引用本文： 李紅建, 韓素霞. 老年原發性高血壓患者動態脈壓與左心室質量指數關系的研究. 華西醫學, 2014, 29(9): 1635-1638. doi: 10.7507/1002-0179.20140502 復制
眾所周知脈壓增大是老年原發性高血壓的主要特點之一，老年人脈壓較平均動脈壓能更好預測心血管并發癥[1]。由于動態血壓能更準確地反映患者的血壓水平，因而動態脈壓對高血壓患者靶器官損害和發生臨床事件的預測意義更大[2-5]。左心室肥厚是老年高血壓常見的靶器官損害，而臨床上評價左心室肥厚的常用指標是左心室質量指數（LVMI）[6]。本文通過回顧性地分析110例老年原發性高血壓患者的臨床資料，分析動態脈壓與LVMI的關系，旨在探討動態脈壓在老年高血壓左心室結構損害中的作用。
1 資料與方法
1.1 一般資料
所有研究對象均為2012年1月－12月在新疆醫科大學第五附屬醫院心血管內科和老年病科住院的患者。本研究經新疆醫科大學第五附屬醫院倫理委員會審核通過，所有患者均簽訂知情同意書。
納入標準：① 年齡≥60歲；② 根據病史、體格檢查結合相關輔助檢查確診為原發性高血壓患者；③ 均口服鈣拮抗劑等降壓藥控制血壓；④ 患者基線資料及心臟彩色多普勒超聲、動態血壓等重要臨床資料齊全。排除標準：① 繼發性高血壓包括大動脈炎、腎血管性高血壓、腎實質性高血壓、原發性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥和嗜鉻細胞瘤等；② 器質性心臟病包括心肌炎、心肌病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、肺源性心臟病、貧血、甲狀腺功能亢進癥、肝腎功能不全等；③ 服用血管緊張素轉化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑者。共納入患者110例，其中男46例，女64例；年齡60～81歲，平均67歲；高血壓病程1個月～40年。據動態脈壓將患者分為兩組，其中脈壓＜60 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）者（A組） 70例，脈壓≥60 mm Hg者（B組） 40例。A組男30例，女40例，年齡（66 ± 5）歲，高血壓中位病程8.5年；B組男16例，女24例，年齡（67 ± 6）歲，高血壓中位病程10年，兩組患者的年齡、性別構成比及高血壓病程差異無統計學意義，有可比性。見表 1。
表1
兩組患者一般資料比較
1.2 診斷標準
依據《中國高血壓防治指南》2010年修訂版制定的標準：18歲以上成人收縮壓≥140 mm Hg和（或）舒張壓≥90 mm Hg，或已明確診斷為高血壓服藥后血壓正常者[7]。
1.3 人體學指標測量及生物化學指標檢測
所有患者均在入院測量血壓、身高，計算體質量指數（BMI）（kg/m2）。所有患者均在住院次日晨空腹（禁食8 h以上）抽取肘靜脈血5 mL，由新疆醫科大學第五附屬醫院檢驗科專業技師采用Beckman全自動生物化學分析儀檢測腎功能、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血糖等生物化學指標。
1.4 動態血壓檢測
采用美國太空無創性攜帶式動態血壓監測儀，袖帶固定于患者右上臂，測量血壓的時間間隔，白天（08：00～22：00）為30 min，夜間（22：00～次日8：00）為20 min，有效測量次數≥90%為有效監測。記錄受檢者24 h平均收縮壓（24hSBP）、24 h平均舒張壓（24hDBP），24 h平均脈壓（24hPP）即動態脈壓，24hPP=24hSBP-24hDBP，以mm Hg為計量單位。
1.5 超聲心動圖檢測
采用美國GE公司的ViViD7型彩色超聲診斷儀，探頭頻率2.5 MHz，于靜息狀態下左側臥位取胸骨旁左心室長軸切面在二尖瓣腱索水平測量左心室舒張末內徑、左心室收縮末內徑、室間隔厚度及左心室后壁厚度。以上數據均測量3個心動周期，取平均值，由心臟彩超室的專人測量。
