引用本文： 資玲華. CT檢查在尿毒癥肺炎診治中的臨床價值. 華西醫學, 2014, 29(2): 269-272. doi: 10.7507/1002-0179.20140083 復制
尿毒癥肺炎是慢性腎功能衰竭尿毒癥期的常見并發癥，其病程發展過程中的病理生理改變在CT影像中都有不同的表現。既往對尿毒癥肺炎影像征象研究的文獻較多[1-5]，但缺乏對尿毒癥肺炎治療過程的動態影像觀察和療效的評估。我們對64例尿毒癥患者治療前后進行了影像對比，以期提高對尿毒癥肺炎的認識，為臨床提供診斷依據，指導臨床對尿毒癥肺炎的不同階段進行針對性治療。
1 資料與方法
1.1 一般資料
納入標準[6, 7]：① 尿素氮（BUN）≥35.6 mmol/L、肌酐（CR）≥707 μmol/L。② 影像學改變符合尿毒癥肺炎的影像診斷，排除肺部感染。
2011年2月－2013年1月共收集符合標準者64例，其中男46例，女18例；中位年齡63歲；病程2～16年。原發基礎病主要為慢性腎炎、糖尿病、高血壓。臨床癥狀：不同程度的氣緊、所有患者均有咳嗽、咯痰，7例出現咯血痰，38例腹脹，42例惡心、嘔吐，5例呼吸困難不能平臥。臨床檢驗資料BUN（34.86 ±2.4） mmol/L、CR（713 ± 63） μmol/L，血漿白蛋白（ALB） （28.4 ± 4.3）g/L、球蛋白（GLB）（22.2 ± 2.1）g/L、中分子物質（MMS）（343 ± 34）U/dL。
1.2 方法
對64例尿毒癥肺炎患者入院后的初次CT檢查影像表現進行歸納，對維持透析、對癥治療3周后的臨床癥狀和影像學表現進行對比。
2 結果
2.1 治療前CT影像改變
64 例尿毒癥肺炎患者CT影像改變主要表現為：① 雙肺淤血：雙肺透光度減低，呈大片磨玻璃樣改變，肺靜脈血管紋理增粗，輪廓模糊。在病程早期主要出現肺淤血改變。② 雙肺間質水腫較多見：胸膜下可見細網格影、條索影，小葉間隔增厚，肺葉透光度減低（圖 1）。③ 肺泡水腫：散在分布結節，結節融合呈片狀，其內可見空氣支氣管征（圖 2a）。④ 肺間質纖維化：雙肺彌散小點結影，散在不規則粗纖維條索影，部分肺葉呈蜂窩狀。⑤ 多數伴有單側或雙側胸腔積液，心影增大，心包膜增厚積液，部分心室腔密度減低，明顯低于心肌密度（圖 2b）。上述征象可同時存在于同一患者或不同時期，對64例患者胸部CT片觀察發現：出現肺靜脈淤張27例，雙肺磨玻璃影51例，多發小結節42例，小葉間隔增厚58例，蜂窩肺15例，大結節斑片影8例，細支氣管擴張15例。除雙肺的改變外，大多數患者心臟和胸膜腔也出現異常改變，心影擴大33例，心包積液14例，貧血所致的心室腔密度減低24例，胸腔積液發生較多有42例。
2.2 治療前后臨床癥狀、影像資料對比
64例患者在血液透析、強心、糾正貧血、糾正酸中毒、控制感染及其他對癥治療3周后臨床實驗室指標有好轉，CT檢查顯示雙肺淤血、雙肺間質水腫、肺泡水腫、胸腔積液、心包積液情況均有緩解，其中肺淤血27例、肺間質水腫51例、肺泡水腫8例肺部征象有明顯改善，肺野透光度恢復正常，肺內斑片影消失，大片實變致密影部分或全部吸收（圖 3，4），患者咳嗽、咯痰緩解，惡心嘔吐消失，食欲恢復；15例肺間質纖維化患者復查影像資料顯示雙肺無明顯改變，氣緊癥狀存在，6例不能平臥。27例肺淤血、51例肺間質水腫及42例胸腔積液治療前后對比觀察，差異有統計學意義（P＜0.001）；8例肺泡水腫治療前后肺部影像征象有變化（P＜0.05）；15例肺間質纖維化治療前后肺部影像無變化，患者14例患者伴有心包積液，經過治療仍有6例積液未吸收，對比統計基本無變化。治療前后臨床癥狀及CT影像資對比分別見表 1、2。
