引用本文： 何謙, 何亞榮, 曹鈺. 無創正壓通氣在老年慢性阻塞性肺疾病合并急性左心衰竭患者中的療效分析. 華西醫學, 2015, 30(6): 1007-1010. doi: 10.7507/1002-0179.20150290 復制
目前針對慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治療主要是氧療、機械通氣等常規處理方法。無創正壓通氣可以改善患者的缺氧情況，使患者氣道保持通暢并促進二氧化碳排出，糾正呼吸衰竭，有效緩解癥狀[1]，而且可避免氣管插管給患者帶來的痛苦，精簡醫護人員操作流程。通過無創正壓通氣治療急性心源性肺水腫、支氣管哮喘、急性呼吸窘迫綜合征、急性肺損傷、心力衰竭、呼吸衰竭和心肌梗死等疾病已得到臨床廣泛認可。COPD合并的左心衰竭是由于肺功能負荷增加引起的，無創正壓通氣可對COPD患者肺功能進行支持；已有文獻證實及時合理地治療COPD合并的左心衰竭對其預后有重要影響[2-3]，那么無創正壓通氣是否可以通過對COPD患者的呼吸支持緩解其合并的急性左心衰竭呢？現有的文獻鮮見相關報道，針對老年COPD合并急性左心衰竭患者的療效研究更是罕見[4]。因此，本次研究擬探討無創正壓通氣在老年COPD合并左心衰竭患者中的療效，以期為臨床實踐工作提供借鑒與參考。
1 資料與方法
1.1 一般資料
納入2011年6月－2015年1月于我院接受住院治療的所有COPD合并急性左心衰竭的老年患者。納入標準：①符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》（2013年修訂版）的診斷標準和排除標準[2]；②年齡70～85歲，性別不限；③首次血氣分析結果pH值≥7.20，動脈血氧分壓（PaO2）≤60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）≤80 mm Hg。排除標準：①入院前已行氣管插管，或懷疑急性冠狀動脈綜合征[5]；②有無創呼吸機禁忌證；③正在參加其他臨床試驗。
共納入152例患者，其中男82例，女70例；年齡70～85歲，平均（78.9±2.3）歲。采用隨機數字表法將患者隨機分為試驗組和對照組，每組各76例。試驗組男43例，女33例；年齡72～85歲，平均（78.5±2.4）歲；對照組男39例，女37例；年齡70～84歲，平均（79.3±2.2）歲；兩組患者在性別、年齡、COPD病程時間、每年發作頻率、本次住院處于急性發作期人數等指標差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究經過四川大學華西醫院倫理委員會審批通過，所有患者及家屬簽署知情同意書自愿參加本研究。
1.2 治療方法
兩組患者均接受抗感染、常規藥物抗心力衰竭等常規治療，具體包括：①選擇患者自覺舒適的體位，保持口鼻腔通氣舒暢后給患者吸氧；②使用激素或霧化吸入解除支氣管痙攣；③強心、擴血管、利尿治療左心衰竭[6-7]；④根據患者的實際情況進行合適有效的抗感染治療；⑤改善冠狀動脈缺血，降低心肌氧耗。
試驗組患者在常規治療基礎上，在無創呼吸機輔助下，進行正壓通氣。無創呼吸機的使用方法：采用經鼻（面）罩雙水平正壓通氣，選擇S/T模式，氧濃度設置在30%～50%，通氣頻率18～22次/min，呼氣壓4～14 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），吸氣壓8～20 cm H2O，持續使用無創呼吸機以緩解嚴重呼吸困難，待呼吸困難緩解后可改為間斷使用。按照下述時間安排實施治療：治療開始的第1天持續通氣，三餐間斷時間＜30 min，排痰間斷時間＜5 min，接下來第2天和第3天每天通氣3～4次，2～4 h/次，之后可以根據患者病情變化給予不同的調整。
對照組在常規治療基礎上，僅采用鼻導管或面罩持續給氧，氧流量：鼻導管3～5 L/min，面罩8～10 L/min。
