引用本文: 羅開琴, 肖靜, 郭明珍, 王儷潔. 經胸超聲心動圖在感染性心內膜炎診斷中的臨床價值. 華西醫學, 2015, 30(1): 56-59. doi: 10.7507/1002-0179.20150015 復制
感染性心內膜炎(IE)是指病原微生物(細菌、真菌、病毒、衣原體、螺旋體等)通過血液循環路徑直接侵犯心內膜而導致炎癥的一種疾病,贅生物的形成是超聲心動圖首發且特征性病變,贅生物脫落、瓣膜穿孔、瓣周膿腫、腱索斷裂等并發癥的產生導致炎癥的蔓延及血流動力學改變,進一步加重病情,可危及生命;臨床主要表現發熱、心臟雜音、貧血、栓塞、皮損、脾臟腫大、血培養陽性等。發熱仍為最常見的臨床表現,現發生率已明顯降低,不到40%,可能與廣譜抗菌藥物的濫用有關;貧血的表現僅有20%;杵狀指、Osler結節、Janeway損害和Roth斑等表現很少見[1],給臨床診斷及治療增加了難度。為了避免不可逆的損傷,第一步就是要作出早期診斷,這對臨床工作者來說仍是個挑戰,也是治療IE的關鍵所在[2]。本研究回顧性分析了經我院確診的35例IE患者經胸超聲心動圖表現,探討其在感染性心內膜炎診斷中的臨床價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2003年9月-2013年9月經我院心內科及心外科確診的35例IE患者,診斷均參照Duke新標準[3]。其中男25例,女10例;年齡8~69歲,平均(42.5±2.3)歲。33例患者病程中有不同程度發熱病史,2例無明顯發熱。
1.2 儀器與方法
采用百勝DU6及HITACHI Preirus彩色多普勒超聲診斷儀,相控陣探頭,探頭頻率2.5~3.5 MHz。入院48 h內行超聲心動圖檢查,陰性者1周后復查。患者取左側臥位或仰臥位,常規行心臟各切面掃查,測量各腔室大小及心功能,觀察心臟各室壁及瓣膜形態、活動、功能,診斷有無基礎心臟疾病,重點了解心內膜(尤其是各瓣膜)有無贅生物及其分布、形態、大小、數目、回聲、活動度等,并結合血培養結果綜合分析。
2 結果
2.1 經胸超聲心動圖表現
初次檢查陽性29例,陰性6例,診斷符合率82.8%(29/35),6例陰性患者于1周后復查,2例陽性,4例因患病早期即使用強有力抗菌藥物仍為陰性,診斷符合率88.5%(31/35)。贅生物分布:二尖瓣前葉及后葉8例(圖 1a),其中1例并發前葉穿孔(圖 1b、1c),1例并發前葉瓣膜瘤形成;主動脈瓣15例,其中2例瓣周膿腫,1例右冠瓣穿孔(圖 2),2例人工機械瓣瓣周瘺(圖 3);三尖瓣5例;肺動脈瓣1例;肺動脈管壁1例;室間隔右心室面1例。合并基礎心臟疾病29例:后天性心臟病21例,其中風濕性心臟病15例,二尖瓣脫垂3例,人工機械主動脈瓣2例,人工機械二尖瓣1例;先天性心臟病8例,其中室間隔缺損2例,二葉式主動脈瓣畸形2例,法洛四聯癥1例,肺動脈瓣狹窄1例,動脈導管未閉2例;無明顯基礎心臟疾病6例,均為靜脈藥物成癮者。

2.2 贅生物的特點
贅生物附著處的瓣膜及管壁不同程度增厚、毛躁;贅生物形態多樣,呈團狀、結節狀、海草狀、條索狀、桑葚狀、絮狀(圖 4)、粟粒狀等,多數活動度較大,隨心臟搏動而飄動,少數較小者活動度不明顯;贅生物呈低回聲、中等回聲、稍高回聲或強回聲,后者后方伴聲影,這幾種回聲分別出現在病程的不同時期;分布于二尖瓣者位于左心房面,三尖瓣者位于右心房面,主動脈瓣者位于左心室面,肺動脈瓣者位于右心室面,室間隔缺損者位于右心室面,動脈導管未閉者位于肺動脈外側壁。
