引用本文： 董建玲, 楊靜, 鄧代華, 李思吟, 李敏. 多發性肌炎/皮肌炎患者心臟損害的臨床分析. 華西醫學, 2015, 30(9): 1613-1617. doi: 10.7507/1002-0179.20150463 復制
多發性肌炎（PM）和皮肌炎（DM）是一種侵害骨骼肌為主的全身性疾病；除可累及骨骼肌外，還可累及諸多臟器，如肺、消化系統、骨骼肌、腎臟，乃至心臟病變[1]。與一般人群相比，PM/DM患者心臟病變的發生風險明顯增加。心臟病變是PM和DM的死亡危險因素之一[2]，但臨床上PM/DM合并心臟病變患者明顯心臟受累較為罕見，心臟癥狀臨床表現較隱匿[3]，目前無特異性臨床指標，故臨床上易被漏診或誤診。此外，若風濕病醫生缺乏心血管方面的專業知識，可能導致PM/DM合并心臟病變患者不能得到及時的診治，因此風濕病醫生應重視PM/DM和心臟病變的相互關系，這對診治PM/DM合并心臟病變患者具有重要的臨床價值。關于PM/DM合并心臟病變的個案報道較多，然而目前缺乏關于臨床指標與其危險因素相關性的研究報道，本研究旨在分析PM/DM的臨床資料，分析心臟病變的發生率、臨床特點及危險因素，以引起對PM/DM合并心臟病變的重視。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2008年1月－2014年3月138例具有完整臨床資料的PM/DM住院患者，其中PM 78例，DM 60例；男64例，女74例；平均年齡（48.5±19.6）歲；平均病程（84.5±6.9）個月。患者全部符合國際公認的Bohan-Peter診斷標準[4]。心臟損害的診斷標準[5]：出現下列情況之一者，即考慮伴有心臟損害： ①心肌缺血：心電圖顯示連續3個導聯T波低平、倒置或雙向。ST-T明顯壓低達0.05 mV以上。②心律失常：心電圖顯示頻發房性早搏、心房纖顫、房性心動過速、頻發室性早搏、室性心動過速等，除外生理性的房性早搏、竇性心動過速/過緩。③傳導阻滯：心電圖顯示左束支傳導阻滯、完全性右束支傳導阻滯和各種房室傳導阻滯，除外不完全右束支傳導阻滯。④心肌損害：超聲心動圖（UCG）發現心房/心室擴大、心肌肥厚、室壁運動異常或收縮功能障礙，心電圖顯示左心室高電壓。⑤肺動脈高壓：UCG測定靜息狀態下肺動脈收縮壓和平均壓分別超過30和20mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。⑥心包炎：UCG顯示心包增厚或心包積液。⑦瓣膜病：UCG發現瓣膜結構改變，除外生理性瓣膜病變。⑧肢體低電壓：心電圖顯示3個標準導聯或3個加壓肢導聯電壓之和（R+S）均＜0.5 mV。⑨其他：心電圖或UCG發現其他明確心臟結構或功能異常，包括主動脈增寬和心肌梗死等。排除發病前既往存在先天性心臟病、擴張性心肌病、風濕性心臟病、中度-重度貧血、高血壓、糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、甲狀腺功能亢進等疾病的患者。
1.2 檢查方法
心電圖、胸部X線片、彩色多普勒超聲、心肌酶譜作為常規檢查項目，心電圖首次住院必查，首次心電圖異常治療后復查及再次住院復查。心肌酶譜有異常者動態監測。
1.3 觀察指標
包括年齡、性別、病程、臨床癥狀及體征，實驗室檢查包括：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、谷丙轉氨酶（ALT）、谷草轉氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌鈣蛋白T、超敏C反應蛋白（CRP）、紅細胞沉降率（血沉），胸部X線片、心電圖、彩色多普勒UCG，部分患者行冠狀動脈CT或冠狀動脈造影檢查。患PM/DM合并心臟損害包括心力衰竭、心律失常、心肌損害、心包積液、肺動脈高壓、瓣膜病變、心肌缺血。
1.4 疾病總活動性評分
