圍手術期間由于手術本身的影響以及血流動力學變化可以導致全身各個系統、器官特別是腦缺血等損傷，因此對大腦等重要器官的保護是臨床重要課題。圍麻醉期間所使用的吸入麻醉劑很早就被報道有器官保護作用，大量動物實驗已經證實吸入麻醉藥的預處理和后處理有腦保護作用。其腦保護作用機制主要涉及調節鈣離子濃度，降低谷氨酸鹽的神經毒性，抑制N-甲基-D-天冬氨酸受體活性等。現對吸入麻醉藥腦保護作用的不同影響因素及可能的作用機制進行綜述。
引用本文： 李鈺, 陳烽烽, 陳向東. 吸入麻醉藥與腦保護的研究進展. 華西醫學, 2014, 29(3): 568-571. doi: 10.7507/1002-0179.20140172 復制
心血管或神經外科手術的患者，在圍手術麻醉期間常面臨腦缺血的風險，影響患者的轉歸。近年越來越多的研究表明吸入麻醉藥的預處理或后處理，可對缺血腦組織產生一定的保護作用。吸入麻醉藥的腦保護作用與很多因素有關，如給藥劑量、性別、年齡和腦梗死程度等[1]。吸入麻醉藥產生腦保護的作用機制也各有不同，如降低谷氨酸鹽濃度、調節細胞內鈣離子濃度等[2]。本文針對臨床常用吸入麻醉藥在不同因素影響下產生的腦保護作用及其可能機制進行綜述。
1 吸入麻醉藥腦保護作用及其影響因素
吸入麻醉藥的預處理或后處理對手術患者腦缺血有一定的保護作用，這個觀點在眾多的研究中[3, 4]都已經得到證實。然而吸入麻醉藥在發揮腦保護作用時，不同的影響因素，如給藥劑量、時間、性別和年齡等都會對其保護效果產生不同程度的影響。
1.1 劑量相關性
在圍麻醉期間，吸入麻醉藥濃度的大小，對腦保護的效果有直接的影響。Nasu等[1]在利用異氟烷對鼠類的研究表明，異氟烷預處理的濃度與其產生腦保護作用呈現U形曲線相關，當吸入異氟烷濃度為最低肺泡濃度（MAC，1 MAC=1.4%）時其腦保護作用最強，而增加或降低吸入異氟烷的劑量，腦保護作用減弱。另外有研究利用七氟烷對大鼠腦缺血模型進行腦保護研究時發現，當七氟烷后處理的吸入濃度為1.8 MAC時，腦組織神經元存活率較吸入濃度為0.45 MAC時高[3]。因為再增加吸入麻醉藥濃度可能會使循環呼吸抑制作用增強，動物的死亡率增高，所以目前研究均未使用更高吸入濃度。這些研究都證明，吸入麻醉藥產生腦保護作用與其給藥劑量有關，過高或過低都會使腦保護的效果下降。
1.2 腦梗死嚴重程度
目前對于吸入麻醉藥腦保護作用的研究，使用的都是中度或重度動物腦損傷模型，也有利用離體腦組織細胞進行研究。針對這些研究模型，研究結果均表現出顯著的腦保護作用。然而一些研究者并不完全認同這個觀點。Lee等[4]的研究認為在腦組織瀕死狀態下，七氟烷并不能提供腦保護作用。Lee等[4]結扎了大鼠的右側頸總動脈，并對大鼠進行了30 min缺血性低血壓[35 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）]處理，然后對腦細胞凋亡小體進行計數，利用末端轉移酶標記技術（TUNEL）檢測細胞凋亡，發現七氟烷后處理組大鼠的腦細胞凋亡程度并沒有改善。所以研究者認為吸入麻醉藥能否產生腦保護的作用，還取決于腦部梗死的嚴重程度。
1.3 性別因素
Zhu等[5]研究發現異氟烷對雄性小鼠產生腦保護的作用效果明顯好于雌性小鼠。他們認為只有當雌激素不存在情況下，異氟烷的預處理才能表現出腦保護作用。而Kitano等[6]在一項確定異氟烷預處理后腦缺血結果是否存在性別差異的研究中，發現經過異氟烷預處理的雄性小鼠皮質磷酸化絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶（AKT）增加，而AKT作為MAPK-ERK通路的下游因子，可以磷酸化一系列蛋白成分，通過多種途徑抑制細胞凋亡。研究還發現雌性小鼠AKT不但無明顯變化，而且AKT激活抑制劑 mRNA表達比雄性小鼠顯著增加。這些結果均顯示吸入麻醉藥的腦保護作用與作用對象的性別有相關性。
