Müller-Weiss病在臨床上很少見。由于其病因及發病機制多樣，臨床癥狀不典型，往往給診斷和治療帶來困難。現階段主要根據Müller-Weiss病的特征，臨床癥狀以及影像學改變來進行診斷與鑒別。對于Müller-Weiss病的治療方式，除少數輕癥患者可選擇保守治療外，大部分患者仍需采用手術的方式進行治療。手術治療的術式包括距舟-舟楔關節融合術、距舟關節融合術、足舟骨經皮減壓術、切開三關節融合術和關節鏡下三關節融合術等。雖然對于Müller-Weiss病的研究正在不斷加深，但仍存在許多不清楚的地方。現對Müller-Weiss病的臨床特征、診斷和治療等方面進行歸納總結，以期望能為相關的科研和臨床工作提供科學依據。
引用本文： 趙文博, 張暉, 劉雷. Müller-Weiss病的現狀研究. 華西醫學, 2014, 29(2): 361-364. doi: 10.7507/1002-0179.20140111 復制
足舟骨的缺血性壞死在臨床上并不多見，由于創傷、發育障礙、結核或腫瘤等原因破壞了足舟狀骨的血運，導致足舟狀骨血供障礙，從而引起軟骨內骨化及骨細胞壞死[1]。臨床上以足中部的慢性疼痛、足舟骨壓縮骨折、距骨頭的橫向突出及后足形態學改變為特征。足舟骨缺血性壞死可見于平足、高弓足，甚至正常足弓。Müller-Weiss病是一種可以引起足舟骨缺血壞死的疾病，發病率很低，且不易與其他疾病鑒別，在臨床診治中易引起混淆。
關于Müller-Weiss病的病因和發病機制尚存在爭議。目前較流行的學說包括原發性的骨壞死、創傷后骨壞死、骨軟骨炎的演變、先天或后天性畸形、K?hler病的進展、正常足舟骨的變異及副骰骨的游走等。但足舟骨處的異常應力集中及足舟骨骨化的延遲被普遍認為是引起Müller-Weiss病的兩個基本機制[2, 3]。
1 Müller-Weiss病的特征
1.1 解剖特征
足舟骨位于足內側縱弓的最高點并處于楔骨和距骨之間，其在前方與楔骨形成舟楔關節，后方與距骨形成距舟關節，因此足舟骨承受很大的壓力。再加之足舟骨在足骨中骨化時間最晚，因此容易受到擠壓從而導致營養血管的阻塞，引起Müller-Weiss病導致足舟骨的缺血性壞死[4, 5]。此外足內側骨關節、肌肉以及肌腱的穩定對足內側縱弓的維持起著重要作用，當足內側結構損傷時會引起足內側縱弓的塌陷，導致足舟骨的壓縮，壓縮后骨髓內壓力增大引起血流中斷，最終也可導致Müller-Weiss病。
1.2 足底壓力分布情況
對于Müller-Weiss病患者的足底壓力分布情況，Hetsroni等[6]選取了6例患者8只有癥狀的足來測定其足底壓力，并與9例正常人的18只正常足的足底壓力作對比，發現Müller-Weiss病患者的足中部內外側的平均壓強均比正常人高，但患者的足跟內側以及足趾的平均壓強卻小于正常人。原因在于足趾背屈時的絞盤作用使跖腱膜緊張，增加了足弓的穩定性。但這種不平衡的足底壓力分布造成了患足的疼痛。
1.3 足舟骨的血供特征
足舟骨的血供特征也是研究的熱點之一。Sangeorzan等[7]研究顯示足舟骨的血流方向是從外周流向中心，然后在足舟骨的中心出現分界。Waugh[8]發現足舟骨的血供很容易受到損傷，原因在于其血供僅來自于足背側的一條血管，因此足舟骨的缺血性壞死難以恢復。故早診斷、早治療對于改善患者預后具有重要的意義。
1.4 臨床及影像學表現