按Deverenx[8]公式計算左心室質量（LVM）= 1.04×[（左心室舒張末期內徑+室間隔厚度+左心室后壁厚度）3-左心室舒張末期內徑3] -13.6，體表面積（BSA）=0.006 1×身高（cm）+ 0.012 8 ×體質量（kg）- 0.152 9，LVMI=LVM/BSA。
1.6 統計學方法
所有數據均采用SPSS 17.0統計軟件分析。計量資料符合正態分布者以均數±標準差表示，偏態分布資料如高血壓病程用中位數（四分位間距）表示。正態分布或經對數轉換后呈正態分布的變量組間比較采用t檢驗，偏態分布資料如高血壓病程的組間比較采用Mann-Whitney檢驗，組間性別構成比的比較采用χ2檢驗，相關分析采用Pearson相關分析，多因素分析采用多重線性逐步回歸分析。以P值＜0.05為有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組基線資料比較
兩組患者的BMI、24hDBP、血糖、血脂均未見差異（P＞0.05）；與A組患者相比，B組患者的24hSBP、24hPP即動態脈壓明顯升高（P＜0.001），見表 2。
表2
兩組患者基線資料的比較（2.2 兩組患者超聲心動圖指標比較
兩組患者的左心室舒張末期內徑差異無統計學意義（P＞0.05），而B組患者的室間隔厚度、左心室后壁厚度、LVM、LVMI均高于A組的相應指標，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 3。
表3
兩組患者超聲心動圖各指標的比較（2.3 LVMI與動態脈壓的相關性分析
Pearson相關分析顯示動態脈壓與LVMI呈正相關（r=0.33，P＜0.001）。
2.4 多重線性回歸分析影響老年原發性高血壓患者LVMI的因素
針對所有患者以LVMI為因變量建立多重線性回歸模型，結果顯示動態脈壓為影響LVMI的主要因素，其偏回歸系數為0.90 （P＜0.001），而性別、年齡、BMI、病程、血糖、血脂等未進入回歸方程，見表 4。
表4
老年原發性高血壓患者LVMI影響因素分析
3 討論
高血壓是老年人常見的心血管疾患之一，老年原發性高血壓患者由于大動脈僵硬度增加，常具有收縮壓高、脈壓大的特點。2013年歐洲高血壓/心臟病學會指南將脈壓≥60 mm Hg作為無癥狀靶器官損害患者心血管危險分層的評價指標之一[9]。本研究以動態脈壓60 mm Hg為界限將110例老年原發性高血壓患者分成2組，對其超聲心動圖的相關指標進行比較，并分析了動態脈壓與LVMI的關系。結果顯示與脈壓＜60 mm Hg的患者相比，脈壓≥60 mm Hg患者的室間隔厚度、左心室后壁厚度、LVM及LVMI均明顯增高。這與既往的研究結論基本一致[10]。
脈壓由收縮壓與舒張壓的差值計算而來，其大小受每搏射血量、心率、外周阻力、大動脈僵硬度以及動脈脈搏波傳導速度等因素的影響，其中大動脈僵硬度和動脈脈搏波傳導速度為脈壓的主要決定因素。老年人由于大動脈中層的彈性纖維含量減少而膠原纖維含量增加、動脈彈力薄層板的斷裂和破碎以及鈣質沉積和血管內膜纖維斑塊的形成，其大動脈僵硬度增加，繼而導致動脈順應性減退，并引起脈搏波傳導速度增快，最終導致收縮壓增高，舒張壓下降，脈壓升高。而增高的血壓使血管壁張力升高，導致大動脈壁纖維性改變、小動脈壁膠原增生、彈性纖維減少或斷裂、動脈內皮功能異常，進一步增加大動脈僵硬度，使脈壓增大更加明顯[11]。增大的脈壓可造成左心室收縮期負荷加重，使心肌纖維增粗、拉長、心肌氧耗增加，導致左心室重構，最終發生左心室肥厚、心功能異常。本研究結果表明老年原發性高血壓患者的動態脈壓與LVMI呈正相關，即隨著動態脈壓的增加，LVMI逐漸增加，這與吳鏡等[12]的研究結果一致。通常用LVMI評估左心室肥厚，因而LVMI的增加可反映早期左心室重構的發生。本研究進一步行多重線性逐步回歸的結果顯示動態脈壓是老年原發性高血壓患者LVMI增加的危險因素，提示動態脈壓增高是老年原發性高血壓患者左心室結構損害的重要危險因素。
