引用本文： 方凱, 馮大雄, 趙家憑. 頸椎病伴頸源性眩暈的臨床分析. 華西醫學, 2014, 29(8): 1450-1453. doi: 10.7507/1002-0179.20140446 復制
頸源性眩暈是由于頸源性的因素引起人體空間定向障礙并產生的一種運動錯覺[1]。早在18世紀中期，頭部姿勢引起眩暈就有了描述，但最早是在上世紀50年代由Ryan等[2]和Cope等[3]提出頸源性眩暈這一概念，認為是以獨特頸部姿勢引起的一種眩暈和平衡失調為特征，由頸部本體感覺的混亂所造成的異常空間定位和共濟失調的非特異性感覺障礙。患者往往是在頭頸部某一特定姿勢活動時誘發，并且往往可以在頸部制動后逐漸緩解。目前國內外對這一綜合征從診斷、發病情況、機制、治療等均存在較大爭議。在頸椎病伴發頸源性眩暈的描述上國內外報道均較少，2008年3月－2012年11月，我科對收治的頸椎病伴有頸源性眩暈的83例患者予以手術治療，效果明顯，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2008年3月－2012年11月，我科共收冶頸椎病并行手術治療患者293例，其中伴頸源性眩暈的頸椎病共83例，占28.4%。83例患者中男31例，女52例；年齡35～75歲，平均52歲；脊髓型頸椎病60例（占72%），神經根型頸椎病23例（占28%）；病變涉及單節段29例，2個節段50例，3個節段4例，涉及頸5/6節段共65例（占78%）；病史6個月～20年。83例患者術前均行頸椎MRI及頸椎正、側位，動力位X線片。X線片示83例均有不同程度骨質增生，曲度變直，輕度反曲，其中35例依據Ryan等[2]標準存在影像學不穩，占42%。患者均有輕重不等的頭昏、眼花、眩暈、頸痛，且術前均常規作顱腦CT排除大腦及前庭病變導致的眩暈，并請耳鼻喉科和眼科會診排除眼源性和耳源性眩暈。
1.2 手術方法
83例均行頸前路減壓植骨融合術治療，其中27 例行前路頸椎間盤切除和融合術（ACDF），主要用于單節段或雙節段椎間盤突出、后骨贅壓迫神經根和脊髓，頸椎曲度正常或僅輕度反曲。術中包括切除病變節段的椎間盤組織和上、下軟骨板、突入椎管的髓核組織和后骨刺，椎間放入椎體融合器（CAGE），并使用鈦板固定來維持和恢復椎間隙高度，其中后縱韌帶常規切斷。56例行頸前路椎體切除和融合術（ACCF），主要用于嚴重的后骨刺造成節段性退變性椎管狹窄，壓迫脊髓，孤立型后縱韌帶骨化導致脊髓局部受壓，嚴重的退變性椎管狹窄合并退變性后凸。術中首先切除所有受累節段的椎間盤，接著用椎板咬骨鉗在椎體中部開槽，小號刮匙擴寬并加深骨槽，使骨槽寬度＞16 mm，后縱韌帶常規切斷，對粘連緊密的孤立骨化韌帶可以曠置，徹底減壓后椎間放入人工椎體，并使用鈦板固定來維持和恢復椎間隙高度，矯正頸椎后凸畸形。
1.3 評價標準
分別于術前、術后3 d和末次隨訪時進行頸性眩暈癥狀與功能評分及日本骨科學會評估治療分數（JOA）法評分[4]。以JOA評分法評價脊髓神經功能情況，以頸性眩暈癥狀與功能評分30分評分法評價患者眩暈改善情況，以改善率[（術前評分?術后評分）/術前評分×100%]評價主觀滿意度，改善率＞75%為優，50%～75%為良，25%～49%為可，＜25%為差[5]。