2.3 血培養結果
33例陽性,主要是葡萄球菌和鏈球菌,其次有腸球菌、假單胞菌、念珠菌等;2例陰性。
3 討論
3.1 病理與臨床
IE分為急性和亞急性2類,急性者有明顯中毒癥狀,數天至數周出現瓣膜損害及感染蔓延,短期內可危及患者生命;亞急性者中毒癥狀較輕或無明顯中毒癥狀,瓣膜破壞緩慢,但若病情遷延不愈,病死率仍然很高。
IE的治療包括內科強有力抗生素的使用和外科手術治療。IE患者需要足療程使用抗菌藥物,該類患者容易繼發二重感染,以口腔真菌感染最為常見[4];多數學者認為心臟瓣膜置換術是治療IE的最佳選擇[5],而心血管手術由于應用體外循環,引起血流動力學改變,激活炎癥因子,易并發急性腎功能衰竭及急性呼吸窘迫綜合征等[6]。近年,雖然IE在診斷、抗菌藥物和外科手術治療方面有了長足的發展,但它仍是威脅生命和高病死率的疾病[7]。在最近20年里,IE的發病率無明顯變化,維持在每年(3~10)例/100 000人[8]。
IE的高風險人群包括:①先天性心臟病者;②人工瓣膜置換術后或用人工材料進行瓣膜修補者;③有IE病史者;④心臟移植術后合并瓣膜疾病者[9]。本組患有基礎心臟疾病占82.8%(29/35),其中先天性心臟病及術后患者占22.8%(8/35),風濕性心臟病及人工機械瓣分別占42.8%(15/35)、8.6%(3/35),二尖瓣脫垂者占8.6%(3/35),無明顯基礎心臟病占17.1%(6/35),均為靜脈藥物成癮者。
IE在兒童中多數存在心臟結構異常,75%~90%的IE患兒伴有先天性心臟病,特別是累及主動脈瓣的先天畸形、室間隔缺損、法洛四聯癥和其他發紺型先天性心臟病的復雜畸形[10],Baumgartner等[11]認為,目前先天性心臟病患者發生IE的比例增加,而發生風濕熱的比例相對下降,本組中先天性心臟病所占比例不大,為22.8%(8/35),這與所選人群成人居多有關。本組中兒童IE均合并有先天性心臟病,主要是室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯癥、肺動脈瓣狹窄等,病灶主要位于右心系統,如三尖瓣右心房面、室間隔右心室面、肺動脈外側壁等。究其原因與先天性心臟病的高速左向右分流有關:右心面心內膜被高速血流沖擊,使之破壞,膠原暴露,一旦有病原微生物通過,極易停留,即可導致IE。
IE在成人中也大都合并基礎心臟疾病,在發展中國家,風濕性心臟病是IE成人患者的主要易感因素[10],本組中占42.8%(15/35);先天性心臟病在成人IE中所占比例相對較少,本組中占5.7%(2/35),2例均為二葉式主動脈瓣畸形,這與先天性心臟病在兒童時期得到了及時的干預、治療有關;既往報道繼發孔房間隔缺損并不增加患IE的危險性[10],但本組中報道1例繼發孔房間隔缺損合并IE,二尖瓣上可見許多團絮狀贅生物,這一個案是否提示繼發孔房間隔缺損會增加患IE的風險,有待進一步研究。