引用本文： 方利群, 劉斌. 主動脈夾層動脈瘤支架置入術中血鉀濃度異常增高二例. 華西醫學, 2015, 30(3): 405-406. doi: 10.7507/1002-0179.20150120 復制
1 病例介紹
患者 1?男，68歲，美國麻醉醫師協會麻醉風險分級（ASA）Ⅱ級，體質量74 kg，診斷為“胸主動脈瘤，夾層累及髂總動脈”。患者術前檢查顯示：腎功能指標輕度異常，鉀離子（K+）3.4 mmol/L。入室后建立靜脈通道，右橈動脈置管測壓，生命體征平穩。麻醉誘導給予咪達唑侖、丙泊酚、芬太尼、羅庫溴銨，氣管插管后患者血壓偏低，予以快速輸注聚明膠肽、多巴胺5 μg/（kg·min）靜脈泵注維持收縮壓在90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）上下。造影顯示患者胸降主動脈夾層（AD），左腎及左下肢血管顯影差。按計劃實施胸降主動脈及左髂內動脈支架置入。主動脈支架撐開后，血氣分析顯示：K+ 4.5 mmol/L，堿剩余-5 mmol/L，靜脈滴注5%碳酸氫鈉200 mL。左髂內動脈支架放置后，測得K+5.9 mmol/L、堿剩余0 mmol/L、血糖7 mmol/L，給予呋塞米20 mg、葡萄糖酸鈣1 g，葡萄糖和胰島素以2.5︰1的比例持續泵入。手術歷時6 h，共計輸入液體4 000 mL，小便1 500 mL，色淡黃、清亮。術畢測得K+ 3.9 mmol/L，順利拔管返回病房，術后3 d出院。
患者 2?男，72歲，ASA Ⅱ級，體質量70 kg，診斷“腎下型腹主動脈瘤”，擬行“腹主動脈瘤覆膜支架腔內隔絕術”。術前檢查顯示：血紅蛋白（Hb）115 g/L、K+ 3.23 mmol/L、肝腎功能正常。麻醉誘導插管同患者1，血流動力學平穩。支架主體釋放覆蓋右髂內動脈后，血氣分析顯示：pH值為7.25，堿剩余-7 mmol/L，K+ 4.4 mmol/L，Hb 78 g/L。此時已輸入聚明膠肽500 mL、平衡液500 mL，小便約50 mL。給予呋塞米20 mg、5%碳酸氫鈉200 mL，輸注同型紅細胞懸液2 U。左髂內動脈支架放置到位后，雙腎動脈顯影良好，復查血氣分析顯示：K+ 6.6 mmol/L，Hb 82 g/L，堿剩余2 mmol/L。立即給予呋塞米40 mg、葡萄糖酸鈣2 g、5%碳酸氫鈉100 mL，葡萄糖和胰島素以2.5︰1持續泵入。患者血壓仍穩定，但脈搏氧飽和度逐漸下降至94%。手術歷時3 h，輸液1 700 mL，紅細胞2 U，小便50 mL。術畢，K+ 6.5 mmol/L，患者帶管返回重癥監護病房，術后6 h診斷腎功能衰竭、呼吸衰竭和心力衰竭，8 d后病情穩定轉回原病房。
2 討論
2例AD患者支架置入術中，均測得K+＞5.5 mmol/L；且術前均為低鉀，均輸入了含鉀離子5.1 mmol/L的聚明膠肽注射液，但500 mL聚明膠肽并不能使血液K+明顯上升，患者血鉀快速上升可能由以下多個因素所致。
