棕色脂肪組織（BAT）是一個產熱器官，在人類新生兒和冬眠動物的非戰栗產熱中起關鍵作用。以往研究認為成人體內沒有BAT，然而最近研究表明成年人體內存在BAT，且具有代謝活性。BAT能清除體內過多的脂肪，進入BAT的脂肪酸能誘導BAT的活性和質量，脂肪酸既是BAT產熱的產物，又是BAT的激活劑。而通過增加人體內BAT的活性和質量來消耗多余的能量可能成為降低血中甘油三酯和治療肥胖的一個有效的方法。現對BAT的功能、調控機制，BAT與脂代謝及肥胖癥的關系作一綜述。
引用本文： 候麗瓊, 趙鐵耘, 張伊祎. 棕色脂肪組織與肥胖研究進展. 華西醫學, 2014, 29(1): 168-171. doi: 10.7507/1002-0179.20140051 復制
肥胖現已成為一個全球性問題。據2009年－2010年的全國健康和營養調查顯示有33%的美國成年人超重，36%為肥胖[1]。而肥胖人數在發展中國家亦快速增長。全球目前有超過15億的超重和肥胖人口，預計到2030年超重人群將增加到21.6億，肥胖人群將增加到11.2億[2]。肥胖和高脂血癥患者多余的脂肪聚集是2型糖尿病和心血管疾病的危險因素。在這些人群中，使體質量正常化成為一個新的挑戰。然而，目前的治療策略并不能有效的降低肥胖的流行，也不能有效減少肥胖相關疾病的發病率和死亡率。因此，必須尋找有效的措施減輕體質量及降低血脂水平。近年來在成年人體內發現有功能的棕色脂肪組織（BAT）給人類治療肥胖帶來了新的希望，研究發現通過激活肥胖和高脂血癥患者的BAT使其產熱可能成為降低甘油三酯和治療肥胖的一個有效方法。
1 BAT的起源和結構
人類脂肪細胞來源于骨髓間充質干細胞，棕色脂肪細胞和白色脂肪細胞起源于同一個細胞系。然而，Enerb?ck[3]的研究發現棕色脂肪細胞起源于肌源性因子5（Myf5）陽性前體細胞，而白色脂肪細胞起源于Myf5陰性前體細胞。Seale等[4, 5]發現棕色脂肪細胞的前體細胞可轉化為骨骼肌細胞，且骨骼肌成纖維細胞也可轉化為棕色脂肪細胞。棕色脂肪細胞除了缺乏收縮性，有很多特點與肌細胞相似，如都是以脂質的消耗而不是儲存為特點，且由交感神經系統支配，含有豐富的線粒體，促進適應性發熱作用等。表明棕色脂肪細胞和肌細胞有相同的起源。BAT主要由棕色脂肪細胞組成，其細胞較小，細胞核位于中央，周圍包繞許多小脂滴，線粒體大而豐富。細胞間有豐富的毛細血管和大量的交感神經末梢纖維分布，豐富的線粒體和血管使脂肪組織呈現棕色。人體內棕色脂肪細胞有兩種分布形式：一種散在分布于白色脂肪組織中；另一種主要以BAT的形式分布在頸部、鎖骨上、肩胛區和腹腔大血管及腎周等部位。
2 BAT的生理功能及調節BAT形成及活性的因素
BAT的主要功能是以產熱的方式調節體內能量代謝。其產熱形式分為兩種：非戰栗性產熱（NST）和食物誘導性產熱（DIT）。NST是指恒溫動物體內由骨骼肌以外的代謝過程所產生的熱能；通常在低溫時，不通過戰栗產生。而DIT是指在消化、吸收食物時能量被消耗的過程中所產生的熱能。BAT產熱活動主要受去甲腎上腺素和交感神經系統的共同調節。當中樞神經系統受到寒冷刺激時，交感神經末梢釋放的去甲腎上腺素作用于棕色脂肪細胞的β3腎上腺素能受體，使細胞內cAMP的合成增加，后者激活蛋白激酶Ａ，將棕色脂肪細胞中的甘油三酯分解為脂肪酸。