引用本文： 李迎春, 陳加源, 吳筱蕓, 印隆林, 陳光文, 路濤. 頸內動脈夾層及其治療轉歸的MRI表現. 華西醫學, 2014, 29(7): 1301-1304. doi: 10.7507/1002-0179.20140397 復制
頸內動脈夾層（ICAD）是一種少見動脈疾病，常表現為缺血性腦卒中癥狀[1-7]。MRI及磁共振血管造影（MRA）對于ICAD的診斷價值大[1-10]，能清晰顯示夾層管腔及管壁情況。但是，國內外ICAD報道較少，其治療的動態觀察亦極少，本研究收集20例ICAD患者治療前后的MRI及MRA資料，探討其磁共振表現及治療轉歸情況。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集我院2007年11月－2013年2月ICAD患者20例，男12例，女8例；年齡26～55歲，中位年齡40歲。20例患者均有不同程度偏側頭痛、頸痛或頭頸部疼痛，其中6例為突發疼痛，14例為慢性疼痛（1～4周）。體格檢查：16例有鼻唇溝變淺，伸舌困難，上下肢肌力減低，肌張力增高，病理征陽性，3例僅表現為肌力減弱，1例無明顯陽性體征。20例ICAD患者除接受MRI檢查外，同時還接受數字減影血管造影（DSA）檢查15例（治療前13例、治療后2例）、CT血管成像（CTA）檢查2例（治療前）。
1.2 掃描方法
采用Siemens 3.0 T磁共振掃描儀（德國西門子公司），患者取仰臥位，使用頭部、頸部表面線圈采集。磁共振掃描包括頭部平掃、頸部平掃及頭頸部增強MRA掃描。頭顱平掃：T2加權（T2WI）/快速自旋回波（FSE） [重復時間（TR） 4 300 ms，回波時間（TE） 100 ms]，T1加權（T1WI）/FSE（TR 400 ms，TE 11 ms），液體衰減反轉恢復序列（TR 8 400 ms，TE 120 ms），反轉時間2 100 ms），視野24 cm×24 cm，矩陣384×256，掃描層厚5 mm，層間距1.6 mm。頸部平掃：T2WI/自旋回波（TR 1 500 ms，TE 124 ms），T1WI/FSE（TR 350 ms，TE 2.5 ms），視野 22 cm×22 cm，矩陣384×256，掃描層厚1.6 mm，無層間距。對比增強MRA：TR 35 ms，TE 7 ms，翻轉角16°，視野22 cm×19 cm，層厚0.8 cm，矩陣732×1 024，將原始圖像傳到工作站進行最大密度投影后處理。增強掃描時，經手臂靜脈手推注入對比劑釓噴酸葡胺0.1 mmol/kg，流速為3 mL/s。
1.3 圖像分析
由2位有經驗的神經影像診斷醫生共同閱讀MRI圖像。ICAD治療前圖像觀察：① 頸內動脈夾層的部位；② 血管狹窄情況，包括血管狹窄的分布（彌漫性、節段性、局限性）、形態（向心性、偏心性）、程度（輕度≤50%，中度51%～75%，重度≥76%）；③ 壁間血腫或血栓情況；④ 內膜片顯示；⑤ 瘤樣擴張。ICAD治療后圖像觀察：① 血管管腔通暢情況（狹窄消失或減輕或不變）；② 壁間血腫或血栓演變情況（減小或消失）；③ 內膜片情況（消失或累及范圍擴大）；④ 瘤樣擴張有無縮小；⑤ 觀察有無相互征象演變情況。其中治療有效包括血管狹窄消失或減輕、壁間血腫或血栓減少或消失、內膜片消失、瘤樣擴張縮小，其他改變歸為治療無效。如存在意見分歧，則重新閱片，經討論達成共識后記錄觀察結果。