IE在后天性心臟病患者中,左心系統發現的贅生物較右心系統發現的比率不僅高,而且病變重,這與二尖瓣及主動脈瓣較三尖瓣及肺動脈瓣承受的血流動力大有關,高動力的血流不斷沖擊瓣膜,尤其是病變瓣膜,使之受損,病原微生物極易停留,從而導致IE;病原微生物不僅侵犯瓣膜,而且容易破壞瓣膜,累及瓣環及瓣周組織,導致瓣周膿腫、瓣膜穿孔、腱索斷裂、人工瓣松動、瓣周瘺、心內漏、瓣膜瘤、主動脈竇瘤、大血管-心腔間及心腔間穿孔等并發癥的發生。贅生物的大小對預報并發癥發生率是最有幫助的,贅生物6 mm者,其并發癥發生率10%,11 mm者為50%,16 mm者幾乎為100%[12]。
隨著靜脈藥物成癮者的逐年增加,無基礎心臟病的IE也不斷增加,這與使用不潔注射器及消毒不嚴有關[13],本組6例無基礎心臟病的IE患者,均為靜脈藥物成癮者,該類IE主要累及右心系統,而三尖瓣贅生物的發生率明顯高于肺動脈瓣,該組6例中,三尖瓣贅生物5例,肺動脈瓣無陽性發現,1例二尖瓣上贅生物且并發前葉穿孔,提示靜脈藥物成癮者患IE亦可累及左心系統。經胸超聲心動圖不但能明確診斷心臟的基礎病變,而且能快速、準確地發現贅生物,了解其部位、大小、數量、活動度、受累瓣膜形態及功能,判斷有無并發癥發生,本組中檢出1例瓣膜瘤、2例瓣膜穿孔、2例瓣周膿腫、2例人工機械瓣瓣周瘺,明確判斷了各瓣膜功能,為臨床早期診斷、確定治療方案、改善并判斷預后等提供了重要的依據。
3.2 贅生物的遷徙
贅生物脆性較大,受血流尤其是高速血流的沖擊易破碎形成栓子,隨血流到達各器官,導致栓塞;左心系統的栓子可致體循環栓塞,導致各器官、組織、結構缺血、缺氧,從而發生功能改變甚至壞死、功能衰竭等;國外學者曾報道過三尖瓣上贅生物通過未閉的卵圓孔進入左心房[14],二尖瓣上贅生物通過房間隔缺損移行至右心房再到肺動脈導致栓塞[15],本組研究中未發現。經胸超聲心動圖在IE的病程中通過隨訪贅生物的大小、形態、數目以及心臟結構的變化,不僅可了解病情的變化,另一個重要的作用可幫助臨床預測栓塞的風險及判斷是否有栓塞形成。
3.3 診斷
IE的主要致病菌是葡萄球菌和鏈球菌,其次有腸球菌、假單胞菌、念珠菌等,血培養陽性是診斷IE的主要標準,血培養陰性及血培養結果未出之前臨床診斷IE的主要依據是超聲心動圖。本組35例患者中,2例血培養陰性患者的診斷就主要依據超聲心動圖,因此超聲心動圖能早期、準確診斷IE,為臨床診斷和治療爭取了時間。
超聲心動圖通過探查贅生物來診斷IE的敏感性與探查途徑(經胸壁或食道)、贅生物的大小、儀器清晰度及探查者的技術密切相關,經食管探查的敏感性高于經胸壁探查。人工瓣IE患者中,經食管探查和經胸壁探查靈敏度分別為82%~96%和16%~36%[10]。盡管經食道超聲心動圖探查贅生物的敏感性明顯高于經胸壁超聲超聲心動圖,但前者屬于有創檢查且有一定的危險性,因此經胸超聲心動圖在大多數情況下仍然是首選的檢查方式。經胸超聲心動圖對于人工機械瓣贅生物有一定的局限性,尤其是體積較小的贅生物,因人工機械瓣強回聲反射及其混響效應很容易掩蓋贅生物,本組中人工機械瓣置換術后患者,經胸超聲心動圖主要發現的是其并發癥:瓣周瘺和瓣架松動導致的反流;因此臨床高度懷疑IE而經胸超聲心動圖無陽性發現時,可借助經食道超聲心動圖,它避開了胸壁及肺氣影響,可以更直觀地觀察瓣膜及瓣周情況,更及時地發現病變,但在檢查過程中要密切觀察患者的生命體征及反應。因此對于經胸超聲心動圖圖像質量差、人工瓣膜、懷疑有膿腫形成的患者,可選經食道超聲心動圖作為補充。