棕色脂肪細胞中的脂肪酸通過肉堿酯酰轉移酶途徑轉運入線粒體中并被氧化。在白色脂肪細胞中，氧化與磷酸化是偶連的，即氧化過程中電子傳遞鏈把H+從線粒體基質泵出到線粒體內膜外，使線粒體內膜外的H+濃度大于線粒體基質內，從而產生H+跨線粒體內膜的勢能，該勢能可以驅使H+通過三磷酸腺苷（ATP）合成酶流回線粒體基質，同時H+流動返回所釋放的能量使ATP合成酶催化二磷酸腺苷（ADP）與磷酸根（Pi）偶聯生成ATP。而棕色脂肪細胞線粒體內膜有解偶連蛋白1（UCP-I）的存在。UCP-1在線粒體內膜上有特殊的專用通道，使電子傳遞鏈泵出的H+直接通過該通道流回線粒體內，導致跨線粒體內膜的質子電化學梯度消失，不會產生H+跨線粒體內膜的勢能，故ADP不能在ATP合成酶催化下進行磷酸化形成ATP，物質氧化與ATP生成脫偶聯，減少了ATP合成[6]。最終BAT把能量直接以熱量的形式散失而不生成ATP，即通過解偶聯作用消耗脂肪產生熱量，因此BAT是消耗能量的組織，激活BAT可增加能量支出，具有潛在的抵抗肥胖的作用。
BAT的生成受很多因素調節。Dlaskoua等[7]研究發現骨形態發生蛋白7（BMP7）是前體細胞分化為棕色脂肪細胞的關鍵因子之一。Tseng等[8]發現BMP7基因敲除的大鼠在出生時與同窩出生的野生型相比，出現了肩胛間BAT體積有50%～70%的降低，并且伴隨著UCP1蛋白表達顯著降低或者完全消失。另有研究發現PRDM16（一種含PR域16的蛋白）可誘導鼠類白色脂肪的前體細胞和白色脂肪細胞向棕色脂肪細胞分化[9]。相反在棕色脂肪細胞中敲除PRDMl6基因可使該細胞的特征性基因表達量下降，可失去棕色脂肪形態并向骨骼肌分化。而且，基因敲除PRDM16小鼠，其BAT在胚胎期第17天表現出產熱有關基因表達下調和肌肉特異性基因表達增加[5]。表明PRDM16是調節棕色脂肪細胞分化的另一個關鍵因子。
3 人體內BAT的存在和活性
BAT在新生兒體內含量豐富，可幫助其在寒冷環境下生存。與成年人相比，新生兒在維持體溫方面存在許多劣勢，如體表面積和體積之比較高且頭部表面積較大導致熱量散失更快。此外新生兒肌肉組織少，因此戰栗性產熱受到限制。所以新生兒主要依賴BAT的NST來保持體溫的恒定。出生幾個月之后，隨著體表面積-體積比的下降，人體對活性棕色脂肪細胞的需求下降，到了成年期，體表面積-體積的比值與新生兒期相比下降至1/2左右。以往的觀點認為BAT在成年人體內基本不存在，也無任何生理意義。直到1972年，Heatom[10]納入52例受試者的解剖學實驗證實了BAT存在于人類生命的各個階段，且隨著年齡的增長含量降低。但是該研究未證明成年人體內的BAT是否具有代謝活性。近期研究表明成年人體內存在具有代謝活性的BAT。Virtanen等[11]用正電子發射計算機斷層顯像技術（PET）發現5例健康婦女暴露于寒冷環境中時宮頸旁和鎖骨上的BAT葡萄糖攝取率增加。研究者獲得了其中3例婦女的BAT活檢標本，檢測了UCP1的信使RNA和蛋白表達水平后證明成年人體內存在BAT，且具有攝取葡萄糖的功能。Marken Lichtenbelt等[12]研究納入了24例健康男性，分別暴露于熱中性環境（22℃）和寒冷環境（16℃），用葡萄糖類似物氟[18F]脫氧葡萄糖（18F-FDG）作為示蹤劑結合正電子發射計算機斷層顯像技術與X射線斷層顯像技術來檢測BAT的活性。