從臨床表現上來看，大部分患者最終都會出現足舟骨的壓縮。其臨床癥狀開始為無誘因的中足背側慢性疼痛，如不加以處理，疼痛會逐漸加重，后期常常使患者不敢負重，嚴重時甚至造成行走功能障礙，此時可在距舟關節處觸及骨性結構。Maceira等[2]利用三維重建技術發現由于足舟骨的外側壓縮引起距骨頭繼發性移向外側，進而導致距下關節內翻，內側縱弓變平，形成所謂的“距楔關節”。同時足舟骨骨小梁減少，關節軟骨退變，最終足舟骨缺血性壞死，即Müller-Weiss病。
2 Müller-Weiss病的診斷
2.1 診斷及分期
根據患者的起病特征、臨床癥狀及影像學改變來進行診斷是目前Müller-Weiss病常用的診斷方法。患者常訴足中部無明顯誘因慢性疼痛，查體足中部可有壓痛。影像學檢查早期可見足舟骨廣泛的骨質疏松伴囊腫形成，并且囊腫周圍有異常的不規則高密度影；晚期可見軟骨下出現低密度影，同時壞死區域可有明顯的不規則高密度影出現，足舟骨可出現形態學改變；最終足舟骨出現畸形、塌陷，并伴有足舟骨骨關節炎發生[9]。在確診Müller-Weiss病后，準確的臨床分期對于指導Müller-Weiss病的治療有著重要的意義。Maceira等[2]根據患足在負重情況下側位片上距骨軸線與第1跖骨軸線的夾角（M-T角）和足畸形的程度將Müller-Weiss病分成了5期，稱Maceria分期：Ⅰ期為輕微的距下關節內翻，X線片無明顯改變，CT和骨掃描可有陽性表現，MRI可見骨髓水腫；Ⅱ期為明顯的距下關節內翻，出現高弓足，M-T角指向足背，距骨頭半脫位；Ⅲ期足弓降低，后足內翻，足舟骨出現壓縮甚至骨折，M-T角接近0°，距骨和楔骨的關節間隙變窄；Ⅳ期足弓明顯降低，出現明顯的后足內翻畸形，M-T角轉向足底；Ⅴ期足舟骨壓縮，出現“距楔關節”。但臨床癥狀與此分期并不完全平行[10]。除Maceira分期外，Sangeorzan等[7]指出，Müller-Weiss病的病理分期對于臨床治療也有重要的指導意義。此病的病理分期類似于股骨頭壞死的病理分期，可分為4期：Ⅰ期為壞死期；Ⅱ期為修復前期；Ⅲ期為修復期；Ⅳ期為形態改變期，出現畸形伴骨關節炎。
2.2 鑒別診斷
由于Müller-Weiss病的臨床癥狀特異性不高，因此Müller-Weiss病與其他引起足中部疼痛的疾病的鑒別尤為重要。目前該病主要與K?hler病、應力性損傷、創傷性骨折、繼發性缺血壞死等鑒別，累及足舟骨的結核及腫瘤罕見。
K?hler病常見于兒童，以男童多見，具有自限性。而Müller-Weiss病多見于40～60歲的成年人。K?hler病的臨床表現與Müller-Weiss病類似，均可出現足中部的疼痛、壓痛、皮溫升高等癥狀，患兒多用足外側緣著地行走。X線片示足舟骨壓縮，密度增高，正常骨小梁消失，并伴有骨化中心形成，可根據發病年齡及X線改變與Müller-Weiss病進行鑒別[11]。
應力性損傷多見于運動員，臨床癥狀是足中部的疼痛、壓痛，休息后緩解，運動后加重。影像學檢查時骨折線可不明顯，同時足舟狀骨也無明顯壓縮，應力性損傷單靠臨床表現與影像學檢查很難與早期的Müller-Weiss病相鑒別[12, 13]，應結合患者職業加以判斷。
創傷性骨折有明確的外傷史，傷后立即出現足舟狀骨區域的疼痛及壓痛，活動受限，但并不出現明顯的畸形。受傷早期X線片可能無異常，應結合受傷史加以鑒別[14]。
繼發性缺血壞死（如結核、腫瘤或免疫系統疾病引起的壞死）通常經臨床癥狀、X線片、細菌學檢查以及實驗室檢查可以確診。足舟骨的發育障礙均可出現非特異性足中部疼痛，通過X線片、CT及病史一般可以確診[15]。Chacort關節病引起的足中部疼痛常伴有糖尿病或者脊髓病變。Samarasinghe等[9]曾報道1例青年女性糖尿病患者出現足中部非特異性疼痛，最終證實為足舟骨的缺血性壞死。