AD的后果之一是器官缺血：① 夾層位于胸降主動脈段，假腔內壓力上升壓迫真腔，導致內臟和下肢缺血；② 夾層累及內臟或下肢動脈，引起相應分支缺血。組織缺血缺氧導致有氧代謝減少和無氧酵解增強，產生乳酸和丙酮酸堆積，缺血性橫紋肌溶解導致大量鉀釋放。支架置入后，血運重建，血液pH值降低、血鉀升高、肌酶升高，甚至出現肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿，引起肌病腎病代謝綜合征，程度與器官缺血范圍、時間和嚴重程度有關[1]。
部分AD患者術前即存在腎動脈缺血和（或）腎功能指標異常，如患者1。介入手術治療中需要使用造影劑，可引起造影劑相關腎病，特別是糖尿病或腎功能不全患者[2-3]，使用造影劑后血清肌酐水平升高常見，極個別發展為急性腎功能不全。此外，放置的支架可能也影響腎動脈血供，使腎功能受損。血運重建后血鉀迅速升高，而急性腎功能損傷使尿量減少、血鉀不能排出，可加重血鉀升高。
此外，置入的導管支架與血管內血流作用形成湍流，可對紅細胞產生破壞，從而導致Hb降低和血鉀升高[4]。如果Hb減少且與手術失血不成比例，術后查見膽紅素增高，可認為可能發生紅細胞破壞。而患者2則還要考慮輸入的庫存血是否發生溶解破壞或是否發生急性溶血反應。在全身麻醉下，溶血的多數癥狀表現不出來，可發生原因不明的血壓下降和（或）創面滲血。可以出現血紅蛋白尿、黃疸、血漿膽紅素升高，甚至出現腎衰竭。患者2圍手術期血壓平穩，術后出現腎功能衰竭，考慮是上述多個因素作用的結果。
伴有器官缺血的AD患者容易在血運重建后出現血鉀升高、腎功能異常。圍手術期管理應避免無必要的含鉀液體輸入；血運重建后及時監測pH值和電解質；術前和術中給予水化治療，但對于存在嚴重心功能不全的患者或接近終末期的腎病患者，需小心避免容量超負荷；適當給予碳酸氫鈉[2-3]；正確掌握高鉀血癥的處理方法。此外，手術醫生盡量縮短手術時間和控制造影劑的總量，對腎功能受損高風險患者應監測肌酐水平72 h或更久。
1 病例介紹
患者 1?男，68歲，美國麻醉醫師協會麻醉風險分級（ASA）Ⅱ級，體質量74 kg，診斷為“胸主動脈瘤，夾層累及髂總動脈”。患者術前檢查顯示：腎功能指標輕度異常，鉀離子（K+）3.4 mmol/L。入室后建立靜脈通道，右橈動脈置管測壓，生命體征平穩。麻醉誘導給予咪達唑侖、丙泊酚、芬太尼、羅庫溴銨，氣管插管后患者血壓偏低，予以快速輸注聚明膠肽、多巴胺5 μg/（kg·min）靜脈泵注維持收縮壓在90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）上下。造影顯示患者胸降主動脈夾層（AD），左腎及左下肢血管顯影差。按計劃實施胸降主動脈及左髂內動脈支架置入。主動脈支架撐開后，血氣分析顯示：K+ 4.5 mmol/L，堿剩余-5 mmol/L，靜脈滴注5%碳酸氫鈉200 mL。左髂內動脈支架放置后，測得K+5.9 mmol/L、堿剩余0 mmol/L、血糖7 mmol/L，給予呋塞米20 mg、葡萄糖酸鈣1 g，葡萄糖和胰島素以2.5︰1的比例持續泵入。手術歷時6 h，共計輸入液體4 000 mL，小便1 500 mL，色淡黃、清亮。術畢測得K+ 3.9 mmol/L，順利拔管返回病房，術后3 d出院。