結果顯示，當暴露于寒冷環境時，在23例受試者身上檢測到有活性的BAT，而在熱中性溫度環境時并未檢測到BAT，且超重和肥胖受試者BAT攝取葡萄糖的活性低于消瘦者（P=0.007）。該研究發現體質量指數（BMI）和體脂百分數與BAT的質量和活性成負相關，而靜息代謝率與BAT的質量和活性成呈正相關。最近一項研究檢測了260名受試者上半身的BAT的質量和活性，發現BAT活性和質量在女性和年輕人較男性和年老者高[13]。而且，BAT的活性和質量僅隨著女性年齡增長輕度下降，而在男性下降更明顯。目前還不清楚BAT的活性下降是肥胖和老年人體質量增加及脂代謝紊亂的原因還是結果。此外，上述人體研究僅僅檢測了BAT對葡萄糖的攝取，但是葡萄糖的攝取可能不是測定BAT活性最好的標記。因為在人類寒冷刺激后其他能量的攝取可能更重要，如脂肪酸。肥胖時由于胰島素抵抗，BAT攝入葡萄糖的功能受損，這將導致肥胖患者通過PET-CT檢測到的葡萄糖信號減少，不能完全代表BAT的含量。因此，是否肥胖個體BAT的含量較少目前還不清楚。
4 BAT與脂代謝
以往的只有肝細胞和巨噬細胞才會攝取和處理富含甘油三酯的脂蛋白（TRL），但Bartelt等[14]發現與飼養于22℃的大鼠相比，暴露于4℃、24 h后大鼠BAT攝取和處理TRL的量增加10倍，同時發現大鼠暴露于4℃的環境中過夜后，食物中50%的TRL進入了BAT，表明BAT也能夠攝取血中的TRL。BAT攝取血液中TRL的確切分子機制也受到研究者的關注，目前研究認為，在血流中，甘油三酯由TRL運輸，TRL被與內皮結合的脂蛋白脂酶（LPL）處理后釋放出脂肪酸，脂肪酸迅速通過棕色脂肪細胞表面的脂肪酸轉運蛋白（FATP）[15]、清道夫受體CD36[16]進入棕色脂肪細胞。
BAT攝取的脂肪酸進入棕色脂肪細胞后，可被脂肪酸結合蛋白3（FABP3）運輸進入線粒體通過解偶聯蛋白1產熱或者再酯化為甘油三酯儲存于脂滴中，動物研究發現表達于BAT的FABP3在寒冷耐受中起重要作用[17]。FABP3缺乏的大鼠暴露于4℃的環境中4 h且禁食時很快失去了中心體溫。表明FABP3在BAT高效處理棕色脂肪細胞中的脂肪酸過程中必不可少。當BAT活性增加時，儲存于棕色脂肪細胞脂滴中的甘油三酯可被脂肪甘油三酯脂肪酶分解后釋放出脂肪酸，脂肪酸被運輸進入線粒體產熱或者進入細胞核內促使UCP1和PPAR-γ的共同激活物1a（PGC-1a）等基因的表達增加，而UCP1和PPPGC-1a可激活BAT的活性。甘油三酯脂肪酶（ATGL）的缺乏導致嚴重的寒冷不耐受[16]和BAT表達的降低[18]。Huang[19]的研究表明脂肪酸自身的激活可顯著增加UCP1的親和力導致解偶聯作用的增加。而脂肪酸還能通過環加氧酶2-依賴的通路調節BAT的質量[20]。以上研究表明BAT能夠清除體內過多的脂肪，進入BAT的脂肪酸能夠誘導BAT的活性和質量，因此脂肪酸既是BAT產熱的底物，又是BAT的激活劑。
5 BAT與肥胖
