其可能是“肝癌干細胞”[38-39]。他們進一步將CD90和CD44聯合進行篩選，發現CD90+、CD44+細胞群的原位成瘤能力及遠處轉移能力均強于CD90-、CD44-細胞群。我國學者從肝癌細胞株中分離出CD90+、CD133+細胞亞群，發現其高表達Oct4和ABCG2，具有干細胞特性，并且有更強的化學療法（化療）耐藥性，且與腫瘤的復發密切相關[40]。有研究對67例肝癌患者組織標本及肝癌細胞株JHH-6進行分析，結果表明CD90在組織中高表達，CD90+細胞群的增殖能力及成球能力強于CD90-細胞群。并且發現經多柔比星處理過的CD90+細胞株的多柔比星耐藥基因ABCG2表達增高，說明的CD90和肝癌的耐藥有關[41]。然而，另有學者研究卻不一致，他們發現在肝癌細胞株SK-HEP-1和HLE中，干細胞球樣細胞株中，CD44表達增高，CD90表達降低。并且成球的細胞對氟尿嘧啶、順鉑、卡鉑、多柔比星、多西他賽、辛二酰苯胺異羥肟酸、伊立替康、舒尼替尼等化療藥物的耐藥性較強，而對于索拉非尼耐藥性不具有差異[42]。綜上所述，CD90對“肝癌干細胞”的分選有著重要的作用，通過與其他表面標志物的聯合篩選，可能會提高“肝癌干細胞”分離的準確性。同時，CD90與肝癌治療過程中的復發、耐藥相關，有望成為治療過程中療效監測的生物學指標，至于其具體作用機制有待進一步探究。
3.3 CD90與其他腫瘤
在眾多腫瘤中，一些研究表明CD90對腫瘤有著促進的作用，CD90+的食管癌細胞亞群具有更強的轉移和侵襲的能力[25]。在腦膜瘤中CD90高表達也提示高轉移風險[43]。有研究將CD90基因敲除的小鼠上注射入黑色素瘤細胞，發現與對照組相比，腫瘤肺轉移明顯降低[24]。且在對90例前列腺癌患者的組織及尿液中研究發現，CD90高表達提示著前列腺癌相關的纖維化，并可作為其診斷標志[44]。但同時也有許多研究表明CD90有抑制腫瘤的作用。在母神經細胞瘤中，CD90缺失與患者不良預后相關[45]。楊國奮等[46]通過免疫組織化學的方法對76例卵巢癌患者標本檢測，發現CD90低表達與腫瘤臨床分期及遠處轉移相關。但在多形性膠質母細胞瘤細胞株中，研究者發現CD90的表達與腫瘤干細胞特性無明顯相關性，不能作為其治療及分選的表面標志物[47]。故CD90在腫瘤中的作用仍存在著爭議，不同研究的矛盾性該如何去解釋，都需要我們深入對CD90的結構、功能及其作用機制等進一步研究。
4 結語
CD90調節著眾多的細胞功能，能夠激活多種信號通路，從而影響細胞間的內環境及影響細胞本身的增殖，分化和死亡等過程。大量研究使得CD90的結構、功能及作用日趨明確的同時又是爭議不斷。而且，CD90對于腫瘤的作用，以及相關機制的深入研究目前尚缺乏。此外，如何將CD90運用于臨床上腫瘤的診斷、治療等過程也需要學者的大量研究及證實。
惡性腫瘤已成為21世紀威脅人類生存和健康的最主要因素。在美國，每年有超過1 660 290例的新發腫瘤患者及580 350例腫瘤死亡患者，其中以前列腺癌、肺癌及乳腺癌為主；惡性腫瘤患者的5年生存率平均為68%左右，其中以胰腺癌最低，僅為6%，肺癌及肝膽系統腫瘤的生存率也僅為16%左右[1]。然而，腫瘤的發生機制尚不清楚，仍缺乏特異性的診斷及有效的治療方式。腫瘤中存在0.1%～2.0%的腫瘤干細胞，它們與腫瘤的形成、轉移、復發及耐藥密切相關。CD90是重要的腫瘤干細胞表面標志物，但其在腫瘤中的具體作用及其機制仍存在爭議。現就CD90在腫瘤中的作用及其機制作一綜述。
