魚雷樣黃斑病變（TM）是一種罕見的、先天性RPE損害，位于黃斑顳側，沿水平縫走行，尖端指向中心凹，呈特征性的魚雷樣改變。該病以單眼發病為多見，不影響中心視力。根據其在OCT上的特點分為兩型。Ⅰ型表現為輕微的外層視網膜紊亂不伴有外層視網膜腔隙；Ⅱ型為外層視網膜結構紊亂伴外層視網膜腔隙。與TM類似的RPE層色素改變的疾病包括先天性RPE肥大、Gardner綜合征的RPE損害等，鑒別該病與其他疾病的要點是其獨特的位置與形態。TM多數穩定，不需要特殊治療；但由于其可合并神經上皮層脫離、脈絡膜新生血管等，必要時需要對癥治療。
引用本文： 石婕, 彭曉燕. 魚雷樣黃斑病變的研究現狀與進展. 中華眼底病雜志, 2020, 36(2): 162-165. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2020.02.018 復制
魚雷樣黃斑病變（TM）是一種先天性的RPE層損害，它位于黃斑顳側，沿水平縫走行，尖端指向中心凹，呈特征性的魚雷樣改變；該病以單眼發病為多見，不影響中心視力[1]。1989年Gass[2]用“痣”這一概念來描述RPE層鱗狀的發育性色素損害。1992年Roseman和Gass[3]首次報道在1例12歲男童左眼近黃斑區發現一孤立扁平、邊界清晰、偏白色的橢圓形病變，并將其稱為“RPE低色素痣”。1993年Daily[4]在學術會議上首次使用“魚雷樣黃斑病變”這一術語描述該疾病。之后國外陸續有TM的報道，多為偶然發現，單眼發病，目前僅有1例雙眼發病的報道[5]。最初許多學者認為，TM是RPE痣的低色素損害，表現為低色素或白化痣、孤立的白化斑、先天性低色素斑及黃斑旁缺損等[1]。但隨著研究的深入，TM在FAF中呈現弱熒光、OCT上RPE層反射消失、FFA透見強熒光等特征均提示其并非RPE的低色素，而為RPE缺失[1, 6-7]。為幫助臨床進一步認識和了解該病，現針對TM的發病機制、疾病分型、輔助檢查特征、鑒別診斷和治療作一綜述。
1 發病機制
TM的發病機制目前尚無定論，學者們根據該病在視網膜上的特殊位置、形態，結合多種輔助檢查等提出不同的假說。Pian等[8]認為，胎兒出生后早期，在沿著黃斑結構的水平縫發育時弓狀束的不完全分化是造成該病變的主要原因。Williams等[9]總結1992年至2017年共80個病例的臨床資料，發現TM病灶的鼻側尖端總是指向視盤，且集中位于黃斑顳側上、下弓狀束及乳斑束連接處的風箏形區域內。該結果提示TM的發病機制可能與視網膜神經纖維層的發育影響RPE細胞的成熟有關。Teitelbaum等[10]認為，出生前后睫狀短動脈和靜脈的紊亂造成脈絡膜血管發育異常，導致RPE損害，從而造成魚雷樣改變。近年來，有研究應用OCT血管成像（OCTA）發現了TM患眼脈絡膜毛細血管層缺失，為該假說提供了依據[1, 11]。Chawla等[12]認為，某種異常阻止了脈絡膜毛細血管在水平縫的正常分布是導致該病變的始發原因。此外，還有其他如嬰兒顳側束RPE發育缺失、先天脈絡膜外翻等假說[13-14]。雖然TM的發病機制尚不明確，但相信隨著新技術的發展結合組織病理學更深入的研究，可為該病發病機制探索提供更多思路。
2 疾病分型