感染性心內膜炎(IE)是指病原微生物(細菌、真菌、病毒、衣原體、螺旋體等)通過血液循環路徑直接侵犯心內膜而導致炎癥的一種疾病,贅生物的形成是超聲心動圖首發且特征性病變,贅生物脫落、瓣膜穿孔、瓣周膿腫、腱索斷裂等并發癥的產生導致炎癥的蔓延及血流動力學改變,進一步加重病情,可危及生命;臨床主要表現發熱、心臟雜音、貧血、栓塞、皮損、脾臟腫大、血培養陽性等。發熱仍為最常見的臨床表現,現發生率已明顯降低,不到40%,可能與廣譜抗菌藥物的濫用有關;貧血的表現僅有20%;杵狀指、Osler結節、Janeway損害和Roth斑等表現很少見[1],給臨床診斷及治療增加了難度。為了避免不可逆的損傷,第一步就是要作出早期診斷,這對臨床工作者來說仍是個挑戰,也是治療IE的關鍵所在[2]。本研究回顧性分析了經我院確診的35例IE患者經胸超聲心動圖表現,探討其在感染性心內膜炎診斷中的臨床價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2003年9月-2013年9月經我院心內科及心外科確診的35例IE患者,診斷均參照Duke新標準[3]。其中男25例,女10例;年齡8~69歲,平均(42.5±2.3)歲。33例患者病程中有不同程度發熱病史,2例無明顯發熱。
1.2 儀器與方法
采用百勝DU6及HITACHI Preirus彩色多普勒超聲診斷儀,相控陣探頭,探頭頻率2.5~3.5 MHz。入院48 h內行超聲心動圖檢查,陰性者1周后復查。患者取左側臥位或仰臥位,常規行心臟各切面掃查,測量各腔室大小及心功能,觀察心臟各室壁及瓣膜形態、活動、功能,診斷有無基礎心臟疾病,重點了解心內膜(尤其是各瓣膜)有無贅生物及其分布、形態、大小、數目、回聲、活動度等,并結合血培養結果綜合分析。
2 結果
2.1 經胸超聲心動圖表現
初次檢查陽性29例,陰性6例,診斷符合率82.8%(29/35),6例陰性患者于1周后復查,2例陽性,4例因患病早期即使用強有力抗菌藥物仍為陰性,診斷符合率88.5%(31/35)。贅生物分布:二尖瓣前葉及后葉8例(圖 1a),其中1例并發前葉穿孔(圖 1b、1c),1例并發前葉瓣膜瘤形成;主動脈瓣15例,其中2例瓣周膿腫,1例右冠瓣穿孔(圖 2),2例人工機械瓣瓣周瘺(圖 3);三尖瓣5例;肺動脈瓣1例;肺動脈管壁1例;室間隔右心室面1例。合并基礎心臟疾病29例:后天性心臟病21例,其中風濕性心臟病15例,二尖瓣脫垂3例,人工機械主動脈瓣2例,人工機械二尖瓣1例;先天性心臟病8例,其中室間隔缺損2例,二葉式主動脈瓣畸形2例,法洛四聯癥1例,肺動脈瓣狹窄1例,動脈導管未閉2例;無明顯基礎心臟疾病6例,均為靜脈藥物成癮者。

2.2 贅生物的特點
贅生物附著處的瓣膜及管壁不同程度增厚、毛躁;贅生物形態多樣,呈團狀、結節狀、海草狀、條索狀、桑葚狀、絮狀(圖 4)、粟粒狀等,多數活動度較大,隨心臟搏動而飄動,少數較小者活動度不明顯;贅生物呈低回聲、中等回聲、稍高回聲或強回聲,后者后方伴聲影,這幾種回聲分別出現在病程的不同時期;分布于二尖瓣者位于左心房面,三尖瓣者位于右心房面,主動脈瓣者位于左心室面,肺動脈瓣者位于右心室面,室間隔缺損者位于右心室面,動脈導管未閉者位于肺動脈外側壁。