1.4 統計學方法
采用SPSS 13.0統計軟件進行數據分析。各組數據用均數 ± 標準差表示，對術前、術后3 d及末次隨訪時的頸性眩暈癥狀與功能評分及JOA評分采用配對t檢驗。P值＜0.05為有統計學意義。
2 結果
83例患者無感染，無血管、食管及神經損傷。54例患者術后有一過性咽部不適感，觀察2～3 d自然緩解，2例出現腦脊液漏，給予延遲拔管，局部加壓處理后治愈。隨訪12～30個月，平均21個月。術后3 d及末次隨訪時頸性眩暈癥狀與功能評分和JOA評分均較術前明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05）；末次隨訪與術后3 d比較差異無統計學意義（P＞0.05）。末次隨訪時眩暈癥狀改善情況：優52例，良20例，可6例，患者主觀滿意率為86%，見表 1。
表1
患者各時間段頸性眩暈癥狀與功能評分及JOA評分情況（n=83，3 典型病例
患者?男，59歲。因頸肩痛伴眩暈1年，加重1個月入院。入院后行頸椎側位和過伸、過屈位X線片，示頸椎生理曲度反曲，嚴重的后骨刺造成節段性退變性椎管狹窄，頸4/5、頸5/6椎體明顯不穩（圖 1a～1c）。MRI示頸4/5、頸5/6椎間盤突出，脊髓及硬膜囊受壓（圖 1d、1e）。給予頸5椎體ACCF手術，術后內固定及CAGE位置良好（圖 1f、1g）。
圖1
患者頸椎X線片及MRI像 a. 術前頸椎側位X線片，示頸椎生理曲度反曲，嚴重的后骨刺造成節段性退變性椎管狹窄 b. 過伸位X線片 c. 過屈位X線片示頸4/5及頸5/6不穩 d. 矢狀位MRI示頸4/5，頸5/6椎間盤突出，脊髓及硬膜囊受壓 e. 水平位MRI f. 術后頸椎正位X線片 g. 術后頸椎側位X線片，示內固定及CAGE位置良好
4 討論
4.1 頸源性眩暈可能的發病機制
4.1.1 脊髓受壓
本組患者頸源性眩暈在脊髓型頸椎病中的發生率為72%，明顯多于神經根型，其原因可能與頸脊髓直接受壓有關。Brown[6]通過動物實驗證實頸段脊髓背側和眼、前庭有協同作用，Hain等[1]也認為頸脊髓中上行或下行的神經束一旦受壓將影響到小腦前庭核，或者影響到前庭脊髓束的投射，在臨床上通過視頻眼震圖的觀察也證實這是引起頸源性眩暈的主要機制之一。
4.1.2 椎-基底動脈供血不足
通常情況下認為頸椎退變導致骨質增生及椎間盤的退變、高度降低引起椎間隙狹窄、椎體節段不穩等頸部軟組織病變等均可刺激、壓迫椎動脈，從而導致椎動脈痙攣、狹窄、供血不足。椎動脈經枕骨大孔入顱后在腦橋下方雙側椎動脈匯合成基底動脈并在此前由椎動脈發出分支合成一脊髓前動脈，沿脊髓前正中裂下行，并提供脊髓大部分血供。椎-基動脈系統主要供應枕葉內側面皮質和下面的腦干、小腦、顳葉的血液，而位于腦干的前庭系統對缺血非常敏感，因此，椎-基動脈供血不足被認為是眩暈的主要原因[1]。陳仲強等[7]通過椎動脈造影證實下頸椎鉤椎關節增生的骨刺可對椎動脈造成壓迫，部位多在頸4/5、頸5/6水平。本組病例頸5/6涉及的節段71例，占85%。術前X線片發現頸5/6不穩35例，占42%，這和劉延青等[8, 9]觀察結果吻合，國外學者Hain[1]也作過類似報道。上述學說，由于病變解剖部位明確，早期很容易讓人信服，但隨著研究的深入，發現該學說對無明顯椎動脈受壓證據的眩暈患者難以做出滿意的解釋，同時何海龍等[10]所做動物實驗也表明，即使完全結扎雙側椎動脈，也不會必然引起腦缺血的改變。