1 CD90的結構
CD90是免疫球蛋白超家族中的一員，相對分子質量為（25～37）×103，主要通過甘油二酯錨定于糖基磷脂酰肌醇的羧基端從而附著在細胞膜上。1964年，CD90最初在CH3/AKR品系小鼠中尋找抗白血病的異種抗血清時被發現，是一種θ抗原[2]。1969年，有研究表明其前體細胞是在胸腺里發育成熟的[3]，故又改名為Thy-1。1980年，從人的T淋巴細胞白血病細胞株（MOLT-3）里分離出CD90，表明了人類中CD90的存在[4]。之后研究證實，CD90在脊椎動物進化過程中是一直存在的，其基因編碼序列位于11q22.3[5]。人類CD90基因編碼的蛋白有2個糖基化位點，是膜蛋白里糖基化程度最高的蛋白之一，其相對分子質量中糖類含量約占30%左右[6]。
2 CD90對細胞的功能及作用
2.1 細胞的增殖
有研究發現在血液干細胞中，同樣經過6 d的細胞因子處理后，CD90+的細胞群能進入細胞周期，而CD90-細胞群仍處于靜止期，提示CD90能促進細胞增殖[7]。且CD90可以促進正常的肺泡發育[8]。從中樞神經細胞中分選出的CD44+CD90+細胞亞群，發現它們具有干細胞的性質，能形成神經球及血管管道[9]。亦有研究發現CD44+CD90+細胞亞群在小細胞肺癌中成球能力更強，并且具有上皮-間充質轉化的特征[10]。而從胎肝細胞中分選出CD90+細胞群，發現其增殖能力強于CD90-細胞群，并且CD90會隨著胎肝細胞的成熟逐漸減少[11]。在前列腺癌組織標本中，研究同樣發現CD90的表達明顯高于正常組織，且在惡性管道及血管周圍表達更高，說明CD90在腫瘤的生長及血管的形成中起著重要的作用[12]。然而，另有學者研究表明，CD90能夠抑制細胞的生長。有研究在重癥聯合免疫缺陷小鼠中皮下注射CD90高表達的卵巢癌細胞株，發現其成瘤大小及腫瘤的生長速度明顯低于CD90不表達的細胞[13]。且在鼻咽癌細胞株（HONE1）中發現，激活CD90后，細胞體外增殖降低，周期停留在G0/G1期，裸鼠體內成瘤能力也降低，提示CD90對細胞增殖有著抑制作用[14]。故CD90對于細胞增殖的影響存在著爭議，可能是與細胞或組織來源不同相關，也可能由于CD90促進腫瘤的生長，是通過目前未知的一些非增殖的途徑來完成的。
2.2 細胞凋亡/細胞壞死
CD90單克隆抗體（單抗）通過作用于凋亡蛋白及細胞周期而導致的細胞凋亡。在小鼠的惡性T淋巴細胞瘤中，CD90單抗使得CD90聚集，caspases被激活，而抗凋亡的蛋白bcl-2及bcl-XL均下調，使得凋亡增加[15]。
此外，CD90導致的凋亡可能還涉及Src family kinase信號通路，在腎小球系膜細胞中，CD90通過上調三磷酸肌醇和蛋白酪氨酸激酶信號，以及增加細胞內鈣離子來誘導凋亡產生[16]。然而，研究顯示在其他腫瘤中CD90對凋亡的作用相反。在胃癌細胞株中，研究表明CD90高表達后，可上調SPARC蛋白的水平來抑制細胞的凋亡[17]。在肝癌細胞株hepG2中，CD90上調可以影響Wnt/β-catenin信號通路，從而促進增殖，抑制凋亡[18]。也有研究通過電子顯微鏡觀察CD90單抗所引起的腎小球系膜細胞死亡時發現，細胞并未出現染色質濃縮，核膜斷裂及細胞器溶解等凋亡的特征性變化，反而從形態學上觀察更像細胞壞死[19]。目前研究顯示CD90對于凋亡/壞死有著重要的作用[16-19]，說明CD90的表達情況可能與腫瘤進展相關，并且CD90能夠調節凋亡/壞死相關信號通路及重要蛋白的功能。