國際肌炎預后評分協作組推薦用疾病總活動性視覺模擬評分法（VAS）來評估PM與DM患者的疾病總活動度[6]。評估方法為臨床醫師根據患者臨床表現、病史、體格檢查、實驗室檢查以及醫師的治療意向對疾病活動性進行總體評價。其中0分代表無活動，5分代表中度活動，10分代表極度活動。
1.5 統計學方法
采用SPSS 16.0軟件完成統計分析。計量資料用均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以例數和百分比表示，組間比較采用χ2檢驗；檢驗水準α=0.05。PM/DM合并心臟病變的危險因素采用多因素logistic回歸分析，自變量包括年齡、性別（男=1，女=1）、病程、病種（PM=1，DM=0）、CK、CK-MB、CK-MB/CK、肌鈣蛋白T、抗核抗體（陽性=1，陰性=0）、抗SSA抗體（陽性=1，陰性=0）、血沉、CRP、肌炎活動性評分、肌力、肺間質病變（是=1，無=0）、肺動脈高壓（是=1，無=0）、疾病總活動性評分；檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 心臟損害發生情況
138例患者中合并心臟病變59例（42.7%），心臟損害類型為心肌損害24例（40.7%），心律失常20例（33.9%），心肌缺血10例（16.9%），瓣膜病變7例（11.9%），心力衰竭6例（10.2%），肺動脈高壓3例（5.1%），心包積液4例（6.8%），其中部分患者合并2種及以上心臟損害類型。
2.2 心臟損害臨床表現及治療轉歸
2.2.1 癥狀體征
59例合并心臟病變的患者中，有臨床癥狀者32例（54.2%），主要表現為不同程度呼吸困難21例（35.6%），頭暈8例（25.0%），心悸6例（10.2%），胸痛5例（8.0%），暈厥1例（1.7%）。體格檢查發現心律不齊20例（33.9%），心臟雜音9例（15.3%），雙下肢浮腫6例（10.2%），肺部濕啰音5例（8.0%）。
2.2.2 輔助檢查
心電圖異常者48例（34.8%），主要表現為竇性心動過速15例，左心室肥厚11例，ST-T波改變10例，頻發室性早搏9例，頻發房性早搏8例，房室傳導阻滯6例。心臟彩色多普勒超聲異常者52例（37.7%），包括心臟增大8例（其中左心房及左心室增大5例，單純左心室增大2例，單純左心房增大1例），心臟瓣膜病變7例，心臟舒張功能障礙34例，心臟收縮功能異常12例，肺動脈高壓3例，心包積液4例。10例心電圖存在ST-T段改變患者中，3例行冠狀動脈造影檢查正常。
2.2.3 治療轉歸
59例患者均使用足量激素及免疫抑制劑治療，其中20例患者病情嚴重，給予單獨甲潑尼龍沖擊治療8例，甲潑尼龍沖擊聯合靜脈用丙種球蛋白治療12例。9例（15.3%）患者死亡，其死亡原因分別為心力衰竭4例、心律失常3例、心肌損害2例；其余患者經治療后病情好轉，并長期門診隨訪至今。
2.3 有心臟病變與無心臟病變的PM/DM患者相關因素比較
2.3.1 單因素分析
PM/DM患者年齡、病程、疾病活動性評分、上肢肌力及是否有肺間質病變在是否合并心臟病變的PM/DM兩組間差異有統計學意義（P＜0.05），其他指標組間差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 1。
表1
PM/DM患者中有心臟病變與無心臟病變組之間相關因素的比較
2.3.2 多因素logistic分析
將單因素分析有統計學意義的年齡、病程、上肢肌力、疾病活動性評分、是否合并肺間質病變5個因素納入多因素logistic回歸分析發現，病程、疾病活動性評分、是否合并肺間質病變是PM/DM合并心臟病變的危險因素。見表 2。
表2
PM/DM合并心臟病變多因素logistic回歸分析
3 討論
在普通人群中，心血管病變最可能的機制是傳統心血管疾病危險因素或非傳統心血管疾病危險因素所致的動脈粥樣硬化。早發的、主要與炎癥及免疫相關的動脈粥樣硬化是其他的一些自身免疫性疾病患者罹患心血管疾病的關鍵環節[7]。PM/DM作為以侵犯骨骼肌為主的全身性疾病，心臟受累是最常見致死及致殘原因之一，也是最常見的死亡原因之一，PM/DM的心血管受損機制主要與PM/DM本身的炎癥和免疫有關[7]。有文獻報道PM/DM機體內慢性系統免疫炎癥促使單核細胞變性、組織纖維化及血管改變可以解釋炎性肌病引起心臟病變原因[8]，并且發現絕大部分PM/DM患者存在亞臨床狀態心血管病變[9]。