1.4 年齡因素
年齡也是影響吸入麻醉藥發揮腦保護作用的重要因素之一。Zhan等[7]發現異氟烷的腦保護作用只對幼齡小鼠有效，而對老齡小鼠不但無保護作用，反而存在神經毒性作用。另外還發現隨著小鼠年齡的增長，其海馬部位的氧氣和葡萄糖含量降低，異氟烷改變促生存蛋白質的磷酸化狀態的作用及對N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體作用失效，這都限制了其降低Ca2+濃度的能力，致使腦損傷增加，因此對老齡小鼠不具備保護作用。
1.5 腦保護實效性
吸入麻醉藥具有腦保護作用，但其腦保護作用是否持久，很多學者有不同的觀點。Kawaguchi等[8]在其研究中使用線栓法腦缺血再灌注（MCAO）模型，對Wistar大鼠進行70 min腦缺血處理，觀察其梗死面積，缺血后第2天，異氟烷麻醉組有明顯的腦保護作用，而缺血后第14天，腦保護作用則不明顯。所以研究者認為異氟烷只是推遲MCAO所導致的腦梗死，延緩局部缺血再灌注損傷，卻無法避免損傷的發生，不能對腦梗死有長期的保護作用。然而也有研究者提出不同的觀點，Li等[9]在利用異氟烷預處理大鼠局灶性腦缺血的研究時發現，使用異氟烷同樣對MCAO大鼠模型進行預處理，結果經過異氟烷預處理減少了大鼠模型半影大腦皮層TUNEL陽性細胞的密度，4周后其對腦保護的作用仍然存在。但是同樣的動物模型，經過地氟烷的預處理，只在短期內有保護作用，無長效保護效果。作者推測其原因，可能是因為異氟烷及地氟烷預處理腦保護機制不同。
2 吸入麻醉藥產生腦保護的可能作用機制
2.1 對Ca2+濃度的調控
鈣調蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）是突觸后致密物的主要成分，在腦中大量存在，是調節神經元內鈣信號的主要物質，其激活導致細胞內質網Ca2+大量釋放而發生細胞凋亡。吸入麻醉藥具有阻斷電壓門控性Ca2+通道的作用，可減少電壓門控通道Ca2+的內流，還可以刺激肌漿網對Ca2+的攝取，降低細胞質內Ca2+的濃度[10]。McMurtrey等[11]使用異氟烷對大鼠海馬神經元細胞進行糖氧剝奪離體腦缺血模型（OGD）處理時，發現使用KN93（CaMKⅡ抑制劑）后可以減輕神經細胞損傷程度。而且異氟烷預處理還可以減弱缺血所誘導的Ca MKⅡ過度表達，降低Ca2+的濃度，這些結果證明了異氟烷的腦保護機制與調節Ca2+的濃度有關。
2.2 降低谷氨酸鹽的神經毒性和抑制NMDA受體活性
在發生腦缺血時機體會釋放出大量的谷氨酸，通過與谷氨酸受體結合后產生神經細胞毒性作用，使Ca2+大量內流和Ca2+依賴性蛋白酶激活，破壞細胞骨架和自由基損傷，離子平衡紊亂。而NMDA受體是興奮性神經遞質谷氨酸的離子型受體，NMDA受體開放時，主要介導陽離子內流，尤其是Ca2+的內流。Patel等[12]使用微透析技術，對損傷海馬區域谷氨酸鹽及甘氨酸進行定量分析，實驗結果證明異氟烷可以減少這些神經遞質的濃度。Engelhard等[13]同樣利用微透析方法研究，利用2.5%和4%的七氟烷可以降低腦額葉皮層神經元細胞突觸前膜去極化引起的谷氨酸釋放，其抑制率分別達到45%和55%。Nishizawa[14]和Warner等[15]研究認為異氟烷和七氟烷可以作用于NMDA-1亞型受體的C2末端磷酸化位點，而使其去磷酸化，從而抑制NMDA通道的開放，降低了其與谷氨酸結合的幾率，減少了Ca2+的內流。
2.3 對誘導型一氧化氮合酶（iNOS）的調控