2.3 血培養結果
33例陽性,主要是葡萄球菌和鏈球菌,其次有腸球菌、假單胞菌、念珠菌等;2例陰性。
3 討論
3.1 病理與臨床
IE分為急性和亞急性2類,急性者有明顯中毒癥狀,數天至數周出現瓣膜損害及感染蔓延,短期內可危及患者生命;亞急性者中毒癥狀較輕或無明顯中毒癥狀,瓣膜破壞緩慢,但若病情遷延不愈,病死率仍然很高。
IE的治療包括內科強有力抗生素的使用和外科手術治療。IE患者需要足療程使用抗菌藥物,該類患者容易繼發二重感染,以口腔真菌感染最為常見[4];多數學者認為心臟瓣膜置換術是治療IE的最佳選擇[5],而心血管手術由于應用體外循環,引起血流動力學改變,激活炎癥因子,易并發急性腎功能衰竭及急性呼吸窘迫綜合征等[6]。近年,雖然IE在診斷、抗菌藥物和外科手術治療方面有了長足的發展,但它仍是威脅生命和高病死率的疾病[7]。在最近20年里,IE的發病率無明顯變化,維持在每年(3~10)例/100 000人[8]。
IE的高風險人群包括:①先天性心臟病者;②人工瓣膜置換術后或用人工材料進行瓣膜修補者;③有IE病史者;④心臟移植術后合并瓣膜疾病者[9]。本組患有基礎心臟疾病占82.8%(29/35),其中先天性心臟病及術后患者占22.8%(8/35),風濕性心臟病及人工機械瓣分別占42.8%(15/35)、8.6%(3/35),二尖瓣脫垂者占8.6%(3/35),無明顯基礎心臟病占17.1%(6/35),均為靜脈藥物成癮者。
IE在兒童中多數存在心臟結構異常,75%~90%的IE患兒伴有先天性心臟病,特別是累及主動脈瓣的先天畸形、室間隔缺損、法洛四聯癥和其他發紺型先天性心臟病的復雜畸形[10],Baumgartner等[11]認為,目前先天性心臟病患者發生IE的比例增加,而發生風濕熱的比例相對下降,本組中先天性心臟病所占比例不大,為22.8%(8/35),這與所選人群成人居多有關。本組中兒童IE均合并有先天性心臟病,主要是室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯癥、肺動脈瓣狹窄等,病灶主要位于右心系統,如三尖瓣右心房面、室間隔右心室面、肺動脈外側壁等。究其原因與先天性心臟病的高速左向右分流有關:右心面心內膜被高速血流沖擊,使之破壞,膠原暴露,一旦有病原微生物通過,極易停留,即可導致IE。
IE在成人中也大都合并基礎心臟疾病,在發展中國家,風濕性心臟病是IE成人患者的主要易感因素[10],本組中占42.8%(15/35);先天性心臟病在成人IE中所占比例相對較少,本組中占5.7%(2/35),2例均為二葉式主動脈瓣畸形,這與先天性心臟病在兒童時期得到了及時的干預、治療有關;既往報道繼發孔房間隔缺損并不增加患IE的危險性[10],但本組中報道1例繼發孔房間隔缺損合并IE,二尖瓣上可見許多團絮狀贅生物,這一個案是否提示繼發孔房間隔缺損會增加患IE的風險,有待進一步研究。IE在后天性心臟病患者中,左心系統發現的贅生物較右心系統發現的比率不僅高,而且病變重,這與二尖瓣及主動脈瓣較三尖瓣及肺動脈瓣承受的血流動力大有關,高動力的血流不斷沖擊瓣膜,尤其是病變瓣膜,使之受損,病原微生物極易停留,從而導致IE;病原微生物不僅侵犯瓣膜,而且容易破壞瓣膜,累及瓣環及瓣周組織,導致瓣周膿腫、瓣膜穿孔、腱索斷裂、人工瓣松動、瓣周瘺、心內漏、瓣膜瘤、主動脈竇瘤、大血管-心腔間及心腔間穿孔等并發癥的發生。贅生物的大小對預報并發癥發生率是最有幫助的,贅生物6 mm者,其并發癥發生率10%,11 mm者為50%,16 mm者幾乎為100%[12]。