2 結果
2.1 ICAD治療前MRI表現
20例ICAD患者經過4個月臨床治療（15例行抗血小板聚集治療、5例行血管支架成形術并抗血小板聚集治療）后14例患者臨床癥狀消失，5例臨床癥狀緩解，其中10例復查3次、9例復查2次，另有1例患者由于其他并發癥死亡。
20例ICAD中18例位于頸內動脈顱外段，2例位于顱外段及巖骨段。在20例患者中，14例顱內有腦梗死顯示，均位于一側大腦半球，其中新鮮梗死10例，新鮮及陳舊梗死混合存在4例。病變側頸內動脈系顯影淺淡，分支血管顯示較少。
治療前MRI表現：① 血管狹窄17例，出現率為85.0%，其中狹窄呈局限性分布4例（圖 1），彌漫性分布10例（圖 2、3），節段性分布3例；狹窄呈偏心性狹窄12例，向心性狹窄5例（圖 2b、2c）；狹窄呈輕度狹窄3例（圖 1），中度狹窄6例，重度狹窄8例（圖 2），其中重度狹窄至閉塞者4例，呈“火炬征”或“鼠尾征”（圖 3）。另外狹窄段與正常管徑血管分界不清，常有移行區顯示。② 壁間血腫或血栓出現16例，其中9例呈新月形，7例呈戒環形，邊界清楚，T1WI及T2WI均呈稍高信號（圖 2b、2c），其中3例稍高信號區域混有點狀稍低信號。③ 內膜片顯示呈線狀或帶狀，T1WI、T2WI呈等信號。④ 瘤樣擴張呈紡錘狀，與頸內動脈相連，呈寬基底改變，基底部見內膜片影（圖 4）。
圖1
ICAD患者治療前MRI圖像左側頸內動脈起始段輕度狹窄（白箭） ? ?圖 2 ICAD患者治療前后MRI圖像 2a. 左側頸內動脈顱外段向心性狹窄，呈彌漫性分布 2b、2c. 壁間血腫或血栓呈環形（白箭），T2WI（2b）及T1WI（2c）均呈高信號 2d. 治療4個月后狹窄完全消失 ? ? 圖 3ICAD患者治療前后MRI圖像 3a. 左側頸內動脈顱外段彌漫性狹窄至閉塞，呈火炬征 3b. T2WI呈高信號 3c. 治療3周后血管再通、壁間血腫或血栓呈新月形（黑箭） 3d. 治療3個月后壁間血腫或血栓增大，信號欠均勻、有低信號混雜（白箭） 3e. 治療3個月后閉塞血管仍呈線樣再通改變，其起始段區域有瘤樣擴張形成（白箭） ? ? 圖 4ICAD患者治療前MRI圖像左側頸內動脈夾層的瘤樣擴張基底部見內膜掀起（黑箭），血管無狹窄
2.2 ICAD治療后MRI表現
ICAD治療有效率高，血管狹窄、壁間血腫或血栓、內膜片治療有效率均為100.0%，其中內膜片及血管狹窄消失率高，分別為100.0%、52.9%。3例瘤樣擴張2例治療后無效，無效率達66.7%。見表 1。
表1
20例ICAD患者治療前后MRI表現[例（%）]
治療后MRI表現：① 血管狹窄消失率為52.9%，表現為管腔大小恢復正常、邊緣光滑（圖 2d）；狹窄減輕表現為狹窄血管管腔變大或狹窄閉塞血管再通，其中4例閉塞血管均實現了再通，呈線狀或條狀（圖 3）。② 壁間血腫或血栓演變情況：血腫減小，由環狀變為新月形7例，由新月形變為細帶狀或細線狀6例；信號變化多樣，2周及4周后復查時，18例呈T1WI稍高信號及T2WI稍高信號（圖 3c），或混有點狀或斑點狀低信號，8周后復查時，9例以T1WI等信號T2WI稍高信號為主、混有點狀高信號或低信號（圖 3d），16周后復查1例T1WI及T2WI均呈等信號。另外3例血腫消失。③ 內膜片情況：2例內膜片消失。④ 瘤樣擴張情況：1例瘤樣擴張范圍縮小，2例無變化。⑤ 1例治療后血管狹窄減輕，但局部瘤樣擴張形成（圖 3e）。
