引用本文: 李軍, 張雪雁, 都美玲, 喬昌秀. 彌散加權成像對新生兒缺氧缺血性腦病臨床分度的評價. 華西醫學, 2015, 30(1): 53-55. doi: 10.7507/1002-0179.20150014 復制
新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是指由于圍產期窒息等因素從而導致腦部的缺氧缺血性損害。MRI檢查已被認為是診斷HIE特異性和敏感性最高的檢查方式[1],其中彌散加權成像(DWI)可反映組織內水分子的彌散受限程度,對探測HIE早期病灶特別是細胞毒性水腫具有高度敏感性,其應用價值已有較多研究[2],本研究主要探討DWI對HIE臨床分度的評價價值。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集本院2009年12月-2013年7月行MRI檢查的新生兒HIE患兒共39例,所有患兒均符合中華醫學會兒科學分會新生兒學組修訂的新生兒HIE診斷標準[3]。其中男21例,女18例;均為足月兒,患兒的臨床表現包括過度興奮、嗜睡、昏迷、驚厥、肌張力和原始反射異常等。
1.2 MRI掃描方法
所有患兒均在出生后10 d內行MRI檢查,檢查前給予10%水合氯醛灌腸,劑量0.4 mL/kg,待患兒熟睡后應用德國西門子公司1.5 T MRI掃描儀,常規行橫軸位T1WI、T2WI、T2FLAIR及矢狀位T2WI序列掃描,并應用DWI(EPI-SE序列),掃描參數:重復時間(TR)3 220 ms,回波時間(TE)43 ms,b值為0和1 000 s/mm2,矩陣256×256,層厚4 mm,視野18 cm×18 cm,激勵次數2次。
1.3 分組方法
根據DWI圖像出現異常信號的形態和范圍分為3組:A組為出現單發局限性點狀異常信號;B組為出現單發局限性斑片狀異常信號;C組為出現多發點狀或斑片狀異常信號。臨床分度參照中華醫學會兒科學分會新生兒學組修訂的新生兒HIE臨床分度標準[3]。
1.4 統計學方法
DWI異常信號分組與HIE臨床分度之間應用Kappa一致性檢驗,Kappa>0.75表示一致性較好,Kappa<0.4表示一致性差。檢驗水準α=0.05。
2 結果
39例HIE患兒中23例(59%)在DWI圖像出現了異常信號。
23例DWI異常患兒的異常信號分組為A組5例,B組11例,C組7例;患兒臨床分度為輕度6例,中度10例,重度7例。異常信號分組與臨床分度一致性較好(Kappa=0.797,P<0.001),見表 1。圖 1~3分別為3例典型HIE患兒T1WI、T2WI、DWI及表現彌散系數(ADC)圖像。


3 討論
新生兒HIE主要由圍產期窒息引起,臍帶繞頸、胎盤異常、母親因素、分娩過程等均可導致。其病理改變包括神經細胞變性、壞死,腦血管自動調節功能障礙引起的腦水腫,靜脈瘀血、新生毛細血管增生和毛細血管通透性增高,血腦屏障破壞以致紅細胞及血漿蛋白滲出引起的顱內出血等,腦實質、腦室系統、腦溝、硬膜下間隙等均可受累。主要發病機制為腦血流動力學紊亂,腦血流量及氧供應的減少引起糖酵解增加、無氧代謝產物堆積、細胞穩定性降低,導致跨細胞離子泵失調,出現細胞毒性水腫,可造成細胞死亡,腫脹的細胞壓迫毛細血管使腦組織進一步缺氧,新生兒腦組織代謝活躍,對氧的需求量大,而血液循環系統尚未完善,一旦缺血腦組織內氧氣短時間耗竭,導致大量無氧代謝產物堆積,出現腦細胞毒性水腫,伴發腦內多發小動脈痙攣甚至破裂出血,晚期常導致腦萎縮、軟化灶等[4-7]。
MRI成像軟組織分辨率高,并可多方位、多參數成像,且無電離輻射等副作用,適用性強,是診斷HIE的重要方法。其中DWI是反映水分子在組織內擴散程度的成像技術,可顯示常規MRI序列不能顯示的早期細胞毒性水腫導致的水分子彌散受限,主要用于腦缺氧缺血性疾病的診斷,可反映人體組織內水分子的布朗運動,腦組織出現細胞毒性水腫后,在DWI上呈高信號,通過測量ADC值可反映組織內水分子的擴散受限程度[8-9]。研究表明,DWI在發病后數小時即可顯示為高信號伴ADC值下降,而此時常規序列可顯示正常,但ADC值隨后有逐漸升高的趨勢,在發病后第8~10天可出現高值[10],因此,DWI特別適用于HIE的早期診斷[11-15]。本研究中有16例HIE患兒DWI未發現異常信號,可能與患兒檢查時間窗等有關,所以DWI陰性不能排除HIE的存在。