iNOS的大量增加與炎癥有關，而且對機體是一個損害因子。有研究發現抑制一氧化氮（NO）合成，可以使老鼠對缺血耐受，原因是NO參與了缺血預處理誘導的缺血耐受機制形成過程，缺血預處理可使內源性NO合成增加。iNOS在細胞因子、缺血損傷等因素下激活，iNOS可以持續產生大量的NO，具有細胞毒性，所以有研究者認為抑制NO的合成是治療腦缺血的途徑之一。有研究表明，經過異氟烷、七氟烷和地氟烷的處理后，可以明顯降低大鼠海馬神經元的NO含量，降低iNOS的活性，減輕腦缺血再灌注的損傷[16-18]。這些研究都認為，吸入麻醉藥的腦保護作用與調控iNOS有關。
2.4 激活γ-氨基丁酸A型（GABAA）受體
激活GABAA受體，增加了Cl-通道的開放頻率，從而使Cl-內流增加，這樣就減少了Na+和Ca2+的內流，降低了細胞代謝及氧消耗，從而提高了抗缺血缺氧的能力，減少神經細胞的死亡。使用膜片鉗全細胞記錄發現，異氟烷可以增加小鼠小腦蒲肯野神經元GABAA介導的Cl-內流[19]，這證明了吸入麻醉藥通過激活GABAA受體參與了細胞離子電流的調控。Sun等[20]研究恩氟烷麻醉后大鼠的皮層運動區、感覺區、海馬和丘腦等部位，發現GABAA含量增加。Philip等[21]的研究也發現當阻斷GABAA受體后，異氟烷對大鼠海馬缺血再灌注損傷的保護作用也受到了抑制。這些研究結果認為吸入麻醉藥對腦保護的作用，激活GABAA受體是主要途徑之一。
2.5 激活PI3K/AKT通路
PI3K/AKT信號通路參與增殖、分化、凋亡和葡萄糖轉運等多種細胞功能的調節，也是腦缺血損傷后神經細胞存活的重要信號轉導通路。Ye等[22]研究發現七氟烷后處理可以通過激活PI3K/ATK信號轉導通路，增加缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）與血紅素加氧酶-1（HO-1）的表達，抑制含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-3的活性，降低TUNEL陽性細胞的數量。HO-1表達增加又可以上調抑癌基因的表達，從而產生抗細胞凋亡的作用。而HIF-1α表達增加是缺血缺氧早期的分子水平的適應性反應，它能調控下游多種靶基因的表達，減輕缺血再灌注損傷[23]。這些研究表明七氟烷腦保護作用部分是通過激活PI3K/AKT信號通路從而提高HIF-1α和HO-1水平來實現的。
2.6 激活ATP敏感性鉀（KATP）通道
KATP通道是一種ATP敏感鉀通道，在正常生理情況下KATP通道活性很低，吸入麻醉藥可以激活KATP通道，KATP通道開放后，K+外流增加，Ca2+內流減少，導致細胞膜超極化和線粒體Ca2+濃度降低，可減少因缺血缺氧所致的神經元凋亡，從而起到腦保護作用[24]。Kehl等[25]分別給予大鼠海馬切片1 MAC、2 MAC和3 MAC七氟烷進行預處理，發現都有不同程度的腦保護作用。而當同時給予KATP通道抑制劑時，七氟烷的腦保護作用消失，該研究證明七氟烷預處理的腦保護機制涉及KATP通道的激活。
3 展望
由于在圍手術麻醉期間本身就需要使用吸入麻醉劑，因此吸入麻醉藥腦保護的作用有明顯的應用便利和使用價值，但因其腦保護的作用受多種因素影響，且臨床使用與動物實驗有很多不一致的地方，需要進一步研究。
對于下一步的研究，期待能在如下方面獲得進展：首先在動物實驗和臨床研究上，進一步明確吸入麻醉藥腦保護作用最適合的濃度和其他相關影響因素；明確動物實驗結果推廣到臨床應用的可能性，明確吸入麻醉藥單獨使用和聯合其他麻醉藥物使用的腦保護作用問題；明確吸入麻醉藥腦保護作用的時效問題。另外一個對于吸入麻醉藥腦保護作用的展望就是機制上的突破。目前對于其作用機制也有很多學說，但由于吸入麻醉藥作用主要在中樞，所以研究主要聚焦于離子通道和化學介質以及吸入麻醉藥對中樞神經遞質的影響上。隨著膜片鉗電生理技術的發展，可以記錄藥物對于神經系統突觸之間電信號傳導的影響，吸入麻醉藥腦保護機制研究可能會向影響電信號從而影響神經興奮性方面發展。相信隨著人們對吸入麻醉藥產生腦保護研究不斷深入，其作用機制也會越來越清楚，為研究出更具針對性的腦保護藥物打下堅實的基礎。