2.3 CD90與細胞黏附、外滲及轉移
研究表明，在神經元和內皮細胞表達的CD90可以和表達在神經元、白細胞或星形膠質細胞上的β2和β3整合素相互作用[20-21]。神經元上的CD90與星形膠質細胞上的β3整合素作用后，使得黏著斑激酶（FAK）樁蛋白和黏著斑蛋白向局部募集，FAK增加，導致細胞黏附增加[22]。亦有研究顯示上皮細胞中的CD90能與黑色素瘤細胞中的整合素αvβ3作用，從而促進黑色素瘤細胞通過單層的內皮細胞進行移行，表明CD90可能與腫瘤細胞的血行轉移相關[23]。同時CD90是人微血管內皮細胞活化的標志，參與了新生血管的形成[24]。在食管鱗狀細胞癌中，CD90的陽性率在2.4%～10.0%之間，且CD90高表達的患者明顯有腫瘤家族史，更高的腫瘤侵襲性及淋巴結轉移風險[25]。同時另有學者研究表明，在卵巢癌和鼻咽癌中，CD90能夠上調血小板結合蛋白-1和纖維連接蛋白，從而抑制腫瘤血管的形成和轉移[26]。目前，CD90參與黏附和轉移機制尚不清楚，缺乏單個細胞內部CD90對黏附和轉移作用的相關研究。
3 CD90與腫瘤關系
CD90在大多數脊椎動物的神經系統中均有表達，但是不同來源的細胞表達情況有所差異。CD90在新生小鼠及人類新生兒的腦中表達水平均低于成年時期，且其表達水平與腦的成熟度呈指數增長的關系[27]。但在人的淋巴系統中，CD90僅表達于一小部分胸腺皮質細胞，而成熟的T淋巴細胞里并無表達[28]。在腫瘤中，CD90已發現在卵巢癌、鼻咽癌、肝癌、前列腺癌、胃癌等組織和細胞中有不同程度的表達，且可能參與了腫瘤的發生與發展，尤其是對于腫瘤的復發耐藥起到至關重要的作用[29]。
3.1 CD90與肺癌
研究顯示，成纖維細胞中CD90的表達缺失可能與肺間質纖維化相關[30-31]。但CD90對于肺癌的作用研究結果卻不一致。有研究對26例間皮瘤、28例肺腺癌和33例肺鱗癌組織進行免疫組織化學研究，發現CD90以細胞質表達為主，并且在間皮瘤中陽性率明顯高于肺癌組織，故認為CD90可作為鑒別診斷間皮瘤和肺癌較好的標志[32]。然而，有研究在對91例非小細胞肺癌組織免疫組織化學研究時發現，CD90以細胞核表達為主，并且高表達CD90的肺癌患者有著不良的預后，故他們認為CD90在細胞核內異常高表達能作為肺癌診斷的標志物[33]。但也有研究表明CD90表達與N2期的鱗癌生存期無相關性[34]。另有學者發現CD90、CD326和CD133聯合表達時可以提示肺癌患者的高轉移風險及不良預后[35]。有研究在肺癌細胞株A549及H446中分選出CD90+的亞群，發現其有較強的裸鼠成瘤能力[36]。不同研究結果的不一致，可能與實驗時選擇的CD90抗體的不同有關，但具體的原因不清楚，需要深入研究。此外，由于肺癌干細胞的分離及培養的難度較高，目前關于CD90作為其標志物的可行性具有爭議，且也缺乏關于CD90對于肺癌耐藥性的相關研究。
3.2 CD90與肝癌
