引用本文： 李辛潔, 甘建輝, 葉玉軍, 史金麟. 右美托咪定對老年高血壓患者全身麻醉拔管期血流動力學的影響. 華西醫學, 2014, 29(4): 732-733. doi: 10.7507/1002-0179.20140218 復制
右美托咪啶是一種高選擇性α2腎上腺受體激動劑，能降低交感神經活性，在無呼吸抑制的情況下提供鎮痛和鎮靜[1]。老年高血壓患者由于動脈硬化，血管自身調節能力差，在全身麻醉（全麻）復蘇期血流動力學變化很大，易發生心腦血管意外，本研究旨在觀察右美托咪定對老年高血壓患者全麻拔管期血流動力學的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2011年5月－2012年4月，擇期行腹部手術的老年高血壓患者60例，其中男32例，女28例，年齡（72.3 ± 5.6）歲；體質量（65.4 ± 9.3）kg。年齡＞65歲，美國麻醉醫師協會分級Ⅰ～Ⅱ級，高血壓Ⅱ～Ⅲ級，排除嚴重心、肝、肺、腎疾病及內分泌疾病者。隨機分為A、B兩組，每組30例。兩組患者的年齡、性別、體質量組間比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究已被醫院倫理委員會批準，且每位患者及家屬知情并簽署同意書。
1.2 麻醉方法
麻醉前行東莨菪堿0.3 mg靜脈注射，入手術室后常規監測患者血壓、心率以及血氧飽和度，開放上肢靜脈通路，輸入乳酸鈉林格液，所有患者術前血壓控制在150/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）左右。橈動脈置管監測動脈壓，A組與B組均采用相同的麻醉誘導方式，充分給氧去氮后，靜脈注射芬太尼3 μg/kg，丙泊酚1.5 mg/kg，維庫溴銨0.1 mg/kg，插管成功后丙泊酚3～6 mg/（kg·h）和瑞芬太尼1～2 μg/（kg·h）泵入維持麻醉，間斷追加維庫溴銨0.05 mg/kg和吸入2%～3%七氟醚。機械通氣潮氣量10 mL/kg，頻率12次/min，保證呼末二氧化碳分壓35～40 mm Hg，手術結束前40 min采用單盲法分別對A組患者靜脈微量泵入右美托咪定0.3 μg/kg，B組患者輸注生理鹽水20 mL，輸注時間20 min。術中所有患者通過調節麻醉藥量使患者血壓維持在100～130/60～80 mm Hg 范圍，無需使用降壓藥。
1.3 觀察指標
記錄麻醉前（T0）、右美托咪定或生理鹽水注射前（T1）、注射后10 min（T2）、拔管前2 min（T3）、拔管即刻（T4）、拔管后2 min（T5）、拔管后10 min（T6）各時點平均動脈壓（MAP）、心率（HR）。
1.4 統計學方法
用SPSS 12.0軟件包對數據進行處理，計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，P值＜0.05為有統計學意義。
2 結果
A組在圍拔管期T3、T4、T5、T6的時間點MAP和HR均明顯低于B組（P＜0.05），見表 1。兩組患者在手術時間、麻醉時間、停藥至清醒時間、拔管時間的組間差異無統計學意義（P＞0.05），見表 2。兩組患者均未發生惡心、嘔吐、呼吸抑制。
表1
兩組患者各時間點MAP、HR 的比較（n=30，
表2
兩組患者手術時間、麻醉時間、停藥至清醒時間和拔管時間的比較（n=30，3 討論
全身麻醉蘇醒拔管期間血流動力學改變的機制還不確切，可能的因素是傷口疼痛、麻醉應激和氣管的激惹[2, 3]，盡管通常情況下未引起嚴重的問題，但老年高血壓患者血管彈性差，自身調節能力減弱，全麻復蘇期易發生心腦血管意外，因此維持全麻復蘇期血流動力學平穩是重要一環。
右美托咪啶是一種高選擇性α2腎上腺受體激動劑，其α2受體的選擇性（α2/α1為1 620︰1）遠高于可樂定（α2/α1為220︰1）。主要是增加中樞腦干藍斑核副交感神經的輸出，減少交感神經輸出，起到降低血壓和HR作用；具有獨特的“清醒鎮靜”或“可合作鎮靜”特點。患者在無外界刺激的情況下處于睡眠狀態，但很容易被言語刺激喚醒，并與醫護人員進行合作與交流，刺激消失后很快又進入睡眠狀態[4]；且其具有劑量依賴性鎮靜、鎮痛、抑制交感活動的效應，對呼吸中樞無抑制作用，不增加阿片類藥的呼吸抑制作用[5]。右美托咪定在外周可激活血管平滑肌α2腎上腺素受體，能顯著降低循環中兒茶酚胺類水平，從而起到降低血壓和心率作用[6, 7]。大量研究證明，右美托咪定對呼吸抑制小，可有效預防組胺釋放引起的支氣管收縮，減少嗆咳和氣道痙攣，減少譫妄和躁動的發生[8]。在充分鎮靜的同時，能保持良好的定向能力和喚醒能力，在拔管前無需停藥期。