Wong等[15]根據TM在OCT上的表現將其分為兩型。Ⅰ型表現為輕微的外層視網膜紊亂不伴有外層視網膜腔隙；Ⅱ型為外層視網膜結構紊亂伴腔隙且神經上皮層抬高。Wong等[15]進一步對年齡4～73歲的14例TM患者進行人口分布學及影像學研究，發現Ⅰ型與Ⅱ型患者平均年齡分別為17、39歲，因此提出這兩種分型是TM在幾十年內進展的不同階段的猜想。但也有對此觀點提出質疑者。Shirley等[16]對年齡3～15歲的8例TM患兒進行研究，發現Ⅰ型與Ⅱ型患兒平均就診年齡并無明顯差異，分別為8、7歲，更支持其為TM的兩種不同表型。但值得注意的是，Wong等[15]的分型方法并未將伴有視網膜內層結構改變的TM包括在內。有研究將伴有視網膜脈絡膜凹陷、視網膜變薄且內層視網膜改變但無視網膜下腔隙的TM歸為Ⅲ型[14, 17]。利用OCT上該病變的表現將其分型，為疾病的研究提供了便利，對疾病的發生發展及預后觀察有重要意義[11, 18]。
3 輔助檢查特征
針對TM的輔助檢查主要包括形態結構以及功能兩方面，前者包括眼底彩色照相、OCT等影像學檢查，而后者包含視力、視野及電生理等檢查。
TM在眼底彩色照相中表現為視網膜血管下、黃斑顳側的孤立扁平、邊界清晰、低色素或蒼白的魚雷樣病灶，尖端指向中心凹，尾部表現多樣，多為邊界清晰的圓鈍狀，偶呈高色素。該病變典型大小橫徑約1.0～2.0 DD，縱徑約0.5～1.0 DD；病灶表面視網膜血管走行正常[14, 19]。OCT常表現為外層視網膜結構異常，外核層變薄，光感受器細胞丟失，橢圓體帶和嵌合體區紊亂，可伴有神經上皮層下腔隙、脈絡膜反射增強、脈絡膜凹陷等。RPE和神經上皮之間的腔隙可能是由于病灶邊界光感受器細胞退化或者RPE丟失所致。有學者發現，該疾病并非僅表現為視網膜外層結構的破壞，視網膜內層也可出現輕微結構紊亂或小囊腔[20-21]。Rohl和Vance[22]應用OCT增強深部成像技術對病灶進行掃描，發現脈絡膜厚度無變化。OCTA可見病灶處RPE缺失，脈絡膜毛細血管部分改變透見脈絡膜外層大血管[23]。Giannakaki-Zimmermann等[11]對4例TM患者行OCTA檢查，發現病灶均有脈絡膜毛細血管層改變，且在3年隨訪期內穩定。由于脈絡膜發育受RPE分泌的細胞生長因子影響，因此脈絡膜毛細血管層的損害是該病的原發表現還是繼發于RPE發育異常的表現仍有待研究。
FAF可見病灶呈弱熒光，有些病灶邊界呈強熒光[15, 19]。弱熒光是由RPE萎縮或缺失造成，而邊界強熒光與脂褐質在功能異常或代謝應激的RPE細胞中聚集有關[24]。 FFA可見病灶處由于RPE萎縮呈透見強熒光，多無新生血管形成或熒光素滲漏[1]。但有研究發現，該病可并發脈絡膜新生血管，晚期可出現熒光素滲漏[16]。Papastefanou等[18]應用眼底彩色照相、FAF、掃頻源（SS）-OCT，en face OCT和OCTA等多模式影像檢查研究TM，發現其深層視網膜毛細血管網紊亂，脈絡膜Sattler血管層擴張，視網膜下腔隙周圍脈絡膜血管信號增加。應用SS-OCT和OCTA發現與視網膜空腔及神經視網膜層紊亂相關的深層視網膜血管丟失及潛在的脈絡膜血管重塑，可為研究TM的發生機制及發展提供更多思路。由于光感受器細胞與RPE細胞構成功能共同體，因此，近年來有學者應用自適應光學成像來研究TM的視錐細胞改變，發現病灶內視錐細胞密度降低間距變大[25-26]。
Golchet等[1]對2例TM患者進行了Humphrey視野檢查，發現其均出現了與視網膜病灶相對應的暗點。也有其他研究發現該病患者出現旁中心暗點[15]。Venkatesh等[26]和Buzzonetti等[27]發現，TM患者圖形VEP反應下降，全視野閃光ERG幅度正常，多焦ERG反應下降在病變區域尤為顯著，中心凹峰變鈍。這些表現提示，OCT和多焦ERG在評估TM形態結構改變和功能改變并將其進行關聯分析有重要意義。
4 鑒別診斷
與TM類似的RPE層色素改變的疾病很多，如先天性RPE肥大（CHRPE）、Gardner綜合征的RPE損害等，鑒別該病與其他疾病的要點是其獨特的位置與形態。
4.1 CHRPE