Virtanen等[11]對健康成年人進行18F-FDG 結合PET-CT掃描，以其中1例受試者的數據進行估計，其鎖骨上的BAT為63 g，如果這些BAT完全活化 ，每年能消耗4.1 kg體質量。另有研究估計若充分活化，則約50 g BAT所消耗的能量相當于成年人每天能量消耗的20%[21]，因此使白色脂肪組織轉化為BAT或者預防BAT隨著年齡和肥胖程度的增長而減少可成為治療肥胖的新方向。寒冷環境或者交感神經激活的刺激，甲狀腺軸活性的增加均可使BAT活性增加。另外增加BAT活性和質量的方法還包括BAT的移植，或非BAT祖細胞分化為棕色脂肪細胞。在人類，長期寒冷的暴露可提供一個簡單的方法來刺激BAT產熱能力，然而每個個體對寒冷暴露激活的產熱能力是不同的，而且環境溫度的降低對于大部分人來說是不能耐受的，人們會通過增加衣物使其得到代償。目前動物研究表明BMP7和PR結構域家族的第16個成員（PRDM16）在脂肪細胞分化中起重要作用。皮下白色脂肪組織轉基因表達PRDM16可以避免鼠發生代謝性疾病[22]。另一方面，BMP7可以誘導存在于骨骼肌和皮下白色脂肪組織中的棕色脂肪細胞前體分化為棕色脂肪細胞[23]。總之，這些研究表明PRDM16 和BMP7能夠作為分子靶點使BAT的量增加或者誘導其他組織中的棕色脂肪細胞的前體細胞分化，提示藥物干預這些通路可為肥胖的治療提供靶點。雖然目前還不清楚在人體內上調PRDMl6或BMP7的表達是否能增加BAT的量和（或）代謝活性以及有無副作用。但有研究正在觀察人體脊髓植入BMP7是否可激活BAT而使體質量減輕。
所以，盡管關于BAT的研究取得一些進展，但仍有很多問題有待明確：人體內BAT的確切含量是多少？BAT在能量平衡中的確切作用是什么？BAT的長期激活將會觸發何種生理學的負調機制，交感神經和甲狀腺軸是否會被抑制？在BAT用于治療肥胖之前，這些問題都需要解決。
綜上所述，成年人體內存在有活性的BAT給人類戰勝肥胖提供了新的思路。增加成年人體內BAT的質量或者活性可望成為治療肥胖的新方法，寒冷和藥物對棕色脂肪細胞的前體細胞的誘導分化和對BAT的活化作用仍需大量動物和臨床研究來證明其安全性和有效性。總之，對BAT的研究為肥胖的防治帶來了新的希望，然而要使BAT治療肥胖成為現實，仍然需要大量研究來解決這些難題。
肥胖現已成為一個全球性問題。據2009年－2010年的全國健康和營養調查顯示有33%的美國成年人超重，36%為肥胖[1]。而肥胖人數在發展中國家亦快速增長。全球目前有超過15億的超重和肥胖人口，預計到2030年超重人群將增加到21.6億，肥胖人群將增加到11.2億[2]。肥胖和高脂血癥患者多余的脂肪聚集是2型糖尿病和心血管疾病的危險因素。在這些人群中，使體質量正常化成為一個新的挑戰。然而，目前的治療策略并不能有效的降低肥胖的流行，也不能有效減少肥胖相關疾病的發病率和死亡率。因此，必須尋找有效的措施減輕體質量及降低血脂水平。近年來在成年人體內發現有功能的棕色脂肪組織（BAT）給人類治療肥胖帶來了新的希望，研究發現通過激活肥胖和高脂血癥患者的BAT使其產熱可能成為降低甘油三酯和治療肥胖的一個有效方法。
1 BAT的起源和結構