患者 2?男，72歲，ASA Ⅱ級，體質量70 kg，診斷“腎下型腹主動脈瘤”，擬行“腹主動脈瘤覆膜支架腔內隔絕術”。術前檢查顯示：血紅蛋白（Hb）115 g/L、K+ 3.23 mmol/L、肝腎功能正常。麻醉誘導插管同患者1，血流動力學平穩。支架主體釋放覆蓋右髂內動脈后，血氣分析顯示：pH值為7.25，堿剩余-7 mmol/L，K+ 4.4 mmol/L，Hb 78 g/L。此時已輸入聚明膠肽500 mL、平衡液500 mL，小便約50 mL。給予呋塞米20 mg、5%碳酸氫鈉200 mL，輸注同型紅細胞懸液2 U。左髂內動脈支架放置到位后，雙腎動脈顯影良好，復查血氣分析顯示：K+ 6.6 mmol/L，Hb 82 g/L，堿剩余2 mmol/L。立即給予呋塞米40 mg、葡萄糖酸鈣2 g、5%碳酸氫鈉100 mL，葡萄糖和胰島素以2.5︰1持續泵入。患者血壓仍穩定，但脈搏氧飽和度逐漸下降至94%。手術歷時3 h，輸液1 700 mL，紅細胞2 U，小便50 mL。術畢，K+ 6.5 mmol/L，患者帶管返回重癥監護病房，術后6 h診斷腎功能衰竭、呼吸衰竭和心力衰竭，8 d后病情穩定轉回原病房。
2 討論
2例AD患者支架置入術中，均測得K+＞5.5 mmol/L；且術前均為低鉀，均輸入了含鉀離子5.1 mmol/L的聚明膠肽注射液，但500 mL聚明膠肽并不能使血液K+明顯上升，患者血鉀快速上升可能由以下多個因素所致。
AD的后果之一是器官缺血：① 夾層位于胸降主動脈段，假腔內壓力上升壓迫真腔，導致內臟和下肢缺血；② 夾層累及內臟或下肢動脈，引起相應分支缺血。組織缺血缺氧導致有氧代謝減少和無氧酵解增強，產生乳酸和丙酮酸堆積，缺血性橫紋肌溶解導致大量鉀釋放。支架置入后，血運重建，血液pH值降低、血鉀升高、肌酶升高，甚至出現肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿，引起肌病腎病代謝綜合征，程度與器官缺血范圍、時間和嚴重程度有關[1]。
部分AD患者術前即存在腎動脈缺血和（或）腎功能指標異常，如患者1。介入手術治療中需要使用造影劑，可引起造影劑相關腎病，特別是糖尿病或腎功能不全患者[2-3]，使用造影劑后血清肌酐水平升高常見，極個別發展為急性腎功能不全。此外，放置的支架可能也影響腎動脈血供，使腎功能受損。血運重建后血鉀迅速升高，而急性腎功能損傷使尿量減少、血鉀不能排出，可加重血鉀升高。
此外，置入的導管支架與血管內血流作用形成湍流，可對紅細胞產生破壞，從而導致Hb降低和血鉀升高[4]。如果Hb減少且與手術失血不成比例，術后查見膽紅素增高，可認為可能發生紅細胞破壞。而患者2則還要考慮輸入的庫存血是否發生溶解破壞或是否發生急性溶血反應。在全身麻醉下，溶血的多數癥狀表現不出來，可發生原因不明的血壓下降和（或）創面滲血。可以出現血紅蛋白尿、黃疸、血漿膽紅素升高，甚至出現腎衰竭。患者2圍手術期血壓平穩，術后出現腎功能衰竭，考慮是上述多個因素作用的結果。
伴有器官缺血的AD患者容易在血運重建后出現血鉀升高、腎功能異常。圍手術期管理應避免無必要的含鉀液體輸入；血運重建后及時監測pH值和電解質；術前和術中給予水化治療，但對于存在嚴重心功能不全的患者或接近終末期的腎病患者，需小心避免容量超負荷；適當給予碳酸氫鈉[2-3]；正確掌握高鉀血癥的處理方法。此外，手術醫生盡量縮短手術時間和控制造影劑的總量，對腎功能受損高風險患者應監測肌酐水平72 h或更久。