CHRPE是一類扁平、邊界清晰的RPE層色素性損害，常呈灰黑色或者褐色，可伴有脫色素腔隙或周圍伴低色素暈輪。該病雖為先天性疾病，但由于患者常無癥狀，多單眼發病，且病灶靠近周邊不易發現，因此平均診斷年齡為45歲。CHRPE病灶多為色素性，約占88%，但有12%為無色素性，該類無色素性病灶易與TM混淆[19]。
CHRPE按病灶數量可分為孤立型和多灶型。孤立型CHRPE即位于周邊眼底的單個扁平病灶。多灶型則是由幾組邊界清晰的灰色扁平病灶構成，每組由3～30個獨立的色素性病灶組成。多灶型CHRPE因其形態特點，被稱為“熊腳印”；若病灶呈現無色素，則被稱作“北極熊腳印”[28]。孤立型的無色素性CHRPE在彩色眼底像上與TM較難鑒別，在FAF中兩者病灶都呈弱熒光。但CHRPE在OCT上表現為視網膜變薄、光感受器丟失、RPE增厚及脈絡膜反射減弱；這與TM中RPE層萎縮甚至丟失、脈絡膜反射增強有顯著不同。利用FFA也可鑒別，CHRPE在FFA中可見病灶遮蔽熒光，脫色素腔隙處顯示較小斑片狀透見熒光；而TM則主要表現為透見熒光。CHRPE與TM均可造成相應的視野改變，改變程度取決于病灶大小，并不具有特征性[19]。此外，有研究發現，CHRPE在5年隨訪期間約有74%～83%的患者病灶擴大，2%的患者會在原病灶發展出結節性腺瘤[29]；而TM病灶則多數穩定。
4.2 Gardner綜合征的RPE損害
Gardner綜合征是家族性腺瘤性息肉病（FAP）的結腸外表現，包括骨瘤、纖維瘤、皮樣囊腫以及其他腫瘤。Gardner綜合征患者約有70%會出現RPE損害，表現為雙側多發扁平的卵圓形小病灶，邊界不規則，直徑常小于1 mm[19]。一些病灶周圍伴低色素暈輪或尾部呈現低色素，其尾部可能尖銳但可指向任意方向，而不只是中心凹[29]。Shields等[13]將這種眼部RPE改變稱作是“FAP相關RPE錯構瘤”。
單個的Gardner綜合征眼部病灶形態上類似TM，但前者常雙眼發病，且為多發小病灶；而后者則多為單眼的單個病灶，呈尖端指向中心凹的特征性魚雷樣改變。Gardner綜合征的RPE損害在OCT上表現為視網膜變薄、光感受器丟失及RPE增厚[19]；而TM則為RPE的變薄甚至缺失。前者在FFA可見高色素區域有遮蔽熒光，而低色素區域呈現透見熒光，也有毛細血管無灌注、微動脈瘤、視網膜血管變細等報道[30]，可與TM進行鑒別。
5 治療
TM為無癥狀的良性疾病，且多數穩定，不需要特殊治療，臨床應注意觀察隨訪。盡管該病本身不影響中心視力，但考慮其可能造成相應的視野缺損，因此隨訪時應關注視野變化[14]。TM合并神經上皮層脫離者，必要時可根據脫離范圍進行激光光凝或冷凍治療[21, 31]。TM還可并發脈絡膜新生血管，患者可出現視力下降、視物變形等癥狀，抗VEGF藥物治療效果較好[16, 32]。
6 小結
TM多為單眼發病且無明顯臨床癥狀，多偶然發現；目前研究樣本量較小，且隨訪時間較短（3個月～5年）[1, 15, 32]，國內僅1例相關報道[21]，因此其發病率等流行病學數據尚欠缺。但就目前病例報道總結，未見種族差異[9]。典型的TM為位于黃斑顳側單個孤立的卵圓形病灶，但近幾年有研究發現，該病除魚雷樣主病灶外，還伴有扁平圓形的小衛星病灶，衛星病灶均為單個且位于主病灶顳側。但衛星病灶及主病灶形態結構特點之間的差異及關聯有待進一步研究，對發病機制也有提示作用[9, 14-16, 18, 32]。TM的發病機制一直深受學者們的關注，隨著新技術的發展，利用多模式影像研究TM為其發病機制、形態及功能特點等提供了重要信息，但是鮮有針對神經纖維層的研究，因TM位于水平縫的特點提示神經纖維層的發育在此病發生中可能占有重要地位，值得進一步探索[9]。