目前國內外針對PM/DM患者合并心臟病變的發病率及病死率報道不一，2012年國內一學者收集Medline數據庫上1975年－2011年1 530例PM/DM患者進行系統評價，其結果顯示PM/DM合并心臟病變的發病率為9%～72%，病死率為46.3%[10]。國外報道炎性肌病因心源性死亡最常見的病種依次為慢性心功能衰竭、急性心肌梗死、心肌炎等，其中，慢性心力衰竭約占21%，心肌炎及各種心律失常分別占18%、10%及18%左右[11]。本組PM/DM心臟病變發病率為42.7%，病死率為15.2%；本研究顯示因心源性死亡病種為心肌損害、心律失常、心肌缺血，其發病率分別為40.7%、33.9%、16.9%，本研究與國內外研究報道PM/DM合并心臟病變的發病率、病死率、死亡原因存在較大差異，可能與種族、地域、診療水平及疾病病情嚴重程度、病例數等多種因素有關。
心臟損害作為PM/DM常見并發癥，臨床表現復雜多樣，多為亞臨床損害，研究中發現PM/DM合并心臟損害主要臨床表現為呼吸困難、頭暈及心悸不適，也可表現為胸痛及暈厥。盡管呼吸困難、心悸及胸痛等這些癥狀均不典型，但這些癥狀可以提高PM/DM合并心臟病變的診斷率。
雖然有多種輔助檢查手段可以幫助了解心臟病變情況，但缺乏特異性和敏感性。心電圖及心臟彩色多普勒超聲在評估PM/DM合并心臟病變中具有重要意義。本研究中34.8%的患者出現心電圖異常，依次為竇性心動過速、左心室肥厚、ST-T波改變等；最近有研究報道PM/DM合并心臟病變患者與正常人群對比，經心電圖發現左心室肥厚的發生率較高，尤其是PM患者中發生率更高[12]。可見左心室肥厚心電圖改變，可作為篩查發現PM/DM合并心臟病變的重要指標之一。
一部分患者在治療同時檢測心電圖，發現其傳導系統出現不同程度異常，盡管患者肌力好轉，但心電圖表現進一步惡化，待以甲潑尼龍沖擊治療和（或）靜脈用丙種球蛋白治療后病情好轉，其具體機制目前不詳。可見，心電圖定期檢測有助于早期發現心臟病變及判斷病情是否好轉。
近期有研究報道發現心臟彩色多普勒超聲是發現PM/DM早期心臟損害重要檢查手段之一，左心室舒張功能失調為心臟受累的早期表現[13]，并有研究指出左心室舒張功能失調與病程呈正相關[14]，本組37.7%出現心臟彩色多普勒超聲異常，其中左心室舒張功能異常者為24.6%，收縮功能異常者為8.6%，與文獻報道[6]存在差異，可能與納入病例數、疾病異質性等多種因素有關。
目前關于DM與PM研究中并未顯示可作為心肌損害可靠的預測指標。本研究logistic回歸分析發現，病程、疾病活動性評分、肺間質病變是PM/DM合并心臟病變的危險因素。PM/DM合并心臟受累與病程、疾病活動度的關系目前說法不一，本研究發現病程、肌炎活動性評分與PM/DM合并心臟病變具有相關性，可能與PM/DM合并心臟受累異質性有關，不同類型的心臟病變可能存在不同的病理機制，其體內炎性因子水平及種類可能存在差異，有待對其進一步研究。本研究發現肺間質病變與心臟病變具有相關性，與合并有心臟受累的肺間質病變的患者預后差相一致[15-16]，其機制可能與心肺功能之間相互影響有關。
有些文獻報道抗核抗體、SSA抗體、血沉、CRP與心臟病變有關[5, 15, 17]，但本研究未發現其相關性。CK-MB、肌鈣蛋白在PM/DM患者中可以升高，但多數患者并無臨床上心臟損害的證據。近年來有學者認為可根據CK-MB/總CK比值＞3%來判斷是否心肌受累[18]。但本研究未顯示CK-MB/CK與PM/DM合并心臟受累有關，與Kiely等[18]報道相一致。分析其原因考慮與骨骼肌病變再生，CK-MB水平上調，其比值不一定反映心肌受損。