動態脈壓增高不僅與靶器官損害有關，還對心血管疾病的預后具有預測作用。Kao等[13]對412位年齡為（59 ± 4）歲的高血壓患者隨訪（8.5 ± 1.7）年，探討動態血壓參數在高血壓患者死亡率和心血管事件中的預測作用，結果發現與動態收縮壓相比，動態脈壓能更好地預測高血壓患者的全因死亡率。另有學者分析了一項前瞻性研究中886例絕經后女性高血壓患者的動態脈壓與心血管不良事件的關系，結果表明其有助于預測絕經后高血壓患者心血管不良事件的發生[14]。新近Gu等[15]研究了來自11個隨機入組的人群共9 938例參與者的動態脈壓與心血管事件的關系，結果顯示較高的動態脈壓對年輕人心血管事件的發生率有預測作用，而對老年人而言，較高的動態脈壓不僅可預測心血管事件的發生率，還可預測中風的發生率以及全因死亡率和心血管死亡率。糖尿病是冠心病的等危癥，2型糖尿病可增加心血管病的發病率和死亡率，一項納入1 178例多民族老年糖尿病患者隨訪（6.6 ± 0.4）年，旨在評估動態血壓監測是否有助于預測糖尿病患者的全因死亡率和心血管死亡率的研究結果顯示，動態脈壓是糖尿病患者全因死亡率的獨立預測因素[16]。隨后Laugese等[17]研究表明動態脈壓對2型糖尿病患者的心血管事件的發生也有預測作用。
動態脈壓在心血管疾病中的作用日漸突顯，本研究結果顯示動態脈壓增高是老年原發性高血壓患者左心室結構損害的重要危險因素。由于降低脈壓可減輕高血壓患者的靶器官損害，有助于改善其預后，因而對于老年高血壓患者合并脈壓增大者在降壓治療時要考慮到降低脈壓，可選擇以下降低脈壓有效的藥物，包括血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ型受體1阻滯劑、鈣通道阻滯劑和部分利尿藥（如噻嗪類利尿劑藥、吲達帕胺等）[18]。
綜上所述，本研究結果顯示老年原發性高血壓患者動態脈壓與LVMI呈正相關，并發現動態脈壓升高增加老年原發性高血壓患者左心室結構損害的風險，因而老年高血壓患者要注意動態脈壓的檢測，必要時使用降低脈壓的藥物，以減少其心血管事件的發生。
眾所周知脈壓增大是老年原發性高血壓的主要特點之一，老年人脈壓較平均動脈壓能更好預測心血管并發癥[1]。由于動態血壓能更準確地反映患者的血壓水平，因而動態脈壓對高血壓患者靶器官損害和發生臨床事件的預測意義更大[2-5]。左心室肥厚是老年高血壓常見的靶器官損害，而臨床上評價左心室肥厚的常用指標是左心室質量指數（LVMI）[6]。本文通過回顧性地分析110例老年原發性高血壓患者的臨床資料，分析動態脈壓與LVMI的關系，旨在探討動態脈壓在老年高血壓左心室結構損害中的作用。
1 資料與方法
1.1 一般資料
所有研究對象均為2012年1月－12月在新疆醫科大學第五附屬醫院心血管內科和老年病科住院的患者。本研究經新疆醫科大學第五附屬醫院倫理委員會審核通過，所有患者均簽訂知情同意書。
納入標準：① 年齡≥60歲；② 根據病史、體格檢查結合相關輔助檢查確診為原發性高血壓患者；③ 均口服鈣拮抗劑等降壓藥控制血壓；④ 患者基線資料及心臟彩色多普勒超聲、動態血壓等重要臨床資料齊全。排除標準：① 繼發性高血壓包括大動脈炎、腎血管性高血壓、腎實質性高血壓、原發性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥和嗜鉻細胞瘤等；② 器質性心臟病包括心肌炎、心肌病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、肺源性心臟病、貧血、甲狀腺功能亢進癥、肝腎功能不全等；③ 服用血管緊張素轉化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑者。共納入患者110例，其中男46例，女64例；年齡60～81歲，平均67歲；高血壓病程1個月～40年。據動態脈壓將患者分為兩組，其中脈壓＜60 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）者（A組） 70例，脈壓≥60 mm Hg者（B組） 40例。A組男30例，女40例，年齡（66 ± 5）歲，高血壓中位病程8.5年；B組男16例，女24例，年齡（67 ± 6）歲，高血壓中位病程10年，兩組患者的年齡、性別構成比及高血壓病程差異無統計學意義，有可比性。見表 1。
