引用本文： 李俊峰, 王安偉, 高金全, 陳曉平, 張亞西, 張紅, 劉瑤. 高血壓晨峰現象與動態動脈硬化指數相關性研究. 華西醫學, 2014, 29(9): 1639-1641. doi: 10.7507/1002-0179.20140503 復制
近年研究表明，血壓晝夜節律紊亂可導致或加重靶器官的損害，其中重要的一項指標就是晨峰血壓，晨峰現象是心血管疾病的獨立危險因素[1, 2]，即使在非高血壓患者和血壓控制良好的高血壓患者中，晨峰現象也獨立于24 h血壓，是心血管疾病的獨立危險因素[3]。眾所周知，高血壓引起心腦血管危險的重要病理生理過程是動脈硬化，那么我們有理由懷疑晨峰血壓升高與動脈硬化程度之間存在一定關聯，存在晨峰現象的患者動脈硬化程度可能較無晨峰現象的患者嚴重。為此，我們選用近年來一項新的簡便易行的血管硬化評估方法動態動脈硬化指數（AASI）。通過對300例原發性高血壓患者進行動態血壓檢查，按照有無晨峰現象分為2組，分別計算AASI，對比兩組患者AASI的差異，從而評估晨峰現象與動脈硬化的相關性。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2011年5月－2013年3月，我們對首次于崇州市人民醫院心血管內科門診及住院就診并未治療的高血壓患者進行篩選，根據《中國高血壓防治指南》[4]的診斷標準入選原發性高血壓患者300例，其中男138例，女162例；年齡45～75歲，平均69.7歲；門診患者176例，住院患者124例；高血壓1級68例，2級133例，3級99例。所有患者簽署知情同意書。
1.2 納入標準
符合原發性高血壓的診斷標準：6個月內未規律服用抗高血壓藥物，收縮壓≥140 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mm Hg。
1.3 排除標準
繼發性和假性高血壓患者；初次就診，但來院前6個月內規律服藥治療；合并急性冠狀動脈綜合征和嚴重心力衰竭（NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ級[5]）；合并糖尿病、腦梗死、腫瘤、肝腎功能不全、心律不齊、嚴重肺部感染，腦血管意外及風濕免疫疾病，妊娠婦女，正參加其他臨床試驗者；符合標準但拒絕參加本試驗者。
1.4 方法
每例患者均行動態血壓檢查，白天每20分鐘、夜間每30分鐘測量1次血壓。血壓晨峰：起床后2 h內的收縮壓平均值－夜間睡眠時的收縮壓最低值（包括最低值在內1 h的平均值），差值≥35 mm Hg為晨峰血壓增高[4]，或稱晨峰現象。本試驗以此為標準，通過完善24 h血壓監測后，據血壓情況，將300例患者分為晨峰組與非晨峰組，其中兩組患者再依據高血壓級別分為1、2、3級亞組。AASI計算方法：通過動態血壓獲得的24 h收縮壓與舒張壓數值，經分析可得到舒張壓與收縮壓之間的回歸關系（舒張壓=a+b×收縮壓），AASI的計算方法為1與回歸斜率b的差值[6]。
1.5 統計學方法
應用SPSS 13.0軟件進行統計學處理，所有數據均采用均數 ± 標準差表示。兩組數據采用t檢驗，以P值＜0.05為有統計學意義。
2 結果
2.1 患者動態血壓檢查結果
300例患者通過動態血壓檢查發現：晨峰現象較為常見，為116例，無晨峰現象184例。
2.2 晨峰組與非晨峰組血壓及AASI比較
兩組患者24 h平均血壓對比提示兩組患者平均收縮壓及舒張壓之間差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者間AASI比較則顯示晨峰組（0.59 ± 0.86）明顯高于非晨峰組（0.52 ± 0.91），差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 1。
表1
晨峰組與非晨峰組患者血壓和AASI比較（2.3 晨峰組與非晨峰組按照高血壓分級進行亞組AASI比較分析
高血壓1級晨峰組與非晨峰組ASSI比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；高血壓2級晨峰組AASI高于非晨峰組，差異有統計學意義（P＜0.05）；高血壓3級晨峰組AASI高于非晨峰組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 2。
表2
按照高血壓分級分層分析兩組AASI（3 討論