心血管或神經外科手術的患者，在圍手術麻醉期間常面臨腦缺血的風險，影響患者的轉歸。近年越來越多的研究表明吸入麻醉藥的預處理或后處理，可對缺血腦組織產生一定的保護作用。吸入麻醉藥的腦保護作用與很多因素有關，如給藥劑量、性別、年齡和腦梗死程度等[1]。吸入麻醉藥產生腦保護的作用機制也各有不同，如降低谷氨酸鹽濃度、調節細胞內鈣離子濃度等[2]。本文針對臨床常用吸入麻醉藥在不同因素影響下產生的腦保護作用及其可能機制進行綜述。
1 吸入麻醉藥腦保護作用及其影響因素
吸入麻醉藥的預處理或后處理對手術患者腦缺血有一定的保護作用，這個觀點在眾多的研究中[3, 4]都已經得到證實。然而吸入麻醉藥在發揮腦保護作用時，不同的影響因素，如給藥劑量、時間、性別和年齡等都會對其保護效果產生不同程度的影響。
1.1 劑量相關性
在圍麻醉期間，吸入麻醉藥濃度的大小，對腦保護的效果有直接的影響。Nasu等[1]在利用異氟烷對鼠類的研究表明，異氟烷預處理的濃度與其產生腦保護作用呈現U形曲線相關，當吸入異氟烷濃度為最低肺泡濃度（MAC，1 MAC=1.4%）時其腦保護作用最強，而增加或降低吸入異氟烷的劑量，腦保護作用減弱。另外有研究利用七氟烷對大鼠腦缺血模型進行腦保護研究時發現，當七氟烷后處理的吸入濃度為1.8 MAC時，腦組織神經元存活率較吸入濃度為0.45 MAC時高[3]。因為再增加吸入麻醉藥濃度可能會使循環呼吸抑制作用增強，動物的死亡率增高，所以目前研究均未使用更高吸入濃度。這些研究都證明，吸入麻醉藥產生腦保護作用與其給藥劑量有關，過高或過低都會使腦保護的效果下降。
1.2 腦梗死嚴重程度
目前對于吸入麻醉藥腦保護作用的研究，使用的都是中度或重度動物腦損傷模型，也有利用離體腦組織細胞進行研究。針對這些研究模型，研究結果均表現出顯著的腦保護作用。然而一些研究者并不完全認同這個觀點。Lee等[4]的研究認為在腦組織瀕死狀態下，七氟烷并不能提供腦保護作用。Lee等[4]結扎了大鼠的右側頸總動脈，并對大鼠進行了30 min缺血性低血壓[35 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）]處理，然后對腦細胞凋亡小體進行計數，利用末端轉移酶標記技術（TUNEL）檢測細胞凋亡，發現七氟烷后處理組大鼠的腦細胞凋亡程度并沒有改善。所以研究者認為吸入麻醉藥能否產生腦保護的作用，還取決于腦部梗死的嚴重程度。
1.3 性別因素
Zhu等[5]研究發現異氟烷對雄性小鼠產生腦保護的作用效果明顯好于雌性小鼠。他們認為只有當雌激素不存在情況下，異氟烷的預處理才能表現出腦保護作用。而Kitano等[6]在一項確定異氟烷預處理后腦缺血結果是否存在性別差異的研究中，發現經過異氟烷預處理的雄性小鼠皮質磷酸化絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶（AKT）增加，而AKT作為MAPK-ERK通路的下游因子，可以磷酸化一系列蛋白成分，通過多種途徑抑制細胞凋亡。研究還發現雌性小鼠AKT不但無明顯變化，而且AKT激活抑制劑 mRNA表達比雄性小鼠顯著增加。這些結果均顯示吸入麻醉藥的腦保護作用與作用對象的性別有相關性。
1.4 年齡因素