本研究中A組圍拔管期各時點MAP和HR均明顯低于B組，且蘇醒時間未延長，無惡心、嘔吐的發生。說明右美托咪啶能降低年高血壓患者拔管期的心血管應激反應，維持血流動力學平穩，具有良好安全性。
右美托咪啶是一種高選擇性α2腎上腺受體激動劑，能降低交感神經活性，在無呼吸抑制的情況下提供鎮痛和鎮靜[1]。老年高血壓患者由于動脈硬化，血管自身調節能力差，在全身麻醉（全麻）復蘇期血流動力學變化很大，易發生心腦血管意外，本研究旨在觀察右美托咪定對老年高血壓患者全麻拔管期血流動力學的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2011年5月－2012年4月，擇期行腹部手術的老年高血壓患者60例，其中男32例，女28例，年齡（72.3 ± 5.6）歲；體質量（65.4 ± 9.3）kg。年齡＞65歲，美國麻醉醫師協會分級Ⅰ～Ⅱ級，高血壓Ⅱ～Ⅲ級，排除嚴重心、肝、肺、腎疾病及內分泌疾病者。隨機分為A、B兩組，每組30例。兩組患者的年齡、性別、體質量組間比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究已被醫院倫理委員會批準，且每位患者及家屬知情并簽署同意書。
1.2 麻醉方法
麻醉前行東莨菪堿0.3 mg靜脈注射，入手術室后常規監測患者血壓、心率以及血氧飽和度，開放上肢靜脈通路，輸入乳酸鈉林格液，所有患者術前血壓控制在150/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）左右。橈動脈置管監測動脈壓，A組與B組均采用相同的麻醉誘導方式，充分給氧去氮后，靜脈注射芬太尼3 μg/kg，丙泊酚1.5 mg/kg，維庫溴銨0.1 mg/kg，插管成功后丙泊酚3～6 mg/（kg·h）和瑞芬太尼1～2 μg/（kg·h）泵入維持麻醉，間斷追加維庫溴銨0.05 mg/kg和吸入2%～3%七氟醚。機械通氣潮氣量10 mL/kg，頻率12次/min，保證呼末二氧化碳分壓35～40 mm Hg，手術結束前40 min采用單盲法分別對A組患者靜脈微量泵入右美托咪定0.3 μg/kg，B組患者輸注生理鹽水20 mL，輸注時間20 min。術中所有患者通過調節麻醉藥量使患者血壓維持在100～130/60～80 mm Hg 范圍，無需使用降壓藥。
1.3 觀察指標
記錄麻醉前（T0）、右美托咪定或生理鹽水注射前（T1）、注射后10 min（T2）、拔管前2 min（T3）、拔管即刻（T4）、拔管后2 min（T5）、拔管后10 min（T6）各時點平均動脈壓（MAP）、心率（HR）。
1.4 統計學方法
用SPSS 12.0軟件包對數據進行處理，計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，P值＜0.05為有統計學意義。
2 結果
A組在圍拔管期T3、T4、T5、T6的時間點MAP和HR均明顯低于B組（P＜0.05），見表 1。兩組患者在手術時間、麻醉時間、停藥至清醒時間、拔管時間的組間差異無統計學意義（P＞0.05），見表 2。兩組患者均未發生惡心、嘔吐、呼吸抑制。
表1
兩組患者各時間點MAP、HR 的比較（n=30，
表2
兩組患者手術時間、麻醉時間、停藥至清醒時間和拔管時間的比較（n=30，3 討論
全身麻醉蘇醒拔管期間血流動力學改變的機制還不確切，可能的因素是傷口疼痛、麻醉應激和氣管的激惹[2, 3]，盡管通常情況下未引起嚴重的問題，但老年高血壓患者血管彈性差，自身調節能力減弱，全麻復蘇期易發生心腦血管意外，因此維持全麻復蘇期血流動力學平穩是重要一環。
右美托咪啶是一種高選擇性α2腎上腺受體激動劑，其α2受體的選擇性（α2/α1為1 620︰1）遠高于可樂定（α2/α1為220︰1）。主要是增加中樞腦干藍斑核副交感神經的輸出，減少交感神經輸出，起到降低血壓和HR作用；具有獨特的“清醒鎮靜”或“可合作鎮靜”特點。患者在無外界刺激的情況下處于睡眠狀態，但很容易被言語刺激喚醒，并與醫護人員進行合作與交流，刺激消失后很快又進入睡眠狀態[4]；且其具有劑量依賴性鎮靜、鎮痛、抑制交感活動的效應，對呼吸中樞無抑制作用，不增加阿片類藥的呼吸抑制作用[5]。右美托咪定在外周可激活血管平滑肌α2腎上腺素受體，能顯著降低循環中兒茶酚胺類水平，從而起到降低血壓和心率作用[6, 7]。大量研究證明，右美托咪定對呼吸抑制小，可有效預防組胺釋放引起的支氣管收縮，減少嗆咳和氣道痙攣，減少譫妄和躁動的發生[8]。在充分鎮靜的同時，能保持良好的定向能力和喚醒能力，在拔管前無需停藥期。
本研究中A組圍拔管期各時點MAP和HR均明顯低于B組，且蘇醒時間未延長，無惡心、嘔吐的發生。說明右美托咪啶能降低年高血壓患者拔管期的心血管應激反應，維持血流動力學平穩，具有良好安全性。