表1
尿毒癥肺炎治療前后臨床癥狀比較
表2
治療前后CT影像對比（n=64）
3 討論
3.1 尿毒癥肺炎發病機制
尿毒癥肺炎是慢性腎功能衰竭尿毒癥期嚴重并發癥，發病率高[8]，臨床癥狀除了導致慢性腎功能衰竭的基礎病外，主要為呼吸道癥狀如咳嗽、咯痰、氣緊、呼吸困難、咯血痰等，與其他呼吸系統疾病的癥狀相同；從影像改變上與心源性肺水腫、高原性肺水腫、非典型肺炎在影像征象上有所重疊[9] ，但其發病原因、機制不同，影響因素較多[10]：腎功能失代償中小分子毒性物質對肺泡毛細血管的損傷、水鈉潴留；基礎疾病如糖尿病、高血壓所致心臟病、心包炎使肺循環回心壓力升高，諸多原因造成了肺淤血、肺水腫、肺間質結構的纖維增生改變。病變演變過程在病理上可分為[11]：① 大致正常期：肺外觀正常，重量正常，光學顯微鏡下可見肺泡少許纖維素液滲出。② 肺間質瘀血期：肺重量增加，光學顯微鏡下可見肺泡毛細血管擴張、淤血，肺泡壁增厚，部分肺泡內有液體與纖維蛋白滲出。③ 間質水腫期：肺充血水腫變硬，重量增加，光學顯微鏡下可見肺泡內充滿液體，部分肺泡內可見纖維性滲出伴明顯炎性反應，部分可見心衰細胞。④ 肺泡水腫期：光學顯微可見肺泡內纖維素性滲出，嗜中性白細胞浸潤，肺泡內滲出物機化，并通過肺泡間孔向鄰近肺泡侵入，反復發生的尿毒癥肺水腫可造成肺間質纖維化和肺泡含鐵血黃素沉著。
3.2 尿毒癥肺炎影像改變
尿毒癥肺炎是肺部非感染性的肺水腫為主的綜合征，CT檢查結合臨床實驗室痰培養、血清學等檢查有利于尿毒癥肺炎的診斷和鑒別診斷。尿毒癥肺炎發展不同時期CT的影像改變也不盡相同，肺泡中僅有少許纖維素液滲出時胸部CT檢查可無異常發現，隨著病情發展進入肺間質瘀血期，其CT影像改變屬于早期，主要表現為肺淤血，肺靜脈走行方向血管紋理增粗、輪廓模糊。中期：肺間質、實質水腫同時存在或僅有間質水腫，表現為雙肺透光度降低，肺野呈磨玻璃改變，肺紋理增粗模糊，小葉間隔增厚，雙肺胸膜下散在細網格影，沿肺紋理分布雜有以小葉為基礎的融合樣斑片影。晚期雙肺纖維化改變：除上述改變外，表現為雙肺彌漫粗網格影、胸膜下條索影、蜂窩肺，可伴有支氣管擴張。除雙肺的改變外，可伴有心影增大、心包積液、心室腔密度減低、胸腔積液胸膜增厚粘連，在本組患者中有33例（占51.5%）心影增大，以左心房、左心室增大為主，提示左心功能失代償。嚴重的腎性貧血表現為心室腔密度減低，本組出現24例（占37.5%）；胸腔積液42例（占65.6%），復習文獻，在尿毒癥患者中胸腔積液的發現率也比較高[5]，這通常因體液過多，低蛋白血癥或充血性心力衰竭造成胸膜毛細血管內靜水壓增高以及胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低所致[12]。
3.3 尿毒癥肺炎療效的影像學評價與臨床轉歸