年齡也是影響吸入麻醉藥發揮腦保護作用的重要因素之一。Zhan等[7]發現異氟烷的腦保護作用只對幼齡小鼠有效，而對老齡小鼠不但無保護作用，反而存在神經毒性作用。另外還發現隨著小鼠年齡的增長，其海馬部位的氧氣和葡萄糖含量降低，異氟烷改變促生存蛋白質的磷酸化狀態的作用及對N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體作用失效，這都限制了其降低Ca2+濃度的能力，致使腦損傷增加，因此對老齡小鼠不具備保護作用。
1.5 腦保護實效性
吸入麻醉藥具有腦保護作用，但其腦保護作用是否持久，很多學者有不同的觀點。Kawaguchi等[8]在其研究中使用線栓法腦缺血再灌注（MCAO）模型，對Wistar大鼠進行70 min腦缺血處理，觀察其梗死面積，缺血后第2天，異氟烷麻醉組有明顯的腦保護作用，而缺血后第14天，腦保護作用則不明顯。所以研究者認為異氟烷只是推遲MCAO所導致的腦梗死，延緩局部缺血再灌注損傷，卻無法避免損傷的發生，不能對腦梗死有長期的保護作用。然而也有研究者提出不同的觀點，Li等[9]在利用異氟烷預處理大鼠局灶性腦缺血的研究時發現，使用異氟烷同樣對MCAO大鼠模型進行預處理，結果經過異氟烷預處理減少了大鼠模型半影大腦皮層TUNEL陽性細胞的密度，4周后其對腦保護的作用仍然存在。但是同樣的動物模型，經過地氟烷的預處理，只在短期內有保護作用，無長效保護效果。作者推測其原因，可能是因為異氟烷及地氟烷預處理腦保護機制不同。
2 吸入麻醉藥產生腦保護的可能作用機制
2.1 對Ca2+濃度的調控
鈣調蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）是突觸后致密物的主要成分，在腦中大量存在，是調節神經元內鈣信號的主要物質，其激活導致細胞內質網Ca2+大量釋放而發生細胞凋亡。吸入麻醉藥具有阻斷電壓門控性Ca2+通道的作用，可減少電壓門控通道Ca2+的內流，還可以刺激肌漿網對Ca2+的攝取，降低細胞質內Ca2+的濃度[10]。McMurtrey等[11]使用異氟烷對大鼠海馬神經元細胞進行糖氧剝奪離體腦缺血模型（OGD）處理時，發現使用KN93（CaMKⅡ抑制劑）后可以減輕神經細胞損傷程度。而且異氟烷預處理還可以減弱缺血所誘導的Ca MKⅡ過度表達，降低Ca2+的濃度，這些結果證明了異氟烷的腦保護機制與調節Ca2+的濃度有關。
2.2 降低谷氨酸鹽的神經毒性和抑制NMDA受體活性
在發生腦缺血時機體會釋放出大量的谷氨酸，通過與谷氨酸受體結合后產生神經細胞毒性作用，使Ca2+大量內流和Ca2+依賴性蛋白酶激活，破壞細胞骨架和自由基損傷，離子平衡紊亂。而NMDA受體是興奮性神經遞質谷氨酸的離子型受體，NMDA受體開放時，主要介導陽離子內流，尤其是Ca2+的內流。Patel等[12]使用微透析技術，對損傷海馬區域谷氨酸鹽及甘氨酸進行定量分析，實驗結果證明異氟烷可以減少這些神經遞質的濃度。Engelhard等[13]同樣利用微透析方法研究，利用2.5%和4%的七氟烷可以降低腦額葉皮層神經元細胞突觸前膜去極化引起的谷氨酸釋放，其抑制率分別達到45%和55%。Nishizawa[14]和Warner等[15]研究認為異氟烷和七氟烷可以作用于NMDA-1亞型受體的C2末端磷酸化位點，而使其去磷酸化，從而抑制NMDA通道的開放，降低了其與谷氨酸結合的幾率，減少了Ca2+的內流。
2.3 對誘導型一氧化氮合酶（iNOS）的調控
iNOS的大量增加與炎癥有關，而且對機體是一個損害因子。有研究發現抑制一氧化氮（NO）合成，可以使老鼠對缺血耐受，原因是NO參與了缺血預處理誘導的缺血耐受機制形成過程，缺血預處理可使內源性NO合成增加。iNOS在細胞因子、缺血損傷等因素下激活，iNOS可以持續產生大量的NO，具有細胞毒性，所以有研究者認為抑制NO的合成是治療腦缺血的途徑之一。有研究表明，經過異氟烷、七氟烷和地氟烷的處理后，可以明顯降低大鼠海馬神經元的NO含量，降低iNOS的活性，減輕腦缺血再灌注的損傷[16-18]。這些研究都認為，吸入麻醉藥的腦保護作用與調控iNOS有關。