在肝癌中，CD90可以作為“肝癌干細胞”的標志物，并可以和其他表面標志物（如CD44、CD133等）一起檢測。但不同研究結果顯示CD90的表達存在著差異，可能是由于不同分化階段的“肝癌干細胞”表達的表面標志物不相同，而且腫瘤所起源的“正常干細胞”激活時的信號通路也不相同。有研究發現CD90過表達與肝細胞癌患者的年齡、乙型肝炎病毒感染，組織分期相關，并且高表達提示患者不良預后[37]。而從肝癌細胞株、肝癌患者組織及血液中均分選出CD90+細胞群，發現其比CD90-細胞群具有更強的成瘤能力，并能夠無限增殖，提示其可能是“肝癌干細胞”[38-39]。他們進一步將CD90和CD44聯合進行篩選，發現CD90+、CD44+細胞群的原位成瘤能力及遠處轉移能力均強于CD90-、CD44-細胞群。我國學者從肝癌細胞株中分離出CD90+、CD133+細胞亞群，發現其高表達Oct4和ABCG2，具有干細胞特性，并且有更強的化學療法（化療）耐藥性，且與腫瘤的復發密切相關[40]。有研究對67例肝癌患者組織標本及肝癌細胞株JHH-6進行分析，結果表明CD90在組織中高表達，CD90+細胞群的增殖能力及成球能力強于CD90-細胞群。并且發現經多柔比星處理過的CD90+細胞株的多柔比星耐藥基因ABCG2表達增高，說明的CD90和肝癌的耐藥有關[41]。然而，另有學者研究卻不一致，他們發現在肝癌細胞株SK-HEP-1和HLE中，干細胞球樣細胞株中，CD44表達增高，CD90表達降低。并且成球的細胞對氟尿嘧啶、順鉑、卡鉑、多柔比星、多西他賽、辛二酰苯胺異羥肟酸、伊立替康、舒尼替尼等化療藥物的耐藥性較強，而對于索拉非尼耐藥性不具有差異[42]。綜上所述，CD90對“肝癌干細胞”的分選有著重要的作用，通過與其他表面標志物的聯合篩選，可能會提高“肝癌干細胞”分離的準確性。同時，CD90與肝癌治療過程中的復發、耐藥相關，有望成為治療過程中療效監測的生物學指標，至于其具體作用機制有待進一步探究。
3.3 CD90與其他腫瘤
在眾多腫瘤中，一些研究表明CD90對腫瘤有著促進的作用，CD90+的食管癌細胞亞群具有更強的轉移和侵襲的能力[25]。在腦膜瘤中CD90高表達也提示高轉移風險[43]。有研究將CD90基因敲除的小鼠上注射入黑色素瘤細胞，發現與對照組相比，腫瘤肺轉移明顯降低[24]。且在對90例前列腺癌患者的組織及尿液中研究發現，CD90高表達提示著前列腺癌相關的纖維化，并可作為其診斷標志[44]。但同時也有許多研究表明CD90有抑制腫瘤的作用。在母神經細胞瘤中，CD90缺失與患者不良預后相關[45]。楊國奮等[46]通過免疫組織化學的方法對76例卵巢癌患者標本檢測，發現CD90低表達與腫瘤臨床分期及遠處轉移相關。但在多形性膠質母細胞瘤細胞株中，研究者發現CD90的表達與腫瘤干細胞特性無明顯相關性，不能作為其治療及分選的表面標志物[47]。故CD90在腫瘤中的作用仍存在著爭議，不同研究的矛盾性該如何去解釋，都需要我們深入對CD90的結構、功能及其作用機制等進一步研究。
4 結語
CD90調節著眾多的細胞功能，能夠激活多種信號通路，從而影響細胞間的內環境及影響細胞本身的增殖，分化和死亡等過程。大量研究使得CD90的結構、功能及作用日趨明確的同時又是爭議不斷。而且，CD90對于腫瘤的作用，以及相關機制的深入研究目前尚缺乏。此外，如何將CD90運用于臨床上腫瘤的診斷、治療等過程也需要學者的大量研究及證實。