3 Müller-Weiss病的治療
原則上講，對于兒童的足舟狀骨的缺血性壞死，即K?hler病，由于其具有自限性，因此以保守治療為主，如休息、制動、佩戴支具、對癥治療等[16]。對于成人的足舟狀骨缺血性壞死，即Müller-Weiss病，應根據其發病原因及臨床分期作綜合考慮。早期患者癥狀不是很嚴重時，可采用保守治療，如使用支具、對癥治療等，但效果不是很理想。由于本病可大大降低患者的生活質量并有致殘的風險，因此一旦保守治療無效，應及時轉手術治療。手術治療的目的在于改善患者生活質量，防止畸形的發生，避免致殘的風險[17]。對于手術方式的選擇，主要是根據Maceira分期以及患者所受累的關節來確定相應的手術方式。
3.1 距舟-舟楔關節融合術
對于病變僅累及距舟關節和舟楔關節的患者，由于病變并未累及距下關節，而且單純的距舟關節融合術甚至三關節融合術無法改善舟楔關節的病變，因此可采用距舟-舟楔關節融合術。手術常采用背側或內側入路，或采用背內側聯合入路以糾正內翻畸形。Fernández de Retana等[18]認為距舟-舟楔關節融合術是一種安全有效的手術方式，其通過自體髂骨移植來提供足夠的穩定性，從而避免了使用內固定。El-Karef等[19]報道了1例采用距舟-舟楔關節融合術治療的Müller-Weiss病患者，術前X線片示足舟骨外側部分有壓縮破壞。手術取出其病變的骨質，并通過自體髂骨植骨來融合內側柱，以使足弓的長度和結構恢復到接近于正常。術后3個月內采用石膏固定并制動，3個月后開始逐步負重并行走。術后26個月，患者疼痛消失，無跛行出現，X線片顯示距舟、舟楔關節融合良好。距舟-舟楔關節融合術的要點在于盡可能完全去除壞死的骨質，并采用自體骨移植來重塑內側柱的長度和結構，關鍵是要使足內側縱弓頂點的功能得到較大程度的恢復。
3.2 距舟關節融合術
對于病變局限于距舟關節的患者，可采用距舟關節融合術。手術常從距舟關節內側切開，暴露完全后，仔細清除足舟骨增生骨贅并刮掉關節軟骨，然后在足舟骨上鉆孔。為維持足弓的正常弧度，還需在距舟關節間植入自體髂骨，最后使用空心釘加壓固定。石永新等[20]對9例Müller-Weiss病患者采用了距舟關節融合術，術后6～18個月隨訪示疼痛消失，跛行消失，未見其他并發癥。距舟關節融合術安全有效，手術成功的關鍵在于對適應證的把握，對于除了距舟關節外尚有其他關節存在病變的患者，由于術后癥狀可能繼續存在或加重，不推薦采用距舟關節融合術。
3.3 足舟骨經皮減壓術
對于早期患者（Maceira分期Ⅰ～Ⅱ期和部分Ⅲ期患者），可作足舟骨經皮減壓術。Ficat[21]認為足舟骨缺血性壞死的原因是骨內壓力增加，導致骨的微循環障礙，最終引起缺血壞死的發生。鉆孔可以釋放骨內壓力，改善足舟骨的微循環及代謝。Janositz等[22]對1例MaceiraⅠ期的Müller-Weiss病患者行足舟骨經皮減壓術，手術分別在足舟骨的內側和外側鉆孔，方向從足背側到跖側。術后患肢不負重8周，8周后逐步負重行走，逐步負重行走2周后完全負重。隨訪示術后3個月患者癥狀基本消失，術后8年MRI隨訪提示足舟骨已重建。
3.4 三關節融合術