人類脂肪細胞來源于骨髓間充質干細胞，棕色脂肪細胞和白色脂肪細胞起源于同一個細胞系。然而，Enerb?ck[3]的研究發現棕色脂肪細胞起源于肌源性因子5（Myf5）陽性前體細胞，而白色脂肪細胞起源于Myf5陰性前體細胞。Seale等[4, 5]發現棕色脂肪細胞的前體細胞可轉化為骨骼肌細胞，且骨骼肌成纖維細胞也可轉化為棕色脂肪細胞。棕色脂肪細胞除了缺乏收縮性，有很多特點與肌細胞相似，如都是以脂質的消耗而不是儲存為特點，且由交感神經系統支配，含有豐富的線粒體，促進適應性發熱作用等。表明棕色脂肪細胞和肌細胞有相同的起源。BAT主要由棕色脂肪細胞組成，其細胞較小，細胞核位于中央，周圍包繞許多小脂滴，線粒體大而豐富。細胞間有豐富的毛細血管和大量的交感神經末梢纖維分布，豐富的線粒體和血管使脂肪組織呈現棕色。人體內棕色脂肪細胞有兩種分布形式：一種散在分布于白色脂肪組織中；另一種主要以BAT的形式分布在頸部、鎖骨上、肩胛區和腹腔大血管及腎周等部位。
2 BAT的生理功能及調節BAT形成及活性的因素
BAT的主要功能是以產熱的方式調節體內能量代謝。其產熱形式分為兩種：非戰栗性產熱（NST）和食物誘導性產熱（DIT）。NST是指恒溫動物體內由骨骼肌以外的代謝過程所產生的熱能；通常在低溫時，不通過戰栗產生。而DIT是指在消化、吸收食物時能量被消耗的過程中所產生的熱能。BAT產熱活動主要受去甲腎上腺素和交感神經系統的共同調節。當中樞神經系統受到寒冷刺激時，交感神經末梢釋放的去甲腎上腺素作用于棕色脂肪細胞的β3腎上腺素能受體，使細胞內cAMP的合成增加，后者激活蛋白激酶Ａ，將棕色脂肪細胞中的甘油三酯分解為脂肪酸。棕色脂肪細胞中的脂肪酸通過肉堿酯酰轉移酶途徑轉運入線粒體中并被氧化。在白色脂肪細胞中，氧化與磷酸化是偶連的，即氧化過程中電子傳遞鏈把H+從線粒體基質泵出到線粒體內膜外，使線粒體內膜外的H+濃度大于線粒體基質內，從而產生H+跨線粒體內膜的勢能，該勢能可以驅使H+通過三磷酸腺苷（ATP）合成酶流回線粒體基質，同時H+流動返回所釋放的能量使ATP合成酶催化二磷酸腺苷（ADP）與磷酸根（Pi）偶聯生成ATP。而棕色脂肪細胞線粒體內膜有解偶連蛋白1（UCP-I）的存在。UCP-1在線粒體內膜上有特殊的專用通道，使電子傳遞鏈泵出的H+直接通過該通道流回線粒體內，導致跨線粒體內膜的質子電化學梯度消失，不會產生H+跨線粒體內膜的勢能，故ADP不能在ATP合成酶催化下進行磷酸化形成ATP，物質氧化與ATP生成脫偶聯，減少了ATP合成[6]。最終BAT把能量直接以熱量的形式散失而不生成ATP，即通過解偶聯作用消耗脂肪產生熱量，因此BAT是消耗能量的組織，激活BAT可增加能量支出，具有潛在的抵抗肥胖的作用。
BAT的生成受很多因素調節。Dlaskoua等[7]研究發現骨形態發生蛋白7（BMP7）是前體細胞分化為棕色脂肪細胞的關鍵因子之一。Tseng等[8]發現BMP7基因敲除的大鼠在出生時與同窩出生的野生型相比，出現了肩胛間BAT體積有50%～70%的降低，并且伴隨著UCP1蛋白表達顯著降低或者完全消失。另有研究發現PRDM16（一種含PR域16的蛋白）可誘導鼠類白色脂肪的前體細胞和白色脂肪細胞向棕色脂肪細胞分化[9]。相反在棕色脂肪細胞中敲除PRDMl6基因可使該細胞的特征性基因表達量下降，可失去棕色脂肪形態并向骨骼肌分化。而且，基因敲除PRDM16小鼠，其BAT在胚胎期第17天表現出產熱有關基因表達下調和肌肉特異性基因表達增加[5]。表明PRDM16是調節棕色脂肪細胞分化的另一個關鍵因子。
3 人體內BAT的存在和活性