3 討論
中青年缺血性腦卒中患者中，大約有15%～20%是由頸動脈夾層引起，其中ICAD最常見[1]。ICAD病因尚不完全清楚，主要與家族遺傳因素、外傷、感染、血管性病變等有關[1-3]。主要病理改變：夾層累及內膜并延伸至內膜與中膜之間時易導致血管腔變窄，延伸至中膜與外膜之間時常發生瘤樣擴張。臨床表現包括頸部疼痛、頭痛、視網膜缺血癥狀或腦缺血梗死癥狀，如本組患者中14例有一側大腦半球腦梗死。
ICAD的診斷主要依賴于影像檢查。DSA檢查常作為金標準[1-4]，表現為血管狹窄、邊緣不規則及有造影劑滯留，或血管中斷呈“鼠尾狀”或“火焰狀”，或“雙腔征”。但是，隨著影像技術的不斷發展，MRI掃描時間分辨力及細節分辨力的提高，能準確捕捉顯示血流情況及血管壁異常改變，日益成為ICAD診斷及隨訪復查的主要檢查手段。
3.1 ICAD治療前MRI表現
① ICAD常位于頸內動脈顱外段，起始于頸動脈分叉以上2～3 cm處，可向上延伸至顳骨顱底入口區域，可能與顱底骨性孔道限制了夾層進一步發展有關，如本組有2例患者累及頸內動脈巖骨段。② 血管狹窄為最常見征象，Bachmann等[8]報道頸動脈夾層血管狹窄出現率達100%，而本研究出現率為85%，可能與不同的病例組成有關，如本組包含部分瘤樣擴張的夾層，此夾層無血管狹窄（圖 4）。血管狹窄的分布、形態及程度與內膜掀起、壁間血腫或血栓情況有關，血管閉塞時將會出現“火炬征”及“鼠尾征”典型征象。血管狹窄與正常血管呈移行性改變，主要由于掀起內膜受到壁內血腫（或血栓）及腔內血流的雙重影響。③ 夾層內充填血腫或血栓出現率高，定性診斷價值大，血腫或血栓的信號多樣，可呈低信號、等信號、高信號，主要與發病時間有關，大多數檢查時血腫或血栓位于亞急性期，因而T1WI及T2WI掃描均呈高信號，與真腔的低信號形成明顯的反差[1, 4, 6]。本組患者血腫或血栓信號均勻性表現占大多數，但文獻報道信號不均勻性表現的更常見[8]，可能由于后者血腫或血栓區域有血液流空、繼續出血有關，也可能與后者采用分辨率更高的薄層壓脂掃描有關。④ 內膜片是ICAD最直接的征象，但顯示率低。⑤ 瘤樣擴張較少見，向外膨隆的血管外膜呈紡錘狀，血管狹窄征象不甚明顯，DSA可見造影劑邊緣滯留或充填現象。
3.2 ICAD治療后MRI表現
ICAD的治療效果較好，常采用溶栓及抗血小板治療，從而改善腦血液循環、預防及治療腦梗死。MRI是ICAD復查最主要的影像檢查方法[2, 4, 8]。治療后表現為：① 血管狹窄治療有效率達100%，其中狹窄消失率較高，提示頸內動脈供血完全恢復幾率較大。但Bachmann等[8]報道報道夾層血管治療后狹窄不變的居多、狹窄減輕的偏少，可能與其觀察時間短（2周）有關系。