2.4 激活γ-氨基丁酸A型（GABAA）受體
激活GABAA受體，增加了Cl-通道的開放頻率，從而使Cl-內流增加，這樣就減少了Na+和Ca2+的內流，降低了細胞代謝及氧消耗，從而提高了抗缺血缺氧的能力，減少神經細胞的死亡。使用膜片鉗全細胞記錄發現，異氟烷可以增加小鼠小腦蒲肯野神經元GABAA介導的Cl-內流[19]，這證明了吸入麻醉藥通過激活GABAA受體參與了細胞離子電流的調控。Sun等[20]研究恩氟烷麻醉后大鼠的皮層運動區、感覺區、海馬和丘腦等部位，發現GABAA含量增加。Philip等[21]的研究也發現當阻斷GABAA受體后，異氟烷對大鼠海馬缺血再灌注損傷的保護作用也受到了抑制。這些研究結果認為吸入麻醉藥對腦保護的作用，激活GABAA受體是主要途徑之一。
2.5 激活PI3K/AKT通路
PI3K/AKT信號通路參與增殖、分化、凋亡和葡萄糖轉運等多種細胞功能的調節，也是腦缺血損傷后神經細胞存活的重要信號轉導通路。Ye等[22]研究發現七氟烷后處理可以通過激活PI3K/ATK信號轉導通路，增加缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）與血紅素加氧酶-1（HO-1）的表達，抑制含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-3的活性，降低TUNEL陽性細胞的數量。HO-1表達增加又可以上調抑癌基因的表達，從而產生抗細胞凋亡的作用。而HIF-1α表達增加是缺血缺氧早期的分子水平的適應性反應，它能調控下游多種靶基因的表達，減輕缺血再灌注損傷[23]。這些研究表明七氟烷腦保護作用部分是通過激活PI3K/AKT信號通路從而提高HIF-1α和HO-1水平來實現的。
2.6 激活ATP敏感性鉀（KATP）通道
KATP通道是一種ATP敏感鉀通道，在正常生理情況下KATP通道活性很低，吸入麻醉藥可以激活KATP通道，KATP通道開放后，K+外流增加，Ca2+內流減少，導致細胞膜超極化和線粒體Ca2+濃度降低，可減少因缺血缺氧所致的神經元凋亡，從而起到腦保護作用[24]。Kehl等[25]分別給予大鼠海馬切片1 MAC、2 MAC和3 MAC七氟烷進行預處理，發現都有不同程度的腦保護作用。而當同時給予KATP通道抑制劑時，七氟烷的腦保護作用消失，該研究證明七氟烷預處理的腦保護機制涉及KATP通道的激活。
3 展望
由于在圍手術麻醉期間本身就需要使用吸入麻醉劑，因此吸入麻醉藥腦保護的作用有明顯的應用便利和使用價值，但因其腦保護的作用受多種因素影響，且臨床使用與動物實驗有很多不一致的地方，需要進一步研究。
對于下一步的研究，期待能在如下方面獲得進展：首先在動物實驗和臨床研究上，進一步明確吸入麻醉藥腦保護作用最適合的濃度和其他相關影響因素；明確動物實驗結果推廣到臨床應用的可能性，明確吸入麻醉藥單獨使用和聯合其他麻醉藥物使用的腦保護作用問題；明確吸入麻醉藥腦保護作用的時效問題。另外一個對于吸入麻醉藥腦保護作用的展望就是機制上的突破。目前對于其作用機制也有很多學說，但由于吸入麻醉藥作用主要在中樞，所以研究主要聚焦于離子通道和化學介質以及吸入麻醉藥對中樞神經遞質的影響上。隨著膜片鉗電生理技術的發展，可以記錄藥物對于神經系統突觸之間電信號傳導的影響，吸入麻醉藥腦保護機制研究可能會向影響電信號從而影響神經興奮性方面發展。相信隨著人們對吸入麻醉藥產生腦保護研究不斷深入，其作用機制也會越來越清楚，為研究出更具針對性的腦保護藥物打下堅實的基礎。