1.3 觀察指標
在治療前及患者心力衰竭癥狀緩解后，監測并記錄所有納入患者的呼吸頻率、心率、血壓及動脈血氣分析（pH值、PaO2、PaCO2），并行床旁心臟彩色多普勒超聲檢測左心室射血分數（LVEF），觀察兩組患者治療前后各項指標的變化。
1.4 統計學方法
采用EpiData3.0軟件錄入數據，采用SPSS 16.0軟件進行數據分析。正態分布的計量資料用均數±標準差表示，各組數據比較前行方差齊行檢驗，如方差齊則進一步行方差分析或t檢驗，如方差不齊則行變量變換再行方差分析或t檢驗。計數資料的構成差異進行χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
治療前試驗組與對照組呼吸頻率、心率、血壓、pH值、PaO2、PaCO2和LVEF差異均無統計學意義（P＞0.05）。兩組患者收縮壓和舒張壓治療前后差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組治療后呼吸頻率、心率和PaCO2均較治療前降低，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組PaO2和LVEF均較治療前升高，差異有統計學意義（P＜0.05）；pH值僅在試驗組治療后出現升高（P＜0.05），而對照組治療前后差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后試驗組呼吸頻率、心率和PaCO2較對照組低（P＜0.05），pH值、PaO2和LVEF值比對照組高（P＜0.05）。見表 1。
表1
兩組患者治療前后各觀察指標比較（n=76，3 討論
COPD以氣流受限為特征，且并不完全可逆，多呈進行性發展，其機制與氣道和肺組織內異常炎癥反應有關；該病主要累及肺臟，也有可能引起全身性癥狀和體征，病死率較高。COPD嚴重危害人群健康，影響患者生活質量，給患者及其家庭帶來沉重的精神和經濟負擔[7]。COPD常導致老年患者的血流動力學受到影響，引起急性左心衰竭、呼吸衰竭甚至死亡。在一些可逆性因素如肺炎、充血性心力衰竭等的影響下，存在肺功能障礙的COPD患者易發生呼吸衰竭[8]。另外，肺動態過度充氣和形成內源性呼氣末正壓、氣道阻力增加、呼吸肌疲勞等不良狀態也易導致COPD患者并發呼吸衰竭。研究表明，呼氣末正壓可明顯增加呼吸功，使患者呼吸肌疲勞，呼吸頻率加快、呼吸紊亂，導致COPD患者發生呼吸衰竭[9]。此外，研究表明合并左心衰竭的患者肺泡及肺毛細血管壁通透性增大，血管內的液體容易向肺泡間質滲出從而導致水腫，發生通氣/血流比（肺泡通氣量與肺血流量比值）失調、氣體彌散功能障礙，加重患者呼吸衰竭程度并誘發低氧血癥[10]。低氧血癥可減慢患者心率，延長房室結和浦肯野纖維的不應期，減弱心肌收縮力，從而導致患者對血管活性藥物的反應降低，最終形成惡性循環，使患者左心衰竭更為嚴重。單純左心衰竭的患者通常只存在低氧血癥，不會有二氧化碳潴留，但是，左心衰竭合并COPD的患者則常并發肺通氣、肺換氣功能障礙，導致患者心力衰竭加重及嚴重的呼吸衰竭。由此可知，解決低氧血癥是治療COPD合并左心衰竭的關鍵之一。
COPD合并左心衰竭的患者大多有數十年的肺病病史且多合并心源性肺水腫。患者氣道壓力較高，增加呼吸功率，加大了呼吸的難度，加之肺順應性顯著降低，導致肺換氣紊亂，最終容易使患者發生呼吸衰竭[11]。合并心源性肺水腫的患者呼吸肌被迫產生高胸膜內壓的擺動，這使左心室的跨壁壓以及后負荷增大，心輸出量減少，氧向呼吸肌的輸送量也隨之減少，最終導致心力衰竭和呼吸衰竭加重[12]。如果患者存在重度心源性肺水腫，氧療效果往往不甚理想，患者不得不使用機械呼吸配合氧療，這將提高患者的氣管插管率，使患者承受較大的痛苦。另外，老年患者通常患有其他多種疾病，機體出現退行性變化，例如營養狀態差、咳嗽反射弱、小氣道黏液腺萎縮、黏液分泌多、痰液排出障礙、多器官功能減退等，這些都可能使患者心力衰竭和呼吸衰竭加重[13]。然而，機械通氣能改善患者肺通氣，提高通氣/灌注比值和肺順應性，減少呼吸肌做功，有效解決患者嚴重缺氧的問題，糾正患者低氧血癥，使相關癥狀得到緩解[14]。本次研究發現，無創正壓通氣治療對于COPD合并急性左心衰竭老年患者的呼吸頻率、心率、pH值、PaO2、PaCO2及LVEF改善更為明顯，為臨床選擇無創正壓通氣治療老年COPD合并急性左心衰竭提供了有力的證據。