MRI及時準確顯示了4例閉塞血管再通細節情況，這對于臨床非常重要，Schievink[11]報道閉塞血管再通時是血栓生成及脫落的高危時期，應禁止DSA的檢查及治療。② 壁間血腫或血栓治療有效率達100%，其中壁間血腫或血栓減輕占大多數，可能原因為血腫或血栓吸收完全所需時間較長、血管壁及周圍的炎變干擾了血腫或血栓的完全吸收[12]。血腫或血栓的信號遵循一般血腫的MRI演變規律，但是夾層內可能存在血栓吸收后的血液貫通或內膜撕裂產生的新鮮出血，因而其信號較為復雜[8]，常呈混雜信號（高、低或等信號），以某種信號為主。Paciaroni等[13]報道夾層血腫在3 d～2個月范圍內T1WI及T2WI均呈高信號，2個月后信號增高或保持不變，6個月后信號減低呈等信號。本研究血腫或血栓信號表現與上述基本相似，但2個月后復查信號不同，呈T1WI等信號T2WI稍高信號為主，可能與本組患者血腫或血栓吸收較快有關。③ 內膜片消失，主要由于夾層血管壁有炎性變，掀起內膜與血腫或血栓、血管壁融合粘連所致。④ 瘤樣擴張內科治療效果不明顯，原瘤樣擴張擴大、新發瘤樣擴張并不少見[8]，血管內介入治療（如支架聯合彈簧圈栓塞等）可獲更佳的治療效果[3]。⑤ ICAD復查有時具有戲劇性變化，幾種征象之間可互相轉換，如夾層血管狹窄或瘤樣擴張重新出現等[9]，給療效判斷帶來困難。
本組患者觀察時間偏短，未采用壓脂薄層掃描[8]，同時壁間血腫或血栓沒有采用增強掃描加以鑒別，因而需進一步完善。
綜上所述，ICAD的MRI主要表現為血管狹窄、壁間血腫或血栓、瘤樣擴張、內膜片顯示，反映出內膜損傷、血液進入內膜與中膜之間及中膜與外膜之間的病理特征。ICAD治療效果明顯，其中血管狹窄的消失率高，壁間血腫或血栓的減輕率高，瘤樣擴張變化小，同時在治療過程中其表現可互相轉換。
頸內動脈夾層（ICAD）是一種少見動脈疾病，常表現為缺血性腦卒中癥狀[1-7]。MRI及磁共振血管造影（MRA）對于ICAD的診斷價值大[1-10]，能清晰顯示夾層管腔及管壁情況。但是，國內外ICAD報道較少，其治療的動態觀察亦極少，本研究收集20例ICAD患者治療前后的MRI及MRA資料，探討其磁共振表現及治療轉歸情況。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集我院2007年11月－2013年2月ICAD患者20例，男12例，女8例；年齡26～55歲，中位年齡40歲。20例患者均有不同程度偏側頭痛、頸痛或頭頸部疼痛，其中6例為突發疼痛，14例為慢性疼痛（1～4周）。體格檢查：16例有鼻唇溝變淺，伸舌困難，上下肢肌力減低，肌張力增高，病理征陽性，3例僅表現為肌力減弱，1例無明顯陽性體征。20例ICAD患者除接受MRI檢查外，同時還接受數字減影血管造影（DSA）檢查15例（治療前13例、治療后2例）、CT血管成像（CTA）檢查2例（治療前）。
1.2 掃描方法