表1
兩組患者一般資料比較
1.2 診斷標準
依據《中國高血壓防治指南》2010年修訂版制定的標準：18歲以上成人收縮壓≥140 mm Hg和（或）舒張壓≥90 mm Hg，或已明確診斷為高血壓服藥后血壓正常者[7]。
1.3 人體學指標測量及生物化學指標檢測
所有患者均在入院測量血壓、身高，計算體質量指數（BMI）（kg/m2）。所有患者均在住院次日晨空腹（禁食8 h以上）抽取肘靜脈血5 mL，由新疆醫科大學第五附屬醫院檢驗科專業技師采用Beckman全自動生物化學分析儀檢測腎功能、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血糖等生物化學指標。
1.4 動態血壓檢測
采用美國太空無創性攜帶式動態血壓監測儀，袖帶固定于患者右上臂，測量血壓的時間間隔，白天（08：00～22：00）為30 min，夜間（22：00～次日8：00）為20 min，有效測量次數≥90%為有效監測。記錄受檢者24 h平均收縮壓（24hSBP）、24 h平均舒張壓（24hDBP），24 h平均脈壓（24hPP）即動態脈壓，24hPP=24hSBP-24hDBP，以mm Hg為計量單位。
1.5 超聲心動圖檢測
采用美國GE公司的ViViD7型彩色超聲診斷儀，探頭頻率2.5 MHz，于靜息狀態下左側臥位取胸骨旁左心室長軸切面在二尖瓣腱索水平測量左心室舒張末內徑、左心室收縮末內徑、室間隔厚度及左心室后壁厚度。以上數據均測量3個心動周期，取平均值，由心臟彩超室的專人測量。
按Deverenx[8]公式計算左心室質量（LVM）= 1.04×[（左心室舒張末期內徑+室間隔厚度+左心室后壁厚度）3-左心室舒張末期內徑3] -13.6，體表面積（BSA）=0.006 1×身高（cm）+ 0.012 8 ×體質量（kg）- 0.152 9，LVMI=LVM/BSA。
1.6 統計學方法
所有數據均采用SPSS 17.0統計軟件分析。計量資料符合正態分布者以均數±標準差表示，偏態分布資料如高血壓病程用中位數（四分位間距）表示。正態分布或經對數轉換后呈正態分布的變量組間比較采用t檢驗，偏態分布資料如高血壓病程的組間比較采用Mann-Whitney檢驗，組間性別構成比的比較采用χ2檢驗，相關分析采用Pearson相關分析，多因素分析采用多重線性逐步回歸分析。以P值＜0.05為有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組基線資料比較
兩組患者的BMI、24hDBP、血糖、血脂均未見差異（P＞0.05）；與A組患者相比，B組患者的24hSBP、24hPP即動態脈壓明顯升高（P＜0.001），見表 2。
表2
兩組患者基線資料的比較（2.2 兩組患者超聲心動圖指標比較
兩組患者的左心室舒張末期內徑差異無統計學意義（P＞0.05），而B組患者的室間隔厚度、左心室后壁厚度、LVM、LVMI均高于A組的相應指標，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 3。
表3
兩組患者超聲心動圖各指標的比較（2.3 LVMI與動態脈壓的相關性分析
Pearson相關分析顯示動態脈壓與LVMI呈正相關（r=0.33，P＜0.001）。
2.4 多重線性回歸分析影響老年原發性高血壓患者LVMI的因素
針對所有患者以LVMI為因變量建立多重線性回歸模型，結果顯示動態脈壓為影響LVMI的主要因素，其偏回歸系數為0.90 （P＜0.001），而性別、年齡、BMI、病程、血糖、血脂等未進入回歸方程，見表 4。
表4