綜上所述，目前PM/DM合并心臟病變臨床表現復雜多樣，起病隱匿，預后差；但臨床診療手段存在局限性，其早期診斷困難。臨床針對PM/DM患者應早期行心電圖、心臟彩色多普勒超聲、CK及CK-MB等檢查，以盡可能早期診斷。
多發性肌炎（PM）和皮肌炎（DM）是一種侵害骨骼肌為主的全身性疾病；除可累及骨骼肌外，還可累及諸多臟器，如肺、消化系統、骨骼肌、腎臟，乃至心臟病變[1]。與一般人群相比，PM/DM患者心臟病變的發生風險明顯增加。心臟病變是PM和DM的死亡危險因素之一[2]，但臨床上PM/DM合并心臟病變患者明顯心臟受累較為罕見，心臟癥狀臨床表現較隱匿[3]，目前無特異性臨床指標，故臨床上易被漏診或誤診。此外，若風濕病醫生缺乏心血管方面的專業知識，可能導致PM/DM合并心臟病變患者不能得到及時的診治，因此風濕病醫生應重視PM/DM和心臟病變的相互關系，這對診治PM/DM合并心臟病變患者具有重要的臨床價值。關于PM/DM合并心臟病變的個案報道較多，然而目前缺乏關于臨床指標與其危險因素相關性的研究報道，本研究旨在分析PM/DM的臨床資料，分析心臟病變的發生率、臨床特點及危險因素，以引起對PM/DM合并心臟病變的重視。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2008年1月－2014年3月138例具有完整臨床資料的PM/DM住院患者，其中PM 78例，DM 60例；男64例，女74例；平均年齡（48.5±19.6）歲；平均病程（84.5±6.9）個月。患者全部符合國際公認的Bohan-Peter診斷標準[4]。心臟損害的診斷標準[5]：出現下列情況之一者，即考慮伴有心臟損害： ①心肌缺血：心電圖顯示連續3個導聯T波低平、倒置或雙向。ST-T明顯壓低達0.05 mV以上。②心律失常：心電圖顯示頻發房性早搏、心房纖顫、房性心動過速、頻發室性早搏、室性心動過速等，除外生理性的房性早搏、竇性心動過速/過緩。③傳導阻滯：心電圖顯示左束支傳導阻滯、完全性右束支傳導阻滯和各種房室傳導阻滯，除外不完全右束支傳導阻滯。④心肌損害：超聲心動圖（UCG）發現心房/心室擴大、心肌肥厚、室壁運動異常或收縮功能障礙，心電圖顯示左心室高電壓。⑤肺動脈高壓：UCG測定靜息狀態下肺動脈收縮壓和平均壓分別超過30和20mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。⑥心包炎：UCG顯示心包增厚或心包積液。⑦瓣膜病：UCG發現瓣膜結構改變，除外生理性瓣膜病變。⑧肢體低電壓：心電圖顯示3個標準導聯或3個加壓肢導聯電壓之和（R+S）均＜0.5 mV。⑨其他：心電圖或UCG發現其他明確心臟結構或功能異常，包括主動脈增寬和心肌梗死等。排除發病前既往存在先天性心臟病、擴張性心肌病、風濕性心臟病、中度-重度貧血、高血壓、糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、甲狀腺功能亢進等疾病的患者。
1.2 檢查方法
心電圖、胸部X線片、彩色多普勒超聲、心肌酶譜作為常規檢查項目，心電圖首次住院必查，首次心電圖異常治療后復查及再次住院復查。心肌酶譜有異常者動態監測。
1.3 觀察指標
包括年齡、性別、病程、臨床癥狀及體征，實驗室檢查包括：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、谷丙轉氨酶（ALT）、谷草轉氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌鈣蛋白T、超敏C反應蛋白（CRP）、紅細胞沉降率（血沉），胸部X線片、心電圖、彩色多普勒UCG，部分患者行冠狀動脈CT或冠狀動脈造影檢查。患PM/DM合并心臟損害包括心力衰竭、心律失常、心肌損害、心包積液、肺動脈高壓、瓣膜病變、心肌缺血。
1.4 疾病總活動性評分
國際肌炎預后評分協作組推薦用疾病總活動性視覺模擬評分法（VAS）來評估PM與DM患者的疾病總活動度[6]。評估方法為臨床醫師根據患者臨床表現、病史、體格檢查、實驗室檢查以及醫師的治療意向對疾病活動性進行總體評價。其中0分代表無活動，5分代表中度活動，10分代表極度活動。