4.1.3 頸本體感覺錯亂
本組83例頸源性眩暈均伴有輕重不一的頸痛，其中20例患者能清楚描述頸痛要早于眩暈。這些患者在對頸痛的描述往往是難以形容、無法定位，且無法忍受，單一止痛藥的應用效果較差，因此有學者認為這種頸痛其實是一種頸部本體感受器產生一種錯誤的本體感覺信息。Michels等[11]曾在一項前瞻性研究中發現，頸部神經受體對不同感覺傳入有所區別，頸部本體感覺被AB纖維傳入，而傷害性感覺如針刺產生的疼痛等是由Aσ纖維和C纖維傳入，二者在受體、傳導路徑等方面非常相似，他們由此作出頸痛點鑭元素封閉，并顯示可以明顯改善頸源性眩暈。何海龍等[10]的動物實驗上也顯示皮膚感覺神經末梢與交感神經之間存在雙向纖維聯系，二者可直接形成中樞外短反射環路，本體感覺由神經后支傳入可以通過上述纖維聯系刺激交感神經，當刺激達到一定閾值誘發交感神經興奮，引起眩暈。
4.2 頸源性眩暈的治療
由于目前該病機制尚不清楚，診斷也缺乏統一的標準，所以其治療方式、預后各家報道也差距較大。一般分為傳統保守治療、介入微創治療、開放手術治療。傳統保守治療的原理主要是擴張血管，改善循環，降低神經興奮性，促進水腫及炎癥性物質的吸收，主要包括物理療法、牽引、頸椎操等，其中止痛藥、肌松劑、椎間孔封閉被大多數學者推薦。有學者提出，在頸源性眩暈一旦診斷后疼痛的治療是首要的[1, 12]。Rajasekharan等[13]也推薦觸發點的封閉，認為75%患者獲得癥狀改善。但White等[14]、Cho等[15]則認為上述過度積極治療可能導致病情的惡化，其認為諸如脊柱按摩等很多保守治療方法并不適用于頸源性眩暈，因為它可能增加上頸椎椎動脈的壓迫，同時認為前路手術融合可能是最接近成功的一種選擇。頸椎病伴頸源性眩暈的手術指征[16]應該和頸椎病保持一致，其手術目的首先是恢復頸椎穩定性，維持椎間隙高度，獲得正常生理曲度和脊髓相適應的椎管容量、形態，挽救脊髓殘留功能，阻止病情進一步發展，改善人們生活質量。其手術方式主要包括ACDF和ACCF兩種[17-19]。具體術式的選擇上沒有統一標準，目前主要根據頸椎的穩定與否、椎管的狹窄程度和脊髓的受壓情況等術前的影像綜合分析后作出選擇。前路融合手術通過切除突入椎管的退變椎間盤，去除椎體后緣增生的骨贅，并且通過術中安放CAGE使椎間隙撐開，恢復頸椎接近正常的生理曲度等均有利于擴大椎管容積，從而減輕壓迫，改善癥狀。另外鈦板的固定而產生病變節段即刻的穩定可以消除頸椎不穩定因素對交感神經或椎動脈的刺激。同時，近年來有研究在新西蘭家兔的后縱韌帶和椎間盤外環存在有較為豐富的交感神經節后纖維[17]，前路減壓手術可能在解除脊髓、神經根受壓的同時切斷了椎間盤-后縱韌帶復合體上的交感神經傳導通路，從而達到減輕或消除交感神經癥狀的治療效果。