采用Siemens 3.0 T磁共振掃描儀（德國西門子公司），患者取仰臥位，使用頭部、頸部表面線圈采集。磁共振掃描包括頭部平掃、頸部平掃及頭頸部增強MRA掃描。頭顱平掃：T2加權（T2WI）/快速自旋回波（FSE） [重復時間（TR） 4 300 ms，回波時間（TE） 100 ms]，T1加權（T1WI）/FSE（TR 400 ms，TE 11 ms），液體衰減反轉恢復序列（TR 8 400 ms，TE 120 ms），反轉時間2 100 ms），視野24 cm×24 cm，矩陣384×256，掃描層厚5 mm，層間距1.6 mm。頸部平掃：T2WI/自旋回波（TR 1 500 ms，TE 124 ms），T1WI/FSE（TR 350 ms，TE 2.5 ms），視野 22 cm×22 cm，矩陣384×256，掃描層厚1.6 mm，無層間距。對比增強MRA：TR 35 ms，TE 7 ms，翻轉角16°，視野22 cm×19 cm，層厚0.8 cm，矩陣732×1 024，將原始圖像傳到工作站進行最大密度投影后處理。增強掃描時，經手臂靜脈手推注入對比劑釓噴酸葡胺0.1 mmol/kg，流速為3 mL/s。
1.3 圖像分析
由2位有經驗的神經影像診斷醫生共同閱讀MRI圖像。ICAD治療前圖像觀察：① 頸內動脈夾層的部位；② 血管狹窄情況，包括血管狹窄的分布（彌漫性、節段性、局限性）、形態（向心性、偏心性）、程度（輕度≤50%，中度51%～75%，重度≥76%）；③ 壁間血腫或血栓情況；④ 內膜片顯示；⑤ 瘤樣擴張。ICAD治療后圖像觀察：① 血管管腔通暢情況（狹窄消失或減輕或不變）；② 壁間血腫或血栓演變情況（減小或消失）；③ 內膜片情況（消失或累及范圍擴大）；④ 瘤樣擴張有無縮小；⑤ 觀察有無相互征象演變情況。其中治療有效包括血管狹窄消失或減輕、壁間血腫或血栓減少或消失、內膜片消失、瘤樣擴張縮小，其他改變歸為治療無效。如存在意見分歧，則重新閱片，經討論達成共識后記錄觀察結果。
2 結果
2.1 ICAD治療前MRI表現
20例ICAD患者經過4個月臨床治療（15例行抗血小板聚集治療、5例行血管支架成形術并抗血小板聚集治療）后14例患者臨床癥狀消失，5例臨床癥狀緩解，其中10例復查3次、9例復查2次，另有1例患者由于其他并發癥死亡。
20例ICAD中18例位于頸內動脈顱外段，2例位于顱外段及巖骨段。在20例患者中，14例顱內有腦梗死顯示，均位于一側大腦半球，其中新鮮梗死10例，新鮮及陳舊梗死混合存在4例。病變側頸內動脈系顯影淺淡，分支血管顯示較少。
治療前MRI表現：① 血管狹窄17例，出現率為85.0%，其中狹窄呈局限性分布4例（圖 1），彌漫性分布10例（圖 2、3），節段性分布3例；狹窄呈偏心性狹窄12例，向心性狹窄5例（圖 2b、2c）；狹窄呈輕度狹窄3例（圖 1），中度狹窄6例，重度狹窄8例（圖 2），其中重度狹窄至閉塞者4例，呈“火炬征”或“鼠尾征”（圖 3）。另外狹窄段與正常管徑血管分界不清，常有移行區顯示。② 壁間血腫或血栓出現16例，其中9例呈新月形，7例呈戒環形，邊界清楚，T1WI及T2WI均呈稍高信號（圖 2b、2c），其中3例稍高信號區域混有點狀稍低信號。③ 內膜片顯示呈線狀或帶狀，T1WI、T2WI呈等信號。④ 瘤樣擴張呈紡錘狀，與頸內動脈相連，呈寬基底改變，基底部見內膜片影（圖 4）。
圖1