老年原發性高血壓患者LVMI影響因素分析
3 討論
高血壓是老年人常見的心血管疾患之一，老年原發性高血壓患者由于大動脈僵硬度增加，常具有收縮壓高、脈壓大的特點。2013年歐洲高血壓/心臟病學會指南將脈壓≥60 mm Hg作為無癥狀靶器官損害患者心血管危險分層的評價指標之一[9]。本研究以動態脈壓60 mm Hg為界限將110例老年原發性高血壓患者分成2組，對其超聲心動圖的相關指標進行比較，并分析了動態脈壓與LVMI的關系。結果顯示與脈壓＜60 mm Hg的患者相比，脈壓≥60 mm Hg患者的室間隔厚度、左心室后壁厚度、LVM及LVMI均明顯增高。這與既往的研究結論基本一致[10]。
脈壓由收縮壓與舒張壓的差值計算而來，其大小受每搏射血量、心率、外周阻力、大動脈僵硬度以及動脈脈搏波傳導速度等因素的影響，其中大動脈僵硬度和動脈脈搏波傳導速度為脈壓的主要決定因素。老年人由于大動脈中層的彈性纖維含量減少而膠原纖維含量增加、動脈彈力薄層板的斷裂和破碎以及鈣質沉積和血管內膜纖維斑塊的形成，其大動脈僵硬度增加，繼而導致動脈順應性減退，并引起脈搏波傳導速度增快，最終導致收縮壓增高，舒張壓下降，脈壓升高。而增高的血壓使血管壁張力升高，導致大動脈壁纖維性改變、小動脈壁膠原增生、彈性纖維減少或斷裂、動脈內皮功能異常，進一步增加大動脈僵硬度，使脈壓增大更加明顯[11]。增大的脈壓可造成左心室收縮期負荷加重，使心肌纖維增粗、拉長、心肌氧耗增加，導致左心室重構，最終發生左心室肥厚、心功能異常。本研究結果表明老年原發性高血壓患者的動態脈壓與LVMI呈正相關，即隨著動態脈壓的增加，LVMI逐漸增加，這與吳鏡等[12]的研究結果一致。通常用LVMI評估左心室肥厚，因而LVMI的增加可反映早期左心室重構的發生。本研究進一步行多重線性逐步回歸的結果顯示動態脈壓是老年原發性高血壓患者LVMI增加的危險因素，提示動態脈壓增高是老年原發性高血壓患者左心室結構損害的重要危險因素。
動態脈壓增高不僅與靶器官損害有關，還對心血管疾病的預后具有預測作用。Kao等[13]對412位年齡為（59 ± 4）歲的高血壓患者隨訪（8.5 ± 1.7）年，探討動態血壓參數在高血壓患者死亡率和心血管事件中的預測作用，結果發現與動態收縮壓相比，動態脈壓能更好地預測高血壓患者的全因死亡率。另有學者分析了一項前瞻性研究中886例絕經后女性高血壓患者的動態脈壓與心血管不良事件的關系，結果表明其有助于預測絕經后高血壓患者心血管不良事件的發生[14]。新近Gu等[15]研究了來自11個隨機入組的人群共9 938例參與者的動態脈壓與心血管事件的關系，結果顯示較高的動態脈壓對年輕人心血管事件的發生率有預測作用，而對老年人而言，較高的動態脈壓不僅可預測心血管事件的發生率，還可預測中風的發生率以及全因死亡率和心血管死亡率。糖尿病是冠心病的等危癥，2型糖尿病可增加心血管病的發病率和死亡率，一項納入1 178例多民族老年糖尿病患者隨訪（6.6 ± 0.4）年，旨在評估動態血壓監測是否有助于預測糖尿病患者的全因死亡率和心血管死亡率的研究結果顯示，動態脈壓是糖尿病患者全因死亡率的獨立預測因素[16]。隨后Laugese等[17]研究表明動態脈壓對2型糖尿病患者的心血管事件的發生也有預測作用。
動態脈壓在心血管疾病中的作用日漸突顯，本研究結果顯示動態脈壓增高是老年原發性高血壓患者左心室結構損害的重要危險因素。由于降低脈壓可減輕高血壓患者的靶器官損害，有助于改善其預后，因而對于老年高血壓患者合并脈壓增大者在降壓治療時要考慮到降低脈壓，可選擇以下降低脈壓有效的藥物，包括血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ型受體1阻滯劑、鈣通道阻滯劑和部分利尿藥（如噻嗪類利尿劑藥、吲達帕胺等）[18]。
綜上所述，本研究結果顯示老年原發性高血壓患者動態脈壓與LVMI呈正相關，并發現動態脈壓升高增加老年原發性高血壓患者左心室結構損害的風險，因而老年高血壓患者要注意動態脈壓的檢測，必要時使用降低脈壓的藥物，以減少其心血管事件的發生。