1.5 統計學方法
采用SPSS 16.0軟件完成統計分析。計量資料用均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以例數和百分比表示，組間比較采用χ2檢驗；檢驗水準α=0.05。PM/DM合并心臟病變的危險因素采用多因素logistic回歸分析，自變量包括年齡、性別（男=1，女=1）、病程、病種（PM=1，DM=0）、CK、CK-MB、CK-MB/CK、肌鈣蛋白T、抗核抗體（陽性=1，陰性=0）、抗SSA抗體（陽性=1，陰性=0）、血沉、CRP、肌炎活動性評分、肌力、肺間質病變（是=1，無=0）、肺動脈高壓（是=1，無=0）、疾病總活動性評分；檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 心臟損害發生情況
138例患者中合并心臟病變59例（42.7%），心臟損害類型為心肌損害24例（40.7%），心律失常20例（33.9%），心肌缺血10例（16.9%），瓣膜病變7例（11.9%），心力衰竭6例（10.2%），肺動脈高壓3例（5.1%），心包積液4例（6.8%），其中部分患者合并2種及以上心臟損害類型。
2.2 心臟損害臨床表現及治療轉歸
2.2.1 癥狀體征
59例合并心臟病變的患者中，有臨床癥狀者32例（54.2%），主要表現為不同程度呼吸困難21例（35.6%），頭暈8例（25.0%），心悸6例（10.2%），胸痛5例（8.0%），暈厥1例（1.7%）。體格檢查發現心律不齊20例（33.9%），心臟雜音9例（15.3%），雙下肢浮腫6例（10.2%），肺部濕啰音5例（8.0%）。
2.2.2 輔助檢查
心電圖異常者48例（34.8%），主要表現為竇性心動過速15例，左心室肥厚11例，ST-T波改變10例，頻發室性早搏9例，頻發房性早搏8例，房室傳導阻滯6例。心臟彩色多普勒超聲異常者52例（37.7%），包括心臟增大8例（其中左心房及左心室增大5例，單純左心室增大2例，單純左心房增大1例），心臟瓣膜病變7例，心臟舒張功能障礙34例，心臟收縮功能異常12例，肺動脈高壓3例，心包積液4例。10例心電圖存在ST-T段改變患者中，3例行冠狀動脈造影檢查正常。
2.2.3 治療轉歸
59例患者均使用足量激素及免疫抑制劑治療，其中20例患者病情嚴重，給予單獨甲潑尼龍沖擊治療8例，甲潑尼龍沖擊聯合靜脈用丙種球蛋白治療12例。9例（15.3%）患者死亡，其死亡原因分別為心力衰竭4例、心律失常3例、心肌損害2例；其余患者經治療后病情好轉，并長期門診隨訪至今。
2.3 有心臟病變與無心臟病變的PM/DM患者相關因素比較
2.3.1 單因素分析
PM/DM患者年齡、病程、疾病活動性評分、上肢肌力及是否有肺間質病變在是否合并心臟病變的PM/DM兩組間差異有統計學意義（P＜0.05），其他指標組間差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 1。
表1
PM/DM患者中有心臟病變與無心臟病變組之間相關因素的比較
2.3.2 多因素logistic分析
將單因素分析有統計學意義的年齡、病程、上肢肌力、疾病活動性評分、是否合并肺間質病變5個因素納入多因素logistic回歸分析發現，病程、疾病活動性評分、是否合并肺間質病變是PM/DM合并心臟病變的危險因素。見表 2。
表2
PM/DM合并心臟病變多因素logistic回歸分析
3 討論
在普通人群中，心血管病變最可能的機制是傳統心血管疾病危險因素或非傳統心血管疾病危險因素所致的動脈粥樣硬化。早發的、主要與炎癥及免疫相關的動脈粥樣硬化是其他的一些自身免疫性疾病患者罹患心血管疾病的關鍵環節[7]。PM/DM作為以侵犯骨骼肌為主的全身性疾病，心臟受累是最常見致死及致殘原因之一，也是最常見的死亡原因之一，PM/DM的心血管受損機制主要與PM/DM本身的炎癥和免疫有關[7]。有文獻報道PM/DM機體內慢性系統免疫炎癥促使單核細胞變性、組織纖維化及血管改變可以解釋炎性肌病引起心臟病變原因[8]，并且發現絕大部分PM/DM患者存在亞臨床狀態心血管病變[9]。