ICAD患者治療前MRI圖像左側頸內動脈起始段輕度狹窄（白箭） ? ?圖 2 ICAD患者治療前后MRI圖像 2a. 左側頸內動脈顱外段向心性狹窄，呈彌漫性分布 2b、2c. 壁間血腫或血栓呈環形（白箭），T2WI（2b）及T1WI（2c）均呈高信號 2d. 治療4個月后狹窄完全消失 ? ? 圖 3ICAD患者治療前后MRI圖像 3a. 左側頸內動脈顱外段彌漫性狹窄至閉塞，呈火炬征 3b. T2WI呈高信號 3c. 治療3周后血管再通、壁間血腫或血栓呈新月形（黑箭） 3d. 治療3個月后壁間血腫或血栓增大，信號欠均勻、有低信號混雜（白箭） 3e. 治療3個月后閉塞血管仍呈線樣再通改變，其起始段區域有瘤樣擴張形成（白箭） ? ? 圖 4ICAD患者治療前MRI圖像左側頸內動脈夾層的瘤樣擴張基底部見內膜掀起（黑箭），血管無狹窄
2.2 ICAD治療后MRI表現
ICAD治療有效率高，血管狹窄、壁間血腫或血栓、內膜片治療有效率均為100.0%，其中內膜片及血管狹窄消失率高，分別為100.0%、52.9%。3例瘤樣擴張2例治療后無效，無效率達66.7%。見表 1。
表1
20例ICAD患者治療前后MRI表現[例（%）]
治療后MRI表現：① 血管狹窄消失率為52.9%，表現為管腔大小恢復正常、邊緣光滑（圖 2d）；狹窄減輕表現為狹窄血管管腔變大或狹窄閉塞血管再通，其中4例閉塞血管均實現了再通，呈線狀或條狀（圖 3）。② 壁間血腫或血栓演變情況：血腫減小，由環狀變為新月形7例，由新月形變為細帶狀或細線狀6例；信號變化多樣，2周及4周后復查時，18例呈T1WI稍高信號及T2WI稍高信號（圖 3c），或混有點狀或斑點狀低信號，8周后復查時，9例以T1WI等信號T2WI稍高信號為主、混有點狀高信號或低信號（圖 3d），16周后復查1例T1WI及T2WI均呈等信號。另外3例血腫消失。③ 內膜片情況：2例內膜片消失。④ 瘤樣擴張情況：1例瘤樣擴張范圍縮小，2例無變化。⑤ 1例治療后血管狹窄減輕，但局部瘤樣擴張形成（圖 3e）。
3 討論
中青年缺血性腦卒中患者中，大約有15%～20%是由頸動脈夾層引起，其中ICAD最常見[1]。ICAD病因尚不完全清楚，主要與家族遺傳因素、外傷、感染、血管性病變等有關[1-3]。主要病理改變：夾層累及內膜并延伸至內膜與中膜之間時易導致血管腔變窄，延伸至中膜與外膜之間時常發生瘤樣擴張。臨床表現包括頸部疼痛、頭痛、視網膜缺血癥狀或腦缺血梗死癥狀，如本組患者中14例有一側大腦半球腦梗死。
ICAD的診斷主要依賴于影像檢查。DSA檢查常作為金標準[1-4]，表現為血管狹窄、邊緣不規則及有造影劑滯留，或血管中斷呈“鼠尾狀”或“火焰狀”，或“雙腔征”。但是，隨著影像技術的不斷發展，MRI掃描時間分辨力及細節分辨力的提高，能準確捕捉顯示血流情況及血管壁異常改變，日益成為ICAD診斷及隨訪復查的主要檢查手段。
3.1 ICAD治療前MRI表現