綜上，頸源性眩暈在臨床上非常常見，其發病機制目前尚不清楚，診斷也缺乏統一標準，但手術效果往往伴隨脊髓和神經根癥狀改善而緩解，所以我們認為頸椎病導致頸源性眩暈采取頸前路手術治療是一種有效的方法。
頸源性眩暈是由于頸源性的因素引起人體空間定向障礙并產生的一種運動錯覺[1]。早在18世紀中期，頭部姿勢引起眩暈就有了描述，但最早是在上世紀50年代由Ryan等[2]和Cope等[3]提出頸源性眩暈這一概念，認為是以獨特頸部姿勢引起的一種眩暈和平衡失調為特征，由頸部本體感覺的混亂所造成的異常空間定位和共濟失調的非特異性感覺障礙。患者往往是在頭頸部某一特定姿勢活動時誘發，并且往往可以在頸部制動后逐漸緩解。目前國內外對這一綜合征從診斷、發病情況、機制、治療等均存在較大爭議。在頸椎病伴發頸源性眩暈的描述上國內外報道均較少，2008年3月－2012年11月，我科對收治的頸椎病伴有頸源性眩暈的83例患者予以手術治療，效果明顯，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2008年3月－2012年11月，我科共收冶頸椎病并行手術治療患者293例，其中伴頸源性眩暈的頸椎病共83例，占28.4%。83例患者中男31例，女52例；年齡35～75歲，平均52歲；脊髓型頸椎病60例（占72%），神經根型頸椎病23例（占28%）；病變涉及單節段29例，2個節段50例，3個節段4例，涉及頸5/6節段共65例（占78%）；病史6個月～20年。83例患者術前均行頸椎MRI及頸椎正、側位，動力位X線片。X線片示83例均有不同程度骨質增生，曲度變直，輕度反曲，其中35例依據Ryan等[2]標準存在影像學不穩，占42%。患者均有輕重不等的頭昏、眼花、眩暈、頸痛，且術前均常規作顱腦CT排除大腦及前庭病變導致的眩暈，并請耳鼻喉科和眼科會診排除眼源性和耳源性眩暈。
1.2 手術方法
83例均行頸前路減壓植骨融合術治療，其中27 例行前路頸椎間盤切除和融合術（ACDF），主要用于單節段或雙節段椎間盤突出、后骨贅壓迫神經根和脊髓，頸椎曲度正常或僅輕度反曲。術中包括切除病變節段的椎間盤組織和上、下軟骨板、突入椎管的髓核組織和后骨刺，椎間放入椎體融合器（CAGE），并使用鈦板固定來維持和恢復椎間隙高度，其中后縱韌帶常規切斷。56例行頸前路椎體切除和融合術（ACCF），主要用于嚴重的后骨刺造成節段性退變性椎管狹窄，壓迫脊髓，孤立型后縱韌帶骨化導致脊髓局部受壓，嚴重的退變性椎管狹窄合并退變性后凸。術中首先切除所有受累節段的椎間盤，接著用椎板咬骨鉗在椎體中部開槽，小號刮匙擴寬并加深骨槽，使骨槽寬度＞16 mm，后縱韌帶常規切斷，對粘連緊密的孤立骨化韌帶可以曠置，徹底減壓后椎間放入人工椎體，并使用鈦板固定來維持和恢復椎間隙高度，矯正頸椎后凸畸形。
1.3 評價標準
分別于術前、術后3 d和末次隨訪時進行頸性眩暈癥狀與功能評分及日本骨科學會評估治療分數（JOA）法評分[4]。以JOA評分法評價脊髓神經功能情況，以頸性眩暈癥狀與功能評分30分評分法評價患者眩暈改善情況，以改善率[（術前評分?術后評分）/術前評分×100%]評價主觀滿意度，改善率＞75%為優，50%～75%為良，25%～49%為可，＜25%為差[5]。
1.4 統計學方法