目前國內外針對PM/DM患者合并心臟病變的發病率及病死率報道不一，2012年國內一學者收集Medline數據庫上1975年－2011年1 530例PM/DM患者進行系統評價，其結果顯示PM/DM合并心臟病變的發病率為9%～72%，病死率為46.3%[10]。國外報道炎性肌病因心源性死亡最常見的病種依次為慢性心功能衰竭、急性心肌梗死、心肌炎等，其中，慢性心力衰竭約占21%，心肌炎及各種心律失常分別占18%、10%及18%左右[11]。本組PM/DM心臟病變發病率為42.7%，病死率為15.2%；本研究顯示因心源性死亡病種為心肌損害、心律失常、心肌缺血，其發病率分別為40.7%、33.9%、16.9%，本研究與國內外研究報道PM/DM合并心臟病變的發病率、病死率、死亡原因存在較大差異，可能與種族、地域、診療水平及疾病病情嚴重程度、病例數等多種因素有關。
心臟損害作為PM/DM常見并發癥，臨床表現復雜多樣，多為亞臨床損害，研究中發現PM/DM合并心臟損害主要臨床表現為呼吸困難、頭暈及心悸不適，也可表現為胸痛及暈厥。盡管呼吸困難、心悸及胸痛等這些癥狀均不典型，但這些癥狀可以提高PM/DM合并心臟病變的診斷率。
雖然有多種輔助檢查手段可以幫助了解心臟病變情況，但缺乏特異性和敏感性。心電圖及心臟彩色多普勒超聲在評估PM/DM合并心臟病變中具有重要意義。本研究中34.8%的患者出現心電圖異常，依次為竇性心動過速、左心室肥厚、ST-T波改變等；最近有研究報道PM/DM合并心臟病變患者與正常人群對比，經心電圖發現左心室肥厚的發生率較高，尤其是PM患者中發生率更高[12]。可見左心室肥厚心電圖改變，可作為篩查發現PM/DM合并心臟病變的重要指標之一。
一部分患者在治療同時檢測心電圖，發現其傳導系統出現不同程度異常，盡管患者肌力好轉，但心電圖表現進一步惡化，待以甲潑尼龍沖擊治療和（或）靜脈用丙種球蛋白治療后病情好轉，其具體機制目前不詳。可見，心電圖定期檢測有助于早期發現心臟病變及判斷病情是否好轉。
近期有研究報道發現心臟彩色多普勒超聲是發現PM/DM早期心臟損害重要檢查手段之一，左心室舒張功能失調為心臟受累的早期表現[13]，并有研究指出左心室舒張功能失調與病程呈正相關[14]，本組37.7%出現心臟彩色多普勒超聲異常，其中左心室舒張功能異常者為24.6%，收縮功能異常者為8.6%，與文獻報道[6]存在差異，可能與納入病例數、疾病異質性等多種因素有關。
目前關于DM與PM研究中并未顯示可作為心肌損害可靠的預測指標。本研究logistic回歸分析發現，病程、疾病活動性評分、肺間質病變是PM/DM合并心臟病變的危險因素。PM/DM合并心臟受累與病程、疾病活動度的關系目前說法不一，本研究發現病程、肌炎活動性評分與PM/DM合并心臟病變具有相關性，可能與PM/DM合并心臟受累異質性有關，不同類型的心臟病變可能存在不同的病理機制，其體內炎性因子水平及種類可能存在差異，有待對其進一步研究。本研究發現肺間質病變與心臟病變具有相關性，與合并有心臟受累的肺間質病變的患者預后差相一致[15-16]，其機制可能與心肺功能之間相互影響有關。
有些文獻報道抗核抗體、SSA抗體、血沉、CRP與心臟病變有關[5, 15, 17]，但本研究未發現其相關性。CK-MB、肌鈣蛋白在PM/DM患者中可以升高，但多數患者并無臨床上心臟損害的證據。近年來有學者認為可根據CK-MB/總CK比值＞3%來判斷是否心肌受累[18]。但本研究未顯示CK-MB/CK與PM/DM合并心臟受累有關，與Kiely等[18]報道相一致。分析其原因考慮與骨骼肌病變再生，CK-MB水平上調，其比值不一定反映心肌受損。
綜上所述，目前PM/DM合并心臟病變臨床表現復雜多樣，起病隱匿，預后差；但臨床診療手段存在局限性，其早期診斷困難。臨床針對PM/DM患者應早期行心電圖、心臟彩色多普勒超聲、CK及CK-MB等檢查，以盡可能早期診斷。