需注意是，由于老年患者身體機能較差，在無創正壓通氣初期，必須密切監測患者病情，以免患者出現嚴重不良反應，同時注意根據動脈血氣分析結果以及各項生命體征及時將呼吸機參數調整至恰當值，并注意選用合適的呼氣閥以促進二氧化碳排出[15]。另外，還要特別關注引流排痰和氣道護理等問題。大多數心源性肺水腫患者擁有較強自主呼吸能力，并不需要長時間的機械通氣。因此，應及時有效地應用無創呼吸機對經確診為COPD合并左心衰竭的老年患者進行治療。在治療過程中，還應注意加強與患者及家屬的交流，減輕其緊張、恐懼等心理，提高患者的配合度；根據患者的面部大小選擇恰當的鼻（面）罩，減少漏氣并避免出現面部氣壓傷；及時清理呼吸道分泌物，保證患者呼吸通暢；嚴密監測患者心電、血氣分析及血壓等生命體征并保證患者神志清晰[16]。
傳統呼吸支持通道的建立主要依靠氣管插管，但其創傷大，給患者帶來極大的痛苦且易發生并發癥[17]，而且高醫療費用以及呼吸機依賴使許多患者及家屬難以接受。近年來，臨床上應用無創正壓通氣治療呼吸相關疾病已經越來越普遍，它能令患者低氧血癥得到及時糾正，并使呼吸功降低，且具有操作簡便、痛苦少、并發癥少、醫療費用低等優點，已經得到了國內外臨床醫護人員和患者的認可[18]。
綜上所述，將無創呼吸機合理地應用到臨床治療老年COPD合并左心衰竭患者能獲得比單純氧療更顯著的療效，有效提高患者心功能并改善心力衰竭和呼吸衰竭。應用無創呼吸機治療作為呼吸支持方法，可避免患者承受氣管插管的痛苦，節省醫療費用，減輕患者及其家屬的負擔。因此，應用無創呼吸機治療老年COPD合并左心衰竭患者值得在臨床上推廣使用。
目前針對慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治療主要是氧療、機械通氣等常規處理方法。無創正壓通氣可以改善患者的缺氧情況，使患者氣道保持通暢并促進二氧化碳排出，糾正呼吸衰竭，有效緩解癥狀[1]，而且可避免氣管插管給患者帶來的痛苦，精簡醫護人員操作流程。通過無創正壓通氣治療急性心源性肺水腫、支氣管哮喘、急性呼吸窘迫綜合征、急性肺損傷、心力衰竭、呼吸衰竭和心肌梗死等疾病已得到臨床廣泛認可。COPD合并的左心衰竭是由于肺功能負荷增加引起的，無創正壓通氣可對COPD患者肺功能進行支持；已有文獻證實及時合理地治療COPD合并的左心衰竭對其預后有重要影響[2-3]，那么無創正壓通氣是否可以通過對COPD患者的呼吸支持緩解其合并的急性左心衰竭呢？現有的文獻鮮見相關報道，針對老年COPD合并急性左心衰竭患者的療效研究更是罕見[4]。因此，本次研究擬探討無創正壓通氣在老年COPD合并左心衰竭患者中的療效，以期為臨床實踐工作提供借鑒與參考。
1 資料與方法
1.1 一般資料
納入2011年6月－2015年1月于我院接受住院治療的所有COPD合并急性左心衰竭的老年患者。納入標準：①符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》（2013年修訂版）的診斷標準和排除標準[2]；②年齡70～85歲，性別不限；③首次血氣分析結果pH值≥7.20，動脈血氧分壓（PaO2）≤60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）≤80 mm Hg。排除標準：①入院前已行氣管插管，或懷疑急性冠狀動脈綜合征[5]；②有無創呼吸機禁忌證；③正在參加其他臨床試驗。