對64例尿毒癥患者進行治療前后的對比觀察發現：在尿毒癥肺炎影像學改變僅表現為肺淤血的27例患者預后良好，通過治療臨床效果較好，復查CT其中24例肺紋理清晰，肺野透光度完全恢復正常，治療前后對比有顯著的改善。59例肺間質水腫、肺泡水腫為主要表現的患者通過血液透析、強心、利尿等治療，排除體內毒性代謝產物，減輕心臟負荷，緩解肺血管的淤張及肺組織的水腫，患者呼吸困難、咳嗽、咯痰等臨床癥狀得到明顯改善，39例胸部CT顯示雙肺斑片影消失，肺野透光度正常，20例胸膜下網格影、小結節影仍然存在，說明患者臨床癥狀的感受輕于影像改變。對比統計發現51例肺間質水腫治療前后對比CT影像改變差異大，有統計學意義（P＜0.001）；8例肺泡水腫治療前后肺部影像表現差異有統計學意義（P＜0.05）。15例肺間質纖維化期的患者通過治療臨床癥狀可以短期內和部分得到改善，但肺部影像改變是不可逆的，治療前后對比雙肺纖維網格影、蜂窩肺及小結節影基本無變化，其預后也較差，不能明顯改善呼吸功能，對癥治療能起到一定的效果。
本組64例中出現心臟增大有33例，明顯低蛋白血癥、嚴重貧血心室腔密度明顯減低24例，胸腔積液42例，上述病理改變與尿毒癥肺炎相互作用，臨床需要進行對癥干預，在維持血液透析的同時，強心、糾正貧血、糾正酸中毒及其他對癥治療如胸腔、心包腔穿刺抽液，緩解對心臟及肺組織的壓迫，減小血液回心阻力、增強肺舒縮能力，改善呼吸功能。
本研究通過對64例尿毒癥患者治療前后的影像對比觀察發現早期、中期患者治療后胸部異常征象可以大部分消失，中晚期出現肺泡水腫和肺間質纖維化后，影像改變反復、不可逆，部分患者臨床癥狀的感受輕于影像改變。因此加強尿毒癥肺炎患者治療過程中CT復查有利于臨床對尿毒癥肺炎患者的病程分期進行判斷，并提供心臟形態學和胸部并發癥影像資料，可為臨床醫生制定和調整治療計劃提供有利依據，同時在治療過程中起到到監控的作用，防止臨床癥狀有緩解，肺部影像尚未好轉的部分患者中斷治療而導致病情反復。
尿毒癥肺炎是慢性腎功能衰竭尿毒癥期的常見并發癥，其病程發展過程中的病理生理改變在CT影像中都有不同的表現。既往對尿毒癥肺炎影像征象研究的文獻較多[1-5]，但缺乏對尿毒癥肺炎治療過程的動態影像觀察和療效的評估。我們對64例尿毒癥患者治療前后進行了影像對比，以期提高對尿毒癥肺炎的認識，為臨床提供診斷依據，指導臨床對尿毒癥肺炎的不同階段進行針對性治療。
1 資料與方法
1.1 一般資料
納入標準[6, 7]：① 尿素氮（BUN）≥35.6 mmol/L、肌酐（CR）≥707 μmol/L。② 影像學改變符合尿毒癥肺炎的影像診斷，排除肺部感染。
2011年2月－2013年1月共收集符合標準者64例，其中男46例，女18例；中位年齡63歲；病程2～16年。原發基礎病主要為慢性腎炎、糖尿病、高血壓。臨床癥狀：不同程度的氣緊、所有患者均有咳嗽、咯痰，7例出現咯血痰，38例腹脹，42例惡心、嘔吐，5例呼吸困難不能平臥。臨床檢驗資料BUN（34.86 ±2.4） mmol/L、CR（713 ± 63） μmol/L，血漿白蛋白（ALB） （28.4 ± 4.3）g/L、球蛋白（GLB）（22.2 ± 2.1）g/L、中分子物質（MMS）（343 ± 34）U/dL。
1.2 方法
對64例尿毒癥肺炎患者入院后的初次CT檢查影像表現進行歸納，對維持透析、對癥治療3周后的臨床癥狀和影像學表現進行對比。
2 結果
2.1 治療前CT影像改變