采用SPSS 13.0統計軟件進行數據分析。各組數據用均數 ± 標準差表示，對術前、術后3 d及末次隨訪時的頸性眩暈癥狀與功能評分及JOA評分采用配對t檢驗。P值＜0.05為有統計學意義。
2 結果
83例患者無感染，無血管、食管及神經損傷。54例患者術后有一過性咽部不適感，觀察2～3 d自然緩解，2例出現腦脊液漏，給予延遲拔管，局部加壓處理后治愈。隨訪12～30個月，平均21個月。術后3 d及末次隨訪時頸性眩暈癥狀與功能評分和JOA評分均較術前明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05）；末次隨訪與術后3 d比較差異無統計學意義（P＞0.05）。末次隨訪時眩暈癥狀改善情況：優52例，良20例，可6例，患者主觀滿意率為86%，見表 1。
表1
患者各時間段頸性眩暈癥狀與功能評分及JOA評分情況（n=83，3 典型病例
患者?男，59歲。因頸肩痛伴眩暈1年，加重1個月入院。入院后行頸椎側位和過伸、過屈位X線片，示頸椎生理曲度反曲，嚴重的后骨刺造成節段性退變性椎管狹窄，頸4/5、頸5/6椎體明顯不穩（圖 1a～1c）。MRI示頸4/5、頸5/6椎間盤突出，脊髓及硬膜囊受壓（圖 1d、1e）。給予頸5椎體ACCF手術，術后內固定及CAGE位置良好（圖 1f、1g）。
圖1
患者頸椎X線片及MRI像 a. 術前頸椎側位X線片，示頸椎生理曲度反曲，嚴重的后骨刺造成節段性退變性椎管狹窄 b. 過伸位X線片 c. 過屈位X線片示頸4/5及頸5/6不穩 d. 矢狀位MRI示頸4/5，頸5/6椎間盤突出，脊髓及硬膜囊受壓 e. 水平位MRI f. 術后頸椎正位X線片 g. 術后頸椎側位X線片，示內固定及CAGE位置良好
4 討論
4.1 頸源性眩暈可能的發病機制
4.1.1 脊髓受壓
本組患者頸源性眩暈在脊髓型頸椎病中的發生率為72%，明顯多于神經根型，其原因可能與頸脊髓直接受壓有關。Brown[6]通過動物實驗證實頸段脊髓背側和眼、前庭有協同作用，Hain等[1]也認為頸脊髓中上行或下行的神經束一旦受壓將影響到小腦前庭核，或者影響到前庭脊髓束的投射，在臨床上通過視頻眼震圖的觀察也證實這是引起頸源性眩暈的主要機制之一。
4.1.2 椎-基底動脈供血不足
通常情況下認為頸椎退變導致骨質增生及椎間盤的退變、高度降低引起椎間隙狹窄、椎體節段不穩等頸部軟組織病變等均可刺激、壓迫椎動脈，從而導致椎動脈痙攣、狹窄、供血不足。椎動脈經枕骨大孔入顱后在腦橋下方雙側椎動脈匯合成基底動脈并在此前由椎動脈發出分支合成一脊髓前動脈，沿脊髓前正中裂下行，并提供脊髓大部分血供。椎-基動脈系統主要供應枕葉內側面皮質和下面的腦干、小腦、顳葉的血液，而位于腦干的前庭系統對缺血非常敏感，因此，椎-基動脈供血不足被認為是眩暈的主要原因[1]。陳仲強等[7]通過椎動脈造影證實下頸椎鉤椎關節增生的骨刺可對椎動脈造成壓迫，部位多在頸4/5、頸5/6水平。本組病例頸5/6涉及的節段71例，占85%。術前X線片發現頸5/6不穩35例，占42%，這和劉延青等[8, 9]觀察結果吻合，國外學者Hain[1]也作過類似報道。上述學說，由于病變解剖部位明確，早期很容易讓人信服，但隨著研究的深入，發現該學說對無明顯椎動脈受壓證據的眩暈患者難以做出滿意的解釋，同時何海龍等[10]所做動物實驗也表明，即使完全結扎雙側椎動脈，也不會必然引起腦缺血的改變。