總之,DWI可有效顯示HIE患兒早期腦損害,能敏感顯示早期細胞毒性水腫,并可通過異常信號的程度推斷HIE患兒病情的輕重,可更深入揭示新生兒HIE腦損傷的影像學病理基礎,對指導臨床治療具有重要意義。
新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是指由于圍產期窒息等因素從而導致腦部的缺氧缺血性損害。MRI檢查已被認為是診斷HIE特異性和敏感性最高的檢查方式[1],其中彌散加權成像(DWI)可反映組織內水分子的彌散受限程度,對探測HIE早期病灶特別是細胞毒性水腫具有高度敏感性,其應用價值已有較多研究[2],本研究主要探討DWI對HIE臨床分度的評價價值。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集本院2009年12月-2013年7月行MRI檢查的新生兒HIE患兒共39例,所有患兒均符合中華醫學會兒科學分會新生兒學組修訂的新生兒HIE診斷標準[3]。其中男21例,女18例;均為足月兒,患兒的臨床表現包括過度興奮、嗜睡、昏迷、驚厥、肌張力和原始反射異常等。
1.2 MRI掃描方法
所有患兒均在出生后10 d內行MRI檢查,檢查前給予10%水合氯醛灌腸,劑量0.4 mL/kg,待患兒熟睡后應用德國西門子公司1.5 T MRI掃描儀,常規行橫軸位T1WI、T2WI、T2FLAIR及矢狀位T2WI序列掃描,并應用DWI(EPI-SE序列),掃描參數:重復時間(TR)3 220 ms,回波時間(TE)43 ms,b值為0和1 000 s/mm2,矩陣256×256,層厚4 mm,視野18 cm×18 cm,激勵次數2次。
1.3 分組方法
根據DWI圖像出現異常信號的形態和范圍分為3組:A組為出現單發局限性點狀異常信號;B組為出現單發局限性斑片狀異常信號;C組為出現多發點狀或斑片狀異常信號。臨床分度參照中華醫學會兒科學分會新生兒學組修訂的新生兒HIE臨床分度標準[3]。
1.4 統計學方法
DWI異常信號分組與HIE臨床分度之間應用Kappa一致性檢驗,Kappa>0.75表示一致性較好,Kappa<0.4表示一致性差。檢驗水準α=0.05。
2 結果
39例HIE患兒中23例(59%)在DWI圖像出現了異常信號。
23例DWI異常患兒的異常信號分組為A組5例,B組11例,C組7例;患兒臨床分度為輕度6例,中度10例,重度7例。異常信號分組與臨床分度一致性較好(Kappa=0.797,P<0.001),見表 1。圖 1~3分別為3例典型HIE患兒T1WI、T2WI、DWI及表現彌散系數(ADC)圖像。


3 討論
新生兒HIE主要由圍產期窒息引起,臍帶繞頸、胎盤異常、母親因素、分娩過程等均可導致。其病理改變包括神經細胞變性、壞死,腦血管自動調節功能障礙引起的腦水腫,靜脈瘀血、新生毛細血管增生和毛細血管通透性增高,血腦屏障破壞以致紅細胞及血漿蛋白滲出引起的顱內出血等,腦實質、腦室系統、腦溝、硬膜下間隙等均可受累。主要發病機制為腦血流動力學紊亂,腦血流量及氧供應的減少引起糖酵解增加、無氧代謝產物堆積、細胞穩定性降低,導致跨細胞離子泵失調,出現細胞毒性水腫,可造成細胞死亡,腫脹的細胞壓迫毛細血管使腦組織進一步缺氧,新生兒腦組織代謝活躍,對氧的需求量大,而血液循環系統尚未完善,一旦缺血腦組織內氧氣短時間耗竭,導致大量無氧代謝產物堆積,出現腦細胞毒性水腫,伴發腦內多發小動脈痙攣甚至破裂出血,晚期常導致腦萎縮、軟化灶等[4-7]。
MRI成像軟組織分辨率高,并可多方位、多參數成像,且無電離輻射等副作用,適用性強,是診斷HIE的重要方法。其中DWI是反映水分子在組織內擴散程度的成像技術,可顯示常規MRI序列不能顯示的早期細胞毒性水腫導致的水分子彌散受限,主要用于腦缺氧缺血性疾病的診斷,可反映人體組織內水分子的布朗運動,腦組織出現細胞毒性水腫后,在DWI上呈高信號,通過測量ADC值可反映組織內水分子的擴散受限程度[8-9]。研究表明,DWI在發病后數小時即可顯示為高信號伴ADC值下降,而此時常規序列可顯示正常,但ADC值隨后有逐漸升高的趨勢,在發病后第8~10天可出現高值[10],因此,DWI特別適用于HIE的早期診斷[11-15]。本研究中有16例HIE患兒DWI未發現異常信號,可能與患兒檢查時間窗等有關,所以DWI陰性不能排除HIE的存在。
總之,DWI可有效顯示HIE患兒早期腦損害,能敏感顯示早期細胞毒性水腫,并可通過異常信號的程度推斷HIE患兒病情的輕重,可更深入揭示新生兒HIE腦損傷的影像學病理基礎,對指導臨床治療具有重要意義。