64 例尿毒癥肺炎患者CT影像改變主要表現為：① 雙肺淤血：雙肺透光度減低，呈大片磨玻璃樣改變，肺靜脈血管紋理增粗，輪廓模糊。在病程早期主要出現肺淤血改變。② 雙肺間質水腫較多見：胸膜下可見細網格影、條索影，小葉間隔增厚，肺葉透光度減低（圖 1）。③ 肺泡水腫：散在分布結節，結節融合呈片狀，其內可見空氣支氣管征（圖 2a）。④ 肺間質纖維化：雙肺彌散小點結影，散在不規則粗纖維條索影，部分肺葉呈蜂窩狀。⑤ 多數伴有單側或雙側胸腔積液，心影增大，心包膜增厚積液，部分心室腔密度減低，明顯低于心肌密度（圖 2b）。上述征象可同時存在于同一患者或不同時期，對64例患者胸部CT片觀察發現：出現肺靜脈淤張27例，雙肺磨玻璃影51例，多發小結節42例，小葉間隔增厚58例，蜂窩肺15例，大結節斑片影8例，細支氣管擴張15例。除雙肺的改變外，大多數患者心臟和胸膜腔也出現異常改變，心影擴大33例，心包積液14例，貧血所致的心室腔密度減低24例，胸腔積液發生較多有42例。
2.2 治療前后臨床癥狀、影像資料對比
64例患者在血液透析、強心、糾正貧血、糾正酸中毒、控制感染及其他對癥治療3周后臨床實驗室指標有好轉，CT檢查顯示雙肺淤血、雙肺間質水腫、肺泡水腫、胸腔積液、心包積液情況均有緩解，其中肺淤血27例、肺間質水腫51例、肺泡水腫8例肺部征象有明顯改善，肺野透光度恢復正常，肺內斑片影消失，大片實變致密影部分或全部吸收（圖 3，4），患者咳嗽、咯痰緩解，惡心嘔吐消失，食欲恢復；15例肺間質纖維化患者復查影像資料顯示雙肺無明顯改變，氣緊癥狀存在，6例不能平臥。27例肺淤血、51例肺間質水腫及42例胸腔積液治療前后對比觀察，差異有統計學意義（P＜0.001）；8例肺泡水腫治療前后肺部影像征象有變化（P＜0.05）；15例肺間質纖維化治療前后肺部影像無變化，患者14例患者伴有心包積液，經過治療仍有6例積液未吸收，對比統計基本無變化。治療前后臨床癥狀及CT影像資對比分別見表 1、2。
表1
尿毒癥肺炎治療前后臨床癥狀比較
表2
治療前后CT影像對比（n=64）
3 討論
3.1 尿毒癥肺炎發病機制
尿毒癥肺炎是慢性腎功能衰竭尿毒癥期嚴重并發癥，發病率高[8]，臨床癥狀除了導致慢性腎功能衰竭的基礎病外，主要為呼吸道癥狀如咳嗽、咯痰、氣緊、呼吸困難、咯血痰等，與其他呼吸系統疾病的癥狀相同；從影像改變上與心源性肺水腫、高原性肺水腫、非典型肺炎在影像征象上有所重疊[9] ，但其發病原因、機制不同，影響因素較多[10]：腎功能失代償中小分子毒性物質對肺泡毛細血管的損傷、水鈉潴留；基礎疾病如糖尿病、高血壓所致心臟病、心包炎使肺循環回心壓力升高，諸多原因造成了肺淤血、肺水腫、肺間質結構的纖維增生改變。病變演變過程在病理上可分為[11]：① 大致正常期：肺外觀正常，重量正常，光學顯微鏡下可見肺泡少許纖維素液滲出。② 肺間質瘀血期：肺重量增加，光學顯微鏡下可見肺泡毛細血管擴張、淤血，肺泡壁增厚，部分肺泡內有液體與纖維蛋白滲出。③ 間質水腫期：肺充血水腫變硬，重量增加，光學顯微鏡下可見肺泡內充滿液體，部分肺泡內可見纖維性滲出伴明顯炎性反應，部分可見心衰細胞。④ 肺泡水腫期：光學顯微可見肺泡內纖維素性滲出，嗜中性白細胞浸潤，肺泡內滲出物機化，并通過肺泡間孔向鄰近肺泡侵入，反復發生的尿毒癥肺水腫可造成肺間質纖維化和肺泡含鐵血黃素沉著。
3.2 尿毒癥肺炎影像改變