BAT在新生兒體內含量豐富，可幫助其在寒冷環境下生存。與成年人相比，新生兒在維持體溫方面存在許多劣勢，如體表面積和體積之比較高且頭部表面積較大導致熱量散失更快。此外新生兒肌肉組織少，因此戰栗性產熱受到限制。所以新生兒主要依賴BAT的NST來保持體溫的恒定。出生幾個月之后，隨著體表面積-體積比的下降，人體對活性棕色脂肪細胞的需求下降，到了成年期，體表面積-體積的比值與新生兒期相比下降至1/2左右。以往的觀點認為BAT在成年人體內基本不存在，也無任何生理意義。直到1972年，Heatom[10]納入52例受試者的解剖學實驗證實了BAT存在于人類生命的各個階段，且隨著年齡的增長含量降低。但是該研究未證明成年人體內的BAT是否具有代謝活性。近期研究表明成年人體內存在具有代謝活性的BAT。Virtanen等[11]用正電子發射計算機斷層顯像技術（PET）發現5例健康婦女暴露于寒冷環境中時宮頸旁和鎖骨上的BAT葡萄糖攝取率增加。研究者獲得了其中3例婦女的BAT活檢標本，檢測了UCP1的信使RNA和蛋白表達水平后證明成年人體內存在BAT，且具有攝取葡萄糖的功能。Marken Lichtenbelt等[12]研究納入了24例健康男性，分別暴露于熱中性環境（22℃）和寒冷環境（16℃），用葡萄糖類似物氟[18F]脫氧葡萄糖（18F-FDG）作為示蹤劑結合正電子發射計算機斷層顯像技術與X射線斷層顯像技術來檢測BAT的活性。結果顯示，當暴露于寒冷環境時，在23例受試者身上檢測到有活性的BAT，而在熱中性溫度環境時并未檢測到BAT，且超重和肥胖受試者BAT攝取葡萄糖的活性低于消瘦者（P=0.007）。該研究發現體質量指數（BMI）和體脂百分數與BAT的質量和活性成負相關，而靜息代謝率與BAT的質量和活性成呈正相關。最近一項研究檢測了260名受試者上半身的BAT的質量和活性，發現BAT活性和質量在女性和年輕人較男性和年老者高[13]。而且，BAT的活性和質量僅隨著女性年齡增長輕度下降，而在男性下降更明顯。目前還不清楚BAT的活性下降是肥胖和老年人體質量增加及脂代謝紊亂的原因還是結果。此外，上述人體研究僅僅檢測了BAT對葡萄糖的攝取，但是葡萄糖的攝取可能不是測定BAT活性最好的標記。因為在人類寒冷刺激后其他能量的攝取可能更重要，如脂肪酸。肥胖時由于胰島素抵抗，BAT攝入葡萄糖的功能受損，這將導致肥胖患者通過PET-CT檢測到的葡萄糖信號減少，不能完全代表BAT的含量。因此，是否肥胖個體BAT的含量較少目前還不清楚。
4 BAT與脂代謝
以往的只有肝細胞和巨噬細胞才會攝取和處理富含甘油三酯的脂蛋白（TRL），但Bartelt等[14]發現與飼養于22℃的大鼠相比，暴露于4℃、24 h后大鼠BAT攝取和處理TRL的量增加10倍，同時發現大鼠暴露于4℃的環境中過夜后，食物中50%的TRL進入了BAT，表明BAT也能夠攝取血中的TRL。BAT攝取血液中TRL的確切分子機制也受到研究者的關注，目前研究認為，在血流中，甘油三酯由TRL運輸，TRL被與內皮結合的脂蛋白脂酶（LPL）處理后釋放出脂肪酸，脂肪酸迅速通過棕色脂肪細胞表面的脂肪酸轉運蛋白（FATP）[15]、清道夫受體CD36[16]進入棕色脂肪細胞。