① ICAD常位于頸內動脈顱外段，起始于頸動脈分叉以上2～3 cm處，可向上延伸至顳骨顱底入口區域，可能與顱底骨性孔道限制了夾層進一步發展有關，如本組有2例患者累及頸內動脈巖骨段。② 血管狹窄為最常見征象，Bachmann等[8]報道頸動脈夾層血管狹窄出現率達100%，而本研究出現率為85%，可能與不同的病例組成有關，如本組包含部分瘤樣擴張的夾層，此夾層無血管狹窄（圖 4）。血管狹窄的分布、形態及程度與內膜掀起、壁間血腫或血栓情況有關，血管閉塞時將會出現“火炬征”及“鼠尾征”典型征象。血管狹窄與正常血管呈移行性改變，主要由于掀起內膜受到壁內血腫（或血栓）及腔內血流的雙重影響。③ 夾層內充填血腫或血栓出現率高，定性診斷價值大，血腫或血栓的信號多樣，可呈低信號、等信號、高信號，主要與發病時間有關，大多數檢查時血腫或血栓位于亞急性期，因而T1WI及T2WI掃描均呈高信號，與真腔的低信號形成明顯的反差[1, 4, 6]。本組患者血腫或血栓信號均勻性表現占大多數，但文獻報道信號不均勻性表現的更常見[8]，可能由于后者血腫或血栓區域有血液流空、繼續出血有關，也可能與后者采用分辨率更高的薄層壓脂掃描有關。④ 內膜片是ICAD最直接的征象，但顯示率低。⑤ 瘤樣擴張較少見，向外膨隆的血管外膜呈紡錘狀，血管狹窄征象不甚明顯，DSA可見造影劑邊緣滯留或充填現象。
3.2 ICAD治療后MRI表現
ICAD的治療效果較好，常采用溶栓及抗血小板治療，從而改善腦血液循環、預防及治療腦梗死。MRI是ICAD復查最主要的影像檢查方法[2, 4, 8]。治療后表現為：① 血管狹窄治療有效率達100%，其中狹窄消失率較高，提示頸內動脈供血完全恢復幾率較大。但Bachmann等[8]報道報道夾層血管治療后狹窄不變的居多、狹窄減輕的偏少，可能與其觀察時間短（2周）有關系。MRI及時準確顯示了4例閉塞血管再通細節情況，這對于臨床非常重要，Schievink[11]報道閉塞血管再通時是血栓生成及脫落的高危時期，應禁止DSA的檢查及治療。② 壁間血腫或血栓治療有效率達100%，其中壁間血腫或血栓減輕占大多數，可能原因為血腫或血栓吸收完全所需時間較長、血管壁及周圍的炎變干擾了血腫或血栓的完全吸收[12]。血腫或血栓的信號遵循一般血腫的MRI演變規律，但是夾層內可能存在血栓吸收后的血液貫通或內膜撕裂產生的新鮮出血，因而其信號較為復雜[8]，常呈混雜信號（高、低或等信號），以某種信號為主。Paciaroni等[13]報道夾層血腫在3 d～2個月范圍內T1WI及T2WI均呈高信號，2個月后信號增高或保持不變，6個月后信號減低呈等信號。本研究血腫或血栓信號表現與上述基本相似，但2個月后復查信號不同，呈T1WI等信號T2WI稍高信號為主，可能與本組患者血腫或血栓吸收較快有關。③ 內膜片消失，主要由于夾層血管壁有炎性變，掀起內膜與血腫或血栓、血管壁融合粘連所致。④ 瘤樣擴張內科治療效果不明顯，原瘤樣擴張擴大、新發瘤樣擴張并不少見[8]，血管內介入治療（如支架聯合彈簧圈栓塞等）可獲更佳的治療效果[3]。⑤ ICAD復查有時具有戲劇性變化，幾種征象之間可互相轉換，如夾層血管狹窄或瘤樣擴張重新出現等[9]，給療效判斷帶來困難。
本組患者觀察時間偏短，未采用壓脂薄層掃描[8]，同時壁間血腫或血栓沒有采用增強掃描加以鑒別，因而需進一步完善。
綜上所述，ICAD的MRI主要表現為血管狹窄、壁間血腫或血栓、瘤樣擴張、內膜片顯示，反映出內膜損傷、血液進入內膜與中膜之間及中膜與外膜之間的病理特征。ICAD治療效果明顯，其中血管狹窄的消失率高，壁間血腫或血栓的減輕率高，瘤樣擴張變化小，同時在治療過程中其表現可互相轉換。