對于晚期患者（Maceira分期Ⅳ～Ⅴ期和部分Ⅲ期患者），尤其是出現明顯形態學改變及足骨骨關節炎時，傳統手術方式是切開三關節融合術，現可采用關節鏡下三關節融合術。其優點為組織損傷小，并發癥少，可更清楚地了解關節深部結構[10]。Lui[23]報道了6例采用關節鏡下三關節融合術的Müller-Weiss病患者，術中關節鏡檢查發現了多個未在X線片上顯影的病變，同時發現距舟關節退行性變幾乎存在于所有患者。術后6例患者均融合牢固，取得牢固融合的平均時間為21周。所有患者的改良美國足踝醫師協會踝-后足評分由術前的37.7分增長至術后81.5分，術后隨訪（平均43.5個月）未見血管及神經的并發癥。關節鏡下三關節融合術適用于距下關節，距舟關節，跟骰關節受累，而舟楔關節未受累的患者，同時對于后足畸形不明顯的患者效果更好。
4 結語
Müller-Weiss病是一種臨床上少見的引起足舟骨缺血壞死的疾病，多見于40～60歲的成年人，尤其是女性患者[24, 25]。目前對Müller-Weiss病的研究取得了一些成果，但對于其明確的病因及發病機制，現在尚存在一些爭議。關于Müller-Weiss病的診斷，現階段主要依靠其疾病特征、患者臨床癥狀和影像學改變來進行診斷，但同時應特別注意與幾種常見的引起足中部疼痛的疾病相鑒別。由于此病晚期會造成嚴重的足部疼痛，甚至造成足的形態學改變，引起畸形和骨關節炎，大大降低患者的生活質量，因此早期的診斷和治療十分重要。Müller-Weiss病的治療應綜合考慮病變的程度、范圍、發病原因及臨床分期等因素，目前對于此類疾病的主流治療方式仍然是手術治療。為了使手術能夠達到緩解疼痛和矯正畸形的療效，俞光榮等[26]認為恢復內側柱的長度和堅強的內固定至關重要。Tan等[27]認為早期對足舟骨進行減壓并和自體骨移植是改善患者預后的關鍵。除此之外，Doyle等[28]認為Müller-Weiss病的患者數量要遠遠多于臨床報道的例數，很多患者由于不能早期發現而得不到及時治療；其提倡對凡是有足中部疼痛的患者常規行CT檢查，以期能早發現、早治療。更加精確的診斷和更加有效的治療是未來Müller-Weiss病研究的方向和熱點，隨著對Müller-Weiss病研究的逐漸深入，我們有理由相信，對于Müller-Weiss病的診斷和治療將進入一個新的階段，各種更加先進的診斷和治療方式將層出不窮。
足舟骨的缺血性壞死在臨床上并不多見，由于創傷、發育障礙、結核或腫瘤等原因破壞了足舟狀骨的血運，導致足舟狀骨血供障礙，從而引起軟骨內骨化及骨細胞壞死[1]。臨床上以足中部的慢性疼痛、足舟骨壓縮骨折、距骨頭的橫向突出及后足形態學改變為特征。足舟骨缺血性壞死可見于平足、高弓足，甚至正常足弓。Müller-Weiss病是一種可以引起足舟骨缺血壞死的疾病，發病率很低，且不易與其他疾病鑒別，在臨床診治中易引起混淆。
關于Müller-Weiss病的病因和發病機制尚存在爭議。目前較流行的學說包括原發性的骨壞死、創傷后骨壞死、骨軟骨炎的演變、先天或后天性畸形、K?hler病的進展、正常足舟骨的變異及副骰骨的游走等。但足舟骨處的異常應力集中及足舟骨骨化的延遲被普遍認為是引起Müller-Weiss病的兩個基本機制[2, 3]。
1 Müller-Weiss病的特征
1.1 解剖特征
足舟骨位于足內側縱弓的最高點并處于楔骨和距骨之間，其在前方與楔骨形成舟楔關節，后方與距骨形成距舟關節，因此足舟骨承受很大的壓力。再加之足舟骨在足骨中骨化時間最晚，因此容易受到擠壓從而導致營養血管的阻塞，引起Müller-Weiss病導致足舟骨的缺血性壞死[4, 5]。此外足內側骨關節、肌肉以及肌腱的穩定對足內側縱弓的維持起著重要作用，當足內側結構損傷時會引起足內側縱弓的塌陷，導致足舟骨的壓縮，壓縮后骨髓內壓力增大引起血流中斷，最終也可導致Müller-Weiss病。