尿毒癥肺炎是肺部非感染性的肺水腫為主的綜合征，CT檢查結合臨床實驗室痰培養、血清學等檢查有利于尿毒癥肺炎的診斷和鑒別診斷。尿毒癥肺炎發展不同時期CT的影像改變也不盡相同，肺泡中僅有少許纖維素液滲出時胸部CT檢查可無異常發現，隨著病情發展進入肺間質瘀血期，其CT影像改變屬于早期，主要表現為肺淤血，肺靜脈走行方向血管紋理增粗、輪廓模糊。中期：肺間質、實質水腫同時存在或僅有間質水腫，表現為雙肺透光度降低，肺野呈磨玻璃改變，肺紋理增粗模糊，小葉間隔增厚，雙肺胸膜下散在細網格影，沿肺紋理分布雜有以小葉為基礎的融合樣斑片影。晚期雙肺纖維化改變：除上述改變外，表現為雙肺彌漫粗網格影、胸膜下條索影、蜂窩肺，可伴有支氣管擴張。除雙肺的改變外，可伴有心影增大、心包積液、心室腔密度減低、胸腔積液胸膜增厚粘連，在本組患者中有33例（占51.5%）心影增大，以左心房、左心室增大為主，提示左心功能失代償。嚴重的腎性貧血表現為心室腔密度減低，本組出現24例（占37.5%）；胸腔積液42例（占65.6%），復習文獻，在尿毒癥患者中胸腔積液的發現率也比較高[5]，這通常因體液過多，低蛋白血癥或充血性心力衰竭造成胸膜毛細血管內靜水壓增高以及胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低所致[12]。
3.3 尿毒癥肺炎療效的影像學評價與臨床轉歸
對64例尿毒癥患者進行治療前后的對比觀察發現：在尿毒癥肺炎影像學改變僅表現為肺淤血的27例患者預后良好，通過治療臨床效果較好，復查CT其中24例肺紋理清晰，肺野透光度完全恢復正常，治療前后對比有顯著的改善。59例肺間質水腫、肺泡水腫為主要表現的患者通過血液透析、強心、利尿等治療，排除體內毒性代謝產物，減輕心臟負荷，緩解肺血管的淤張及肺組織的水腫，患者呼吸困難、咳嗽、咯痰等臨床癥狀得到明顯改善，39例胸部CT顯示雙肺斑片影消失，肺野透光度正常，20例胸膜下網格影、小結節影仍然存在，說明患者臨床癥狀的感受輕于影像改變。對比統計發現51例肺間質水腫治療前后對比CT影像改變差異大，有統計學意義（P＜0.001）；8例肺泡水腫治療前后肺部影像表現差異有統計學意義（P＜0.05）。15例肺間質纖維化期的患者通過治療臨床癥狀可以短期內和部分得到改善，但肺部影像改變是不可逆的，治療前后對比雙肺纖維網格影、蜂窩肺及小結節影基本無變化，其預后也較差，不能明顯改善呼吸功能，對癥治療能起到一定的效果。
本組64例中出現心臟增大有33例，明顯低蛋白血癥、嚴重貧血心室腔密度明顯減低24例，胸腔積液42例，上述病理改變與尿毒癥肺炎相互作用，臨床需要進行對癥干預，在維持血液透析的同時，強心、糾正貧血、糾正酸中毒及其他對癥治療如胸腔、心包腔穿刺抽液，緩解對心臟及肺組織的壓迫，減小血液回心阻力、增強肺舒縮能力，改善呼吸功能。
本研究通過對64例尿毒癥患者治療前后的影像對比觀察發現早期、中期患者治療后胸部異常征象可以大部分消失，中晚期出現肺泡水腫和肺間質纖維化后，影像改變反復、不可逆，部分患者臨床癥狀的感受輕于影像改變。因此加強尿毒癥肺炎患者治療過程中CT復查有利于臨床對尿毒癥肺炎患者的病程分期進行判斷，并提供心臟形態學和胸部并發癥影像資料，可為臨床醫生制定和調整治療計劃提供有利依據，同時在治療過程中起到到監控的作用，防止臨床癥狀有緩解，肺部影像尚未好轉的部分患者中斷治療而導致病情反復。