隨著靜脈藥物成癮者的逐年增加,無基礎心臟病的IE也不斷增加,這與使用不潔注射器及消毒不嚴有關[13],本組6例無基礎心臟病的IE患者,均為靜脈藥物成癮者,該類IE主要累及右心系統,而三尖瓣贅生物的發生率明顯高于肺動脈瓣,該組6例中,三尖瓣贅生物5例,肺動脈瓣無陽性發現,1例二尖瓣上贅生物且并發前葉穿孔,提示靜脈藥物成癮者患IE亦可累及左心系統。經胸超聲心動圖不但能明確診斷心臟的基礎病變,而且能快速、準確地發現贅生物,了解其部位、大小、數量、活動度、受累瓣膜形態及功能,判斷有無并發癥發生,本組中檢出1例瓣膜瘤、2例瓣膜穿孔、2例瓣周膿腫、2例人工機械瓣瓣周瘺,明確判斷了各瓣膜功能,為臨床早期診斷、確定治療方案、改善并判斷預后等提供了重要的依據。
3.2 贅生物的遷徙
贅生物脆性較大,受血流尤其是高速血流的沖擊易破碎形成栓子,隨血流到達各器官,導致栓塞;左心系統的栓子可致體循環栓塞,導致各器官、組織、結構缺血、缺氧,從而發生功能改變甚至壞死、功能衰竭等;國外學者曾報道過三尖瓣上贅生物通過未閉的卵圓孔進入左心房[14],二尖瓣上贅生物通過房間隔缺損移行至右心房再到肺動脈導致栓塞[15],本組研究中未發現。經胸超聲心動圖在IE的病程中通過隨訪贅生物的大小、形態、數目以及心臟結構的變化,不僅可了解病情的變化,另一個重要的作用可幫助臨床預測栓塞的風險及判斷是否有栓塞形成。
3.3 診斷
IE的主要致病菌是葡萄球菌和鏈球菌,其次有腸球菌、假單胞菌、念珠菌等,血培養陽性是診斷IE的主要標準,血培養陰性及血培養結果未出之前臨床診斷IE的主要依據是超聲心動圖。本組35例患者中,2例血培養陰性患者的診斷就主要依據超聲心動圖,因此超聲心動圖能早期、準確診斷IE,為臨床診斷和治療爭取了時間。
超聲心動圖通過探查贅生物來診斷IE的敏感性與探查途徑(經胸壁或食道)、贅生物的大小、儀器清晰度及探查者的技術密切相關,經食管探查的敏感性高于經胸壁探查。人工瓣IE患者中,經食管探查和經胸壁探查靈敏度分別為82%~96%和16%~36%[10]。盡管經食道超聲心動圖探查贅生物的敏感性明顯高于經胸壁超聲超聲心動圖,但前者屬于有創檢查且有一定的危險性,因此經胸超聲心動圖在大多數情況下仍然是首選的檢查方式。經胸超聲心動圖對于人工機械瓣贅生物有一定的局限性,尤其是體積較小的贅生物,因人工機械瓣強回聲反射及其混響效應很容易掩蓋贅生物,本組中人工機械瓣置換術后患者,經胸超聲心動圖主要發現的是其并發癥:瓣周瘺和瓣架松動導致的反流;因此臨床高度懷疑IE而經胸超聲心動圖無陽性發現時,可借助經食道超聲心動圖,它避開了胸壁及肺氣影響,可以更直觀地觀察瓣膜及瓣周情況,更及時地發現病變,但在檢查過程中要密切觀察患者的生命體征及反應。因此對于經胸超聲心動圖圖像質量差、人工瓣膜、懷疑有膿腫形成的患者,可選經食道超聲心動圖作為補充。