4.1.3 頸本體感覺錯亂
本組83例頸源性眩暈均伴有輕重不一的頸痛，其中20例患者能清楚描述頸痛要早于眩暈。這些患者在對頸痛的描述往往是難以形容、無法定位，且無法忍受，單一止痛藥的應用效果較差，因此有學者認為這種頸痛其實是一種頸部本體感受器產生一種錯誤的本體感覺信息。Michels等[11]曾在一項前瞻性研究中發現，頸部神經受體對不同感覺傳入有所區別，頸部本體感覺被AB纖維傳入，而傷害性感覺如針刺產生的疼痛等是由Aσ纖維和C纖維傳入，二者在受體、傳導路徑等方面非常相似，他們由此作出頸痛點鑭元素封閉，并顯示可以明顯改善頸源性眩暈。何海龍等[10]的動物實驗上也顯示皮膚感覺神經末梢與交感神經之間存在雙向纖維聯系，二者可直接形成中樞外短反射環路，本體感覺由神經后支傳入可以通過上述纖維聯系刺激交感神經，當刺激達到一定閾值誘發交感神經興奮，引起眩暈。
4.2 頸源性眩暈的治療
由于目前該病機制尚不清楚，診斷也缺乏統一的標準，所以其治療方式、預后各家報道也差距較大。一般分為傳統保守治療、介入微創治療、開放手術治療。傳統保守治療的原理主要是擴張血管，改善循環，降低神經興奮性，促進水腫及炎癥性物質的吸收，主要包括物理療法、牽引、頸椎操等，其中止痛藥、肌松劑、椎間孔封閉被大多數學者推薦。有學者提出，在頸源性眩暈一旦診斷后疼痛的治療是首要的[1, 12]。Rajasekharan等[13]也推薦觸發點的封閉，認為75%患者獲得癥狀改善。但White等[14]、Cho等[15]則認為上述過度積極治療可能導致病情的惡化，其認為諸如脊柱按摩等很多保守治療方法并不適用于頸源性眩暈，因為它可能增加上頸椎椎動脈的壓迫，同時認為前路手術融合可能是最接近成功的一種選擇。頸椎病伴頸源性眩暈的手術指征[16]應該和頸椎病保持一致，其手術目的首先是恢復頸椎穩定性，維持椎間隙高度，獲得正常生理曲度和脊髓相適應的椎管容量、形態，挽救脊髓殘留功能，阻止病情進一步發展，改善人們生活質量。其手術方式主要包括ACDF和ACCF兩種[17-19]。具體術式的選擇上沒有統一標準，目前主要根據頸椎的穩定與否、椎管的狹窄程度和脊髓的受壓情況等術前的影像綜合分析后作出選擇。前路融合手術通過切除突入椎管的退變椎間盤，去除椎體后緣增生的骨贅，并且通過術中安放CAGE使椎間隙撐開，恢復頸椎接近正常的生理曲度等均有利于擴大椎管容積，從而減輕壓迫，改善癥狀。另外鈦板的固定而產生病變節段即刻的穩定可以消除頸椎不穩定因素對交感神經或椎動脈的刺激。同時，近年來有研究在新西蘭家兔的后縱韌帶和椎間盤外環存在有較為豐富的交感神經節后纖維[17]，前路減壓手術可能在解除脊髓、神經根受壓的同時切斷了椎間盤-后縱韌帶復合體上的交感神經傳導通路，從而達到減輕或消除交感神經癥狀的治療效果。
綜上，頸源性眩暈在臨床上非常常見，其發病機制目前尚不清楚，診斷也缺乏統一標準，但手術效果往往伴隨脊髓和神經根癥狀改善而緩解，所以我們認為頸椎病導致頸源性眩暈采取頸前路手術治療是一種有效的方法。