BAT攝取的脂肪酸進入棕色脂肪細胞后，可被脂肪酸結合蛋白3（FABP3）運輸進入線粒體通過解偶聯蛋白1產熱或者再酯化為甘油三酯儲存于脂滴中，動物研究發現表達于BAT的FABP3在寒冷耐受中起重要作用[17]。FABP3缺乏的大鼠暴露于4℃的環境中4 h且禁食時很快失去了中心體溫。表明FABP3在BAT高效處理棕色脂肪細胞中的脂肪酸過程中必不可少。當BAT活性增加時，儲存于棕色脂肪細胞脂滴中的甘油三酯可被脂肪甘油三酯脂肪酶分解后釋放出脂肪酸，脂肪酸被運輸進入線粒體產熱或者進入細胞核內促使UCP1和PPAR-γ的共同激活物1a（PGC-1a）等基因的表達增加，而UCP1和PPPGC-1a可激活BAT的活性。甘油三酯脂肪酶（ATGL）的缺乏導致嚴重的寒冷不耐受[16]和BAT表達的降低[18]。Huang[19]的研究表明脂肪酸自身的激活可顯著增加UCP1的親和力導致解偶聯作用的增加。而脂肪酸還能通過環加氧酶2-依賴的通路調節BAT的質量[20]。以上研究表明BAT能夠清除體內過多的脂肪，進入BAT的脂肪酸能夠誘導BAT的活性和質量，因此脂肪酸既是BAT產熱的底物，又是BAT的激活劑。
5 BAT與肥胖
Virtanen等[11]對健康成年人進行18F-FDG 結合PET-CT掃描，以其中1例受試者的數據進行估計，其鎖骨上的BAT為63 g，如果這些BAT完全活化 ，每年能消耗4.1 kg體質量。另有研究估計若充分活化，則約50 g BAT所消耗的能量相當于成年人每天能量消耗的20%[21]，因此使白色脂肪組織轉化為BAT或者預防BAT隨著年齡和肥胖程度的增長而減少可成為治療肥胖的新方向。寒冷環境或者交感神經激活的刺激，甲狀腺軸活性的增加均可使BAT活性增加。另外增加BAT活性和質量的方法還包括BAT的移植，或非BAT祖細胞分化為棕色脂肪細胞。在人類，長期寒冷的暴露可提供一個簡單的方法來刺激BAT產熱能力，然而每個個體對寒冷暴露激活的產熱能力是不同的，而且環境溫度的降低對于大部分人來說是不能耐受的，人們會通過增加衣物使其得到代償。目前動物研究表明BMP7和PR結構域家族的第16個成員（PRDM16）在脂肪細胞分化中起重要作用。皮下白色脂肪組織轉基因表達PRDM16可以避免鼠發生代謝性疾病[22]。另一方面，BMP7可以誘導存在于骨骼肌和皮下白色脂肪組織中的棕色脂肪細胞前體分化為棕色脂肪細胞[23]。總之，這些研究表明PRDM16 和BMP7能夠作為分子靶點使BAT的量增加或者誘導其他組織中的棕色脂肪細胞的前體細胞分化，提示藥物干預這些通路可為肥胖的治療提供靶點。雖然目前還不清楚在人體內上調PRDMl6或BMP7的表達是否能增加BAT的量和（或）代謝活性以及有無副作用。但有研究正在觀察人體脊髓植入BMP7是否可激活BAT而使體質量減輕。
所以，盡管關于BAT的研究取得一些進展，但仍有很多問題有待明確：人體內BAT的確切含量是多少？BAT在能量平衡中的確切作用是什么？BAT的長期激活將會觸發何種生理學的負調機制，交感神經和甲狀腺軸是否會被抑制？在BAT用于治療肥胖之前，這些問題都需要解決。
綜上所述，成年人體內存在有活性的BAT給人類戰勝肥胖提供了新的思路。增加成年人體內BAT的質量或者活性可望成為治療肥胖的新方法，寒冷和藥物對棕色脂肪細胞的前體細胞的誘導分化和對BAT的活化作用仍需大量動物和臨床研究來證明其安全性和有效性。總之，對BAT的研究為肥胖的防治帶來了新的希望，然而要使BAT治療肥胖成為現實，仍然需要大量研究來解決這些難題。