1.2 足底壓力分布情況
對于Müller-Weiss病患者的足底壓力分布情況，Hetsroni等[6]選取了6例患者8只有癥狀的足來測定其足底壓力，并與9例正常人的18只正常足的足底壓力作對比，發現Müller-Weiss病患者的足中部內外側的平均壓強均比正常人高，但患者的足跟內側以及足趾的平均壓強卻小于正常人。原因在于足趾背屈時的絞盤作用使跖腱膜緊張，增加了足弓的穩定性。但這種不平衡的足底壓力分布造成了患足的疼痛。
1.3 足舟骨的血供特征
足舟骨的血供特征也是研究的熱點之一。Sangeorzan等[7]研究顯示足舟骨的血流方向是從外周流向中心，然后在足舟骨的中心出現分界。Waugh[8]發現足舟骨的血供很容易受到損傷，原因在于其血供僅來自于足背側的一條血管，因此足舟骨的缺血性壞死難以恢復。故早診斷、早治療對于改善患者預后具有重要的意義。
1.4 臨床及影像學表現
從臨床表現上來看，大部分患者最終都會出現足舟骨的壓縮。其臨床癥狀開始為無誘因的中足背側慢性疼痛，如不加以處理，疼痛會逐漸加重，后期常常使患者不敢負重，嚴重時甚至造成行走功能障礙，此時可在距舟關節處觸及骨性結構。Maceira等[2]利用三維重建技術發現由于足舟骨的外側壓縮引起距骨頭繼發性移向外側，進而導致距下關節內翻，內側縱弓變平，形成所謂的“距楔關節”。同時足舟骨骨小梁減少，關節軟骨退變，最終足舟骨缺血性壞死，即Müller-Weiss病。
2 Müller-Weiss病的診斷
2.1 診斷及分期
根據患者的起病特征、臨床癥狀及影像學改變來進行診斷是目前Müller-Weiss病常用的診斷方法。患者常訴足中部無明顯誘因慢性疼痛，查體足中部可有壓痛。影像學檢查早期可見足舟骨廣泛的骨質疏松伴囊腫形成，并且囊腫周圍有異常的不規則高密度影；晚期可見軟骨下出現低密度影，同時壞死區域可有明顯的不規則高密度影出現，足舟骨可出現形態學改變；最終足舟骨出現畸形、塌陷，并伴有足舟骨骨關節炎發生[9]。在確診Müller-Weiss病后，準確的臨床分期對于指導Müller-Weiss病的治療有著重要的意義。Maceira等[2]根據患足在負重情況下側位片上距骨軸線與第1跖骨軸線的夾角（M-T角）和足畸形的程度將Müller-Weiss病分成了5期，稱Maceria分期：Ⅰ期為輕微的距下關節內翻，X線片無明顯改變，CT和骨掃描可有陽性表現，MRI可見骨髓水腫；Ⅱ期為明顯的距下關節內翻，出現高弓足，M-T角指向足背，距骨頭半脫位；Ⅲ期足弓降低，后足內翻，足舟骨出現壓縮甚至骨折，M-T角接近0°，距骨和楔骨的關節間隙變窄；Ⅳ期足弓明顯降低，出現明顯的后足內翻畸形，M-T角轉向足底；Ⅴ期足舟骨壓縮，出現“距楔關節”。但臨床癥狀與此分期并不完全平行[10]。除Maceira分期外，Sangeorzan等[7]指出，Müller-Weiss病的病理分期對于臨床治療也有重要的指導意義。此病的病理分期類似于股骨頭壞死的病理分期，可分為4期：Ⅰ期為壞死期；Ⅱ期為修復前期；Ⅲ期為修復期；Ⅳ期為形態改變期，出現畸形伴骨關節炎。
2.2 鑒別診斷
由于Müller-Weiss病的臨床癥狀特異性不高，因此Müller-Weiss病與其他引起足中部疼痛的疾病的鑒別尤為重要。目前該病主要與K?hler病、應力性損傷、創傷性骨折、繼發性缺血壞死等鑒別，累及足舟骨的結核及腫瘤罕見。