共納入152例患者，其中男82例，女70例；年齡70～85歲，平均（78.9±2.3）歲。采用隨機數字表法將患者隨機分為試驗組和對照組，每組各76例。試驗組男43例，女33例；年齡72～85歲，平均（78.5±2.4）歲；對照組男39例，女37例；年齡70～84歲，平均（79.3±2.2）歲；兩組患者在性別、年齡、COPD病程時間、每年發作頻率、本次住院處于急性發作期人數等指標差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究經過四川大學華西醫院倫理委員會審批通過，所有患者及家屬簽署知情同意書自愿參加本研究。
1.2 治療方法
兩組患者均接受抗感染、常規藥物抗心力衰竭等常規治療，具體包括：①選擇患者自覺舒適的體位，保持口鼻腔通氣舒暢后給患者吸氧；②使用激素或霧化吸入解除支氣管痙攣；③強心、擴血管、利尿治療左心衰竭[6-7]；④根據患者的實際情況進行合適有效的抗感染治療；⑤改善冠狀動脈缺血，降低心肌氧耗。
試驗組患者在常規治療基礎上，在無創呼吸機輔助下，進行正壓通氣。無創呼吸機的使用方法：采用經鼻（面）罩雙水平正壓通氣，選擇S/T模式，氧濃度設置在30%～50%，通氣頻率18～22次/min，呼氣壓4～14 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），吸氣壓8～20 cm H2O，持續使用無創呼吸機以緩解嚴重呼吸困難，待呼吸困難緩解后可改為間斷使用。按照下述時間安排實施治療：治療開始的第1天持續通氣，三餐間斷時間＜30 min，排痰間斷時間＜5 min，接下來第2天和第3天每天通氣3～4次，2～4 h/次，之后可以根據患者病情變化給予不同的調整。
對照組在常規治療基礎上，僅采用鼻導管或面罩持續給氧，氧流量：鼻導管3～5 L/min，面罩8～10 L/min。
1.3 觀察指標
在治療前及患者心力衰竭癥狀緩解后，監測并記錄所有納入患者的呼吸頻率、心率、血壓及動脈血氣分析（pH值、PaO2、PaCO2），并行床旁心臟彩色多普勒超聲檢測左心室射血分數（LVEF），觀察兩組患者治療前后各項指標的變化。
1.4 統計學方法
采用EpiData3.0軟件錄入數據，采用SPSS 16.0軟件進行數據分析。正態分布的計量資料用均數±標準差表示，各組數據比較前行方差齊行檢驗，如方差齊則進一步行方差分析或t檢驗，如方差不齊則行變量變換再行方差分析或t檢驗。計數資料的構成差異進行χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
治療前試驗組與對照組呼吸頻率、心率、血壓、pH值、PaO2、PaCO2和LVEF差異均無統計學意義（P＞0.05）。兩組患者收縮壓和舒張壓治療前后差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組治療后呼吸頻率、心率和PaCO2均較治療前降低，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組PaO2和LVEF均較治療前升高，差異有統計學意義（P＜0.05）；pH值僅在試驗組治療后出現升高（P＜0.05），而對照組治療前后差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后試驗組呼吸頻率、心率和PaCO2較對照組低（P＜0.05），pH值、PaO2和LVEF值比對照組高（P＜0.05）。見表 1。
表1
兩組患者治療前后各觀察指標比較（n=76，3 討論