2010年中國高血壓指南強調了動態血壓檢查的重要性，通過動態血壓檢查可以發現血壓晝夜節律紊亂，如晨峰血壓升高、非杓型、反杓型等，目前晨峰現象的原因尚不明確，可能的原因有：交感神經系統激活[7]、腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活[8]、基因的影響、其他內分泌體液因素及血液流變學變化[9]。近年來，多數研究表明血壓晨峰與靶器官損害有明顯相關性[2]。有晨峰現象患者發生腦血管事件的風險性增加[10]，目前已經有一些評估晨峰現象與動脈硬化的報道[11]。馬淑云等[12]發現，與無血壓晨峰的高血壓患者比，具有晨峰現象的高血壓患者左室厚度和頸動脈硬化更顯著。我們知道，高血壓引起心腦血管危險的重要病理生理過程是動脈硬化。所以，綜上研究可以推測晨峰血壓升高與動脈硬化程度之間可能存在一定關聯。但現在尚缺乏晨峰血壓升高與動脈硬化程度的相關性研究。目前評價動脈硬化程度的金標準是脈搏波傳導速度（PwV），但其檢查方法繁瑣，臨床不易推廣，近年來一項新的血管評估方法，即AASI得到了越來越多人的關注。對于健康有彈性的動脈血管，當收縮壓升高時，舒張壓會隨之相應升高，在動脈順應性嚴重受損的患者則表現為隨收縮壓的升高，舒張壓不升反降。AASI即是基于此種血流動力學原理而提出的[13]，主要方法是通過24 h動態血壓監測獲得不同生理情況下的收縮壓與舒張壓數值，經分析得到舒張壓與收縮壓之間的回歸關系，進一步推算獲得AASI。研究表明，AASI能獨立于年齡、性別、平均動脈壓、吸煙、體質量指數、基線糖尿病史等心血管危險因素預測心血管死亡[14]。并且能更好地預測致死性卒中，在我國人群中，AASI也可能是原發性高血壓患者發生心腦血管疾病和腎臟病的獨立危險因素[15]。以上研究提示AASI是一個較好的評價高血壓患者動脈硬化程度的指標。臨床上該方法簡便易行，易于推廣，且與PwV之間有很好的相關性。
綜合以上研究結論，為了解高血壓患者晨峰現象和AASI的關系，我們對300例高血壓患者進行動態血壓檢查并進行了晨峰血壓升高與AASI的相關性分析，結果分析發現：有晨峰現象組患者AASI值明顯高于無晨峰現象組患者，特別是高血壓2、3級的患者，提示晨峰現象與動脈硬化程度之間密切相關，晨峰血壓升高可能加速了高血壓患者的動脈硬化進程，可能是導致各種靶器官損傷的重要原因。當然，究竟這兩種因素是如何相互作用或者是互為因果，還需要進一步的基礎研究證實。但通過本研究我們發現，對所有高血壓患者都應關注有無晨峰現象，因為在臨床工作中，我們可以通過簡單的動態血壓檢查而獲得晨峰血壓，進而發現高血壓患者可能存在動脈硬化的相關證據，為患者的病情評估提供依據，具有很重要的推廣價值，值得基層心血管專業醫師重視。同時，也提醒廣大醫師應及時控制高血壓患者的晨峰現象，以降低高血壓的各種風險。本研究也將對所觀察的患者進行長時期隨訪，深入了解晨峰現象控制后AASI變化趨勢，尋找更多的晨峰現象和動脈硬化之間的相關性。
近年研究表明，血壓晝夜節律紊亂可導致或加重靶器官的損害，其中重要的一項指標就是晨峰血壓，晨峰現象是心血管疾病的獨立危險因素[1, 2]，即使在非高血壓患者和血壓控制良好的高血壓患者中，晨峰現象也獨立于24 h血壓，是心血管疾病的獨立危險因素[3]。眾所周知，高血壓引起心腦血管危險的重要病理生理過程是動脈硬化，那么我們有理由懷疑晨峰血壓升高與動脈硬化程度之間存在一定關聯，存在晨峰現象的患者動脈硬化程度可能較無晨峰現象的患者嚴重。為此，我們選用近年來一項新的簡便易行的血管硬化評估方法動態動脈硬化指數（AASI）。通過對300例原發性高血壓患者進行動態血壓檢查，按照有無晨峰現象分為2組，分別計算AASI，對比兩組患者AASI的差異，從而評估晨峰現象與動脈硬化的相關性。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2011年5月－2013年3月，我們對首次于崇州市人民醫院心血管內科門診及住院就診并未治療的高血壓患者進行篩選，根據《中國高血壓防治指南》[4]的診斷標準入選原發性高血壓患者300例，其中男138例，女162例；年齡45～75歲，平均69.7歲；門診患者176例，住院患者124例；高血壓1級68例，2級133例，3級99例。所有患者簽署知情同意書。
1.2 納入標準
符合原發性高血壓的診斷標準：6個月內未規律服用抗高血壓藥物，收縮壓≥140 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mm Hg。
1.3 排除標準
繼發性和假性高血壓患者；初次就診，但來院前6個月內規律服藥治療；合并急性冠狀動脈綜合征和嚴重心力衰竭（NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ級[5]）；合并糖尿病、腦梗死、腫瘤、肝腎功能不全、心律不齊、嚴重肺部感染，腦血管意外及風濕免疫疾病，妊娠婦女，正參加其他臨床試驗者；符合標準但拒絕參加本試驗者。
1.4 方法