K?hler病常見于兒童，以男童多見，具有自限性。而Müller-Weiss病多見于40～60歲的成年人。K?hler病的臨床表現與Müller-Weiss病類似，均可出現足中部的疼痛、壓痛、皮溫升高等癥狀，患兒多用足外側緣著地行走。X線片示足舟骨壓縮，密度增高，正常骨小梁消失，并伴有骨化中心形成，可根據發病年齡及X線改變與Müller-Weiss病進行鑒別[11]。
應力性損傷多見于運動員，臨床癥狀是足中部的疼痛、壓痛，休息后緩解，運動后加重。影像學檢查時骨折線可不明顯，同時足舟狀骨也無明顯壓縮，應力性損傷單靠臨床表現與影像學檢查很難與早期的Müller-Weiss病相鑒別[12, 13]，應結合患者職業加以判斷。
創傷性骨折有明確的外傷史，傷后立即出現足舟狀骨區域的疼痛及壓痛，活動受限，但并不出現明顯的畸形。受傷早期X線片可能無異常，應結合受傷史加以鑒別[14]。
繼發性缺血壞死（如結核、腫瘤或免疫系統疾病引起的壞死）通常經臨床癥狀、X線片、細菌學檢查以及實驗室檢查可以確診。足舟骨的發育障礙均可出現非特異性足中部疼痛，通過X線片、CT及病史一般可以確診[15]。Chacort關節病引起的足中部疼痛常伴有糖尿病或者脊髓病變。Samarasinghe等[9]曾報道1例青年女性糖尿病患者出現足中部非特異性疼痛，最終證實為足舟骨的缺血性壞死。
3 Müller-Weiss病的治療
原則上講，對于兒童的足舟狀骨的缺血性壞死，即K?hler病，由于其具有自限性，因此以保守治療為主，如休息、制動、佩戴支具、對癥治療等[16]。對于成人的足舟狀骨缺血性壞死，即Müller-Weiss病，應根據其發病原因及臨床分期作綜合考慮。早期患者癥狀不是很嚴重時，可采用保守治療，如使用支具、對癥治療等，但效果不是很理想。由于本病可大大降低患者的生活質量并有致殘的風險，因此一旦保守治療無效，應及時轉手術治療。手術治療的目的在于改善患者生活質量，防止畸形的發生，避免致殘的風險[17]。對于手術方式的選擇，主要是根據Maceira分期以及患者所受累的關節來確定相應的手術方式。
3.1 距舟-舟楔關節融合術
對于病變僅累及距舟關節和舟楔關節的患者，由于病變并未累及距下關節，而且單純的距舟關節融合術甚至三關節融合術無法改善舟楔關節的病變，因此可采用距舟-舟楔關節融合術。手術常采用背側或內側入路，或采用背內側聯合入路以糾正內翻畸形。Fernández de Retana等[18]認為距舟-舟楔關節融合術是一種安全有效的手術方式，其通過自體髂骨移植來提供足夠的穩定性，從而避免了使用內固定。El-Karef等[19]報道了1例采用距舟-舟楔關節融合術治療的Müller-Weiss病患者，術前X線片示足舟骨外側部分有壓縮破壞。手術取出其病變的骨質，并通過自體髂骨植骨來融合內側柱，以使足弓的長度和結構恢復到接近于正常。術后3個月內采用石膏固定并制動，3個月后開始逐步負重并行走。術后26個月，患者疼痛消失，無跛行出現，X線片顯示距舟、舟楔關節融合良好。距舟-舟楔關節融合術的要點在于盡可能完全去除壞死的骨質，并采用自體骨移植來重塑內側柱的長度和結構，關鍵是要使足內側縱弓頂點的功能得到較大程度的恢復。
3.2 距舟關節融合術