COPD以氣流受限為特征，且并不完全可逆，多呈進行性發展，其機制與氣道和肺組織內異常炎癥反應有關；該病主要累及肺臟，也有可能引起全身性癥狀和體征，病死率較高。COPD嚴重危害人群健康，影響患者生活質量，給患者及其家庭帶來沉重的精神和經濟負擔[7]。COPD常導致老年患者的血流動力學受到影響，引起急性左心衰竭、呼吸衰竭甚至死亡。在一些可逆性因素如肺炎、充血性心力衰竭等的影響下，存在肺功能障礙的COPD患者易發生呼吸衰竭[8]。另外，肺動態過度充氣和形成內源性呼氣末正壓、氣道阻力增加、呼吸肌疲勞等不良狀態也易導致COPD患者并發呼吸衰竭。研究表明，呼氣末正壓可明顯增加呼吸功，使患者呼吸肌疲勞，呼吸頻率加快、呼吸紊亂，導致COPD患者發生呼吸衰竭[9]。此外，研究表明合并左心衰竭的患者肺泡及肺毛細血管壁通透性增大，血管內的液體容易向肺泡間質滲出從而導致水腫，發生通氣/血流比（肺泡通氣量與肺血流量比值）失調、氣體彌散功能障礙，加重患者呼吸衰竭程度并誘發低氧血癥[10]。低氧血癥可減慢患者心率，延長房室結和浦肯野纖維的不應期，減弱心肌收縮力，從而導致患者對血管活性藥物的反應降低，最終形成惡性循環，使患者左心衰竭更為嚴重。單純左心衰竭的患者通常只存在低氧血癥，不會有二氧化碳潴留，但是，左心衰竭合并COPD的患者則常并發肺通氣、肺換氣功能障礙，導致患者心力衰竭加重及嚴重的呼吸衰竭。由此可知，解決低氧血癥是治療COPD合并左心衰竭的關鍵之一。
COPD合并左心衰竭的患者大多有數十年的肺病病史且多合并心源性肺水腫。患者氣道壓力較高，增加呼吸功率，加大了呼吸的難度，加之肺順應性顯著降低，導致肺換氣紊亂，最終容易使患者發生呼吸衰竭[11]。合并心源性肺水腫的患者呼吸肌被迫產生高胸膜內壓的擺動，這使左心室的跨壁壓以及后負荷增大，心輸出量減少，氧向呼吸肌的輸送量也隨之減少，最終導致心力衰竭和呼吸衰竭加重[12]。如果患者存在重度心源性肺水腫，氧療效果往往不甚理想，患者不得不使用機械呼吸配合氧療，這將提高患者的氣管插管率，使患者承受較大的痛苦。另外，老年患者通常患有其他多種疾病，機體出現退行性變化，例如營養狀態差、咳嗽反射弱、小氣道黏液腺萎縮、黏液分泌多、痰液排出障礙、多器官功能減退等，這些都可能使患者心力衰竭和呼吸衰竭加重[13]。然而，機械通氣能改善患者肺通氣，提高通氣/灌注比值和肺順應性，減少呼吸肌做功，有效解決患者嚴重缺氧的問題，糾正患者低氧血癥，使相關癥狀得到緩解[14]。本次研究發現，無創正壓通氣治療對于COPD合并急性左心衰竭老年患者的呼吸頻率、心率、pH值、PaO2、PaCO2及LVEF改善更為明顯，為臨床選擇無創正壓通氣治療老年COPD合并急性左心衰竭提供了有力的證據。
需注意是，由于老年患者身體機能較差，在無創正壓通氣初期，必須密切監測患者病情，以免患者出現嚴重不良反應，同時注意根據動脈血氣分析結果以及各項生命體征及時將呼吸機參數調整至恰當值，并注意選用合適的呼氣閥以促進二氧化碳排出[15]。另外，還要特別關注引流排痰和氣道護理等問題。大多數心源性肺水腫患者擁有較強自主呼吸能力，并不需要長時間的機械通氣。因此，應及時有效地應用無創呼吸機對經確診為COPD合并左心衰竭的老年患者進行治療。在治療過程中，還應注意加強與患者及家屬的交流，減輕其緊張、恐懼等心理，提高患者的配合度；根據患者的面部大小選擇恰當的鼻（面）罩，減少漏氣并避免出現面部氣壓傷；及時清理呼吸道分泌物，保證患者呼吸通暢；嚴密監測患者心電、血氣分析及血壓等生命體征并保證患者神志清晰[16]。
傳統呼吸支持通道的建立主要依靠氣管插管，但其創傷大，給患者帶來極大的痛苦且易發生并發癥[17]，而且高醫療費用以及呼吸機依賴使許多患者及家屬難以接受。近年來，臨床上應用無創正壓通氣治療呼吸相關疾病已經越來越普遍，它能令患者低氧血癥得到及時糾正，并使呼吸功降低，且具有操作簡便、痛苦少、并發癥少、醫療費用低等優點，已經得到了國內外臨床醫護人員和患者的認可[18]。
綜上所述，將無創呼吸機合理地應用到臨床治療老年COPD合并左心衰竭患者能獲得比單純氧療更顯著的療效，有效提高患者心功能并改善心力衰竭和呼吸衰竭。應用無創呼吸機治療作為呼吸支持方法，可避免患者承受氣管插管的痛苦，節省醫療費用，減輕患者及其家屬的負擔。因此，應用無創呼吸機治療老年COPD合并左心衰竭患者值得在臨床上推廣使用。