每例患者均行動態血壓檢查，白天每20分鐘、夜間每30分鐘測量1次血壓。血壓晨峰：起床后2 h內的收縮壓平均值－夜間睡眠時的收縮壓最低值（包括最低值在內1 h的平均值），差值≥35 mm Hg為晨峰血壓增高[4]，或稱晨峰現象。本試驗以此為標準，通過完善24 h血壓監測后，據血壓情況，將300例患者分為晨峰組與非晨峰組，其中兩組患者再依據高血壓級別分為1、2、3級亞組。AASI計算方法：通過動態血壓獲得的24 h收縮壓與舒張壓數值，經分析可得到舒張壓與收縮壓之間的回歸關系（舒張壓=a+b×收縮壓），AASI的計算方法為1與回歸斜率b的差值[6]。
1.5 統計學方法
應用SPSS 13.0軟件進行統計學處理，所有數據均采用均數 ± 標準差表示。兩組數據采用t檢驗，以P值＜0.05為有統計學意義。
2 結果
2.1 患者動態血壓檢查結果
300例患者通過動態血壓檢查發現：晨峰現象較為常見，為116例，無晨峰現象184例。
2.2 晨峰組與非晨峰組血壓及AASI比較
兩組患者24 h平均血壓對比提示兩組患者平均收縮壓及舒張壓之間差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者間AASI比較則顯示晨峰組（0.59 ± 0.86）明顯高于非晨峰組（0.52 ± 0.91），差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 1。
表1
晨峰組與非晨峰組患者血壓和AASI比較（2.3 晨峰組與非晨峰組按照高血壓分級進行亞組AASI比較分析
高血壓1級晨峰組與非晨峰組ASSI比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；高血壓2級晨峰組AASI高于非晨峰組，差異有統計學意義（P＜0.05）；高血壓3級晨峰組AASI高于非晨峰組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 2。
表2
按照高血壓分級分層分析兩組AASI（3 討論
2010年中國高血壓指南強調了動態血壓檢查的重要性，通過動態血壓檢查可以發現血壓晝夜節律紊亂，如晨峰血壓升高、非杓型、反杓型等，目前晨峰現象的原因尚不明確，可能的原因有：交感神經系統激活[7]、腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活[8]、基因的影響、其他內分泌體液因素及血液流變學變化[9]。近年來，多數研究表明血壓晨峰與靶器官損害有明顯相關性[2]。有晨峰現象患者發生腦血管事件的風險性增加[10]，目前已經有一些評估晨峰現象與動脈硬化的報道[11]。馬淑云等[12]發現，與無血壓晨峰的高血壓患者比，具有晨峰現象的高血壓患者左室厚度和頸動脈硬化更顯著。我們知道，高血壓引起心腦血管危險的重要病理生理過程是動脈硬化。所以，綜上研究可以推測晨峰血壓升高與動脈硬化程度之間可能存在一定關聯。但現在尚缺乏晨峰血壓升高與動脈硬化程度的相關性研究。目前評價動脈硬化程度的金標準是脈搏波傳導速度（PwV），但其檢查方法繁瑣，臨床不易推廣，近年來一項新的血管評估方法，即AASI得到了越來越多人的關注。對于健康有彈性的動脈血管，當收縮壓升高時，舒張壓會隨之相應升高，在動脈順應性嚴重受損的患者則表現為隨收縮壓的升高，舒張壓不升反降。AASI即是基于此種血流動力學原理而提出的[13]，主要方法是通過24 h動態血壓監測獲得不同生理情況下的收縮壓與舒張壓數值，經分析得到舒張壓與收縮壓之間的回歸關系，進一步推算獲得AASI。研究表明，AASI能獨立于年齡、性別、平均動脈壓、吸煙、體質量指數、基線糖尿病史等心血管危險因素預測心血管死亡[14]。并且能更好地預測致死性卒中，在我國人群中，AASI也可能是原發性高血壓患者發生心腦血管疾病和腎臟病的獨立危險因素[15]。以上研究提示AASI是一個較好的評價高血壓患者動脈硬化程度的指標。臨床上該方法簡便易行，易于推廣，且與PwV之間有很好的相關性。
綜合以上研究結論，為了解高血壓患者晨峰現象和AASI的關系，我們對300例高血壓患者進行動態血壓檢查并進行了晨峰血壓升高與AASI的相關性分析，結果分析發現：有晨峰現象組患者AASI值明顯高于無晨峰現象組患者，特別是高血壓2、3級的患者，提示晨峰現象與動脈硬化程度之間密切相關，晨峰血壓升高可能加速了高血壓患者的動脈硬化進程，可能是導致各種靶器官損傷的重要原因。當然，究竟這兩種因素是如何相互作用或者是互為因果，還需要進一步的基礎研究證實。但通過本研究我們發現，對所有高血壓患者都應關注有無晨峰現象，因為在臨床工作中，我們可以通過簡單的動態血壓檢查而獲得晨峰血壓，進而發現高血壓患者可能存在動脈硬化的相關證據，為患者的病情評估提供依據，具有很重要的推廣價值，值得基層心血管專業醫師重視。同時，也提醒廣大醫師應及時控制高血壓患者的晨峰現象，以降低高血壓的各種風險。本研究也將對所觀察的患者進行長時期隨訪，深入了解晨峰現象控制后AASI變化趨勢，尋找更多的晨峰現象和動脈硬化之間的相關性。