對于病變局限于距舟關節的患者，可采用距舟關節融合術。手術常從距舟關節內側切開，暴露完全后，仔細清除足舟骨增生骨贅并刮掉關節軟骨，然后在足舟骨上鉆孔。為維持足弓的正常弧度，還需在距舟關節間植入自體髂骨，最后使用空心釘加壓固定。石永新等[20]對9例Müller-Weiss病患者采用了距舟關節融合術，術后6～18個月隨訪示疼痛消失，跛行消失，未見其他并發癥。距舟關節融合術安全有效，手術成功的關鍵在于對適應證的把握，對于除了距舟關節外尚有其他關節存在病變的患者，由于術后癥狀可能繼續存在或加重，不推薦采用距舟關節融合術。
3.3 足舟骨經皮減壓術
對于早期患者（Maceira分期Ⅰ～Ⅱ期和部分Ⅲ期患者），可作足舟骨經皮減壓術。Ficat[21]認為足舟骨缺血性壞死的原因是骨內壓力增加，導致骨的微循環障礙，最終引起缺血壞死的發生。鉆孔可以釋放骨內壓力，改善足舟骨的微循環及代謝。Janositz等[22]對1例MaceiraⅠ期的Müller-Weiss病患者行足舟骨經皮減壓術，手術分別在足舟骨的內側和外側鉆孔，方向從足背側到跖側。術后患肢不負重8周，8周后逐步負重行走，逐步負重行走2周后完全負重。隨訪示術后3個月患者癥狀基本消失，術后8年MRI隨訪提示足舟骨已重建。
3.4 三關節融合術
對于晚期患者（Maceira分期Ⅳ～Ⅴ期和部分Ⅲ期患者），尤其是出現明顯形態學改變及足骨骨關節炎時，傳統手術方式是切開三關節融合術，現可采用關節鏡下三關節融合術。其優點為組織損傷小，并發癥少，可更清楚地了解關節深部結構[10]。Lui[23]報道了6例采用關節鏡下三關節融合術的Müller-Weiss病患者，術中關節鏡檢查發現了多個未在X線片上顯影的病變，同時發現距舟關節退行性變幾乎存在于所有患者。術后6例患者均融合牢固，取得牢固融合的平均時間為21周。所有患者的改良美國足踝醫師協會踝-后足評分由術前的37.7分增長至術后81.5分，術后隨訪（平均43.5個月）未見血管及神經的并發癥。關節鏡下三關節融合術適用于距下關節，距舟關節，跟骰關節受累，而舟楔關節未受累的患者，同時對于后足畸形不明顯的患者效果更好。
4 結語
Müller-Weiss病是一種臨床上少見的引起足舟骨缺血壞死的疾病，多見于40～60歲的成年人，尤其是女性患者[24, 25]。目前對Müller-Weiss病的研究取得了一些成果，但對于其明確的病因及發病機制，現在尚存在一些爭議。關于Müller-Weiss病的診斷，現階段主要依靠其疾病特征、患者臨床癥狀和影像學改變來進行診斷，但同時應特別注意與幾種常見的引起足中部疼痛的疾病相鑒別。由于此病晚期會造成嚴重的足部疼痛，甚至造成足的形態學改變，引起畸形和骨關節炎，大大降低患者的生活質量，因此早期的診斷和治療十分重要。Müller-Weiss病的治療應綜合考慮病變的程度、范圍、發病原因及臨床分期等因素，目前對于此類疾病的主流治療方式仍然是手術治療。為了使手術能夠達到緩解疼痛和矯正畸形的療效，俞光榮等[26]認為恢復內側柱的長度和堅強的內固定至關重要。Tan等[27]認為早期對足舟骨進行減壓并和自體骨移植是改善患者預后的關鍵。除此之外，Doyle等[28]認為Müller-Weiss病的患者數量要遠遠多于臨床報道的例數，很多患者由于不能早期發現而得不到及時治療；其提倡對凡是有足中部疼痛的患者常規行CT檢查，以期能早發現、早治療。更加精確的診斷和更加有效的治療是未來Müller-Weiss病研究的方向和熱點，隨著對Müller-Weiss病研究的逐漸深入，我們有理由相信，對于Müller-Weiss病的診斷和治療將進入一個新的階段，各種更加先進的診斷和治療方式將層出不窮。