典型的TM依據其獨特的形態及位置特點，結合OCT等輔助檢查易于診斷，但隨著對該病的深入研究，不典型病例報道也逐漸增多。Rohl和Vance[22]報道了1例高色素伴有假性腔隙的魚雷樣損害，假性腔隙中有卵黃樣物質或玻璃膜疣樣物質沉積，對經典的TM表現提出了質疑；且在5年隨訪期間，彩色眼底像與OCT上均可見進展。TM在不累及黃斑時，本身是穩定且安全的，但其并發神經上皮層脫離及脈絡膜新生血管時，則需要對癥治療。且近年來有TM合并其他病變的報道，如多灶性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變[20]、卵黃樣損害[33]，這些病變之間是否有聯系還需進一步研究。
魚雷樣黃斑病變（TM）是一種先天性的RPE層損害，它位于黃斑顳側，沿水平縫走行，尖端指向中心凹，呈特征性的魚雷樣改變；該病以單眼發病為多見，不影響中心視力[1]。1989年Gass[2]用“痣”這一概念來描述RPE層鱗狀的發育性色素損害。1992年Roseman和Gass[3]首次報道在1例12歲男童左眼近黃斑區發現一孤立扁平、邊界清晰、偏白色的橢圓形病變，并將其稱為“RPE低色素痣”。1993年Daily[4]在學術會議上首次使用“魚雷樣黃斑病變”這一術語描述該疾病。之后國外陸續有TM的報道，多為偶然發現，單眼發病，目前僅有1例雙眼發病的報道[5]。最初許多學者認為，TM是RPE痣的低色素損害，表現為低色素或白化痣、孤立的白化斑、先天性低色素斑及黃斑旁缺損等[1]。但隨著研究的深入，TM在FAF中呈現弱熒光、OCT上RPE層反射消失、FFA透見強熒光等特征均提示其并非RPE的低色素，而為RPE缺失[1, 6-7]。為幫助臨床進一步認識和了解該病，現針對TM的發病機制、疾病分型、輔助檢查特征、鑒別診斷和治療作一綜述。
1 發病機制
TM的發病機制目前尚無定論，學者們根據該病在視網膜上的特殊位置、形態，結合多種輔助檢查等提出不同的假說。Pian等[8]認為，胎兒出生后早期，在沿著黃斑結構的水平縫發育時弓狀束的不完全分化是造成該病變的主要原因。Williams等[9]總結1992年至2017年共80個病例的臨床資料，發現TM病灶的鼻側尖端總是指向視盤，且集中位于黃斑顳側上、下弓狀束及乳斑束連接處的風箏形區域內。該結果提示TM的發病機制可能與視網膜神經纖維層的發育影響RPE細胞的成熟有關。Teitelbaum等[10]認為，出生前后睫狀短動脈和靜脈的紊亂造成脈絡膜血管發育異常，導致RPE損害，從而造成魚雷樣改變。近年來，有研究應用OCT血管成像（OCTA）發現了TM患眼脈絡膜毛細血管層缺失，為該假說提供了依據[1, 11]。Chawla等[12]認為，某種異常阻止了脈絡膜毛細血管在水平縫的正常分布是導致該病變的始發原因。此外，還有其他如嬰兒顳側束RPE發育缺失、先天脈絡膜外翻等假說[13-14]。雖然TM的發病機制尚不明確，但相信隨著新技術的發展結合組織病理學更深入的研究，可為該病發病機制探索提供更多思路。
2 疾病分型
Wong等[15]根據TM在OCT上的表現將其分為兩型。Ⅰ型表現為輕微的外層視網膜紊亂不伴有外層視網膜腔隙；Ⅱ型為外層視網膜結構紊亂伴腔隙且神經上皮層抬高。Wong等[15]進一步對年齡4～73歲的14例TM患者進行人口分布學及影像學研究，發現Ⅰ型與Ⅱ型患者平均年齡分別為17、39歲，因此提出這兩種分型是TM在幾十年內進展的不同階段的猜想。但也有對此觀點提出質疑者。Shirley等[16]對年齡3～15歲的8例TM患兒進行研究，發現Ⅰ型與Ⅱ型患兒平均就診年齡并無明顯差異，分別為8、7歲，更支持其為TM的兩種不同表型。但值得注意的是，Wong等[15]的分型方法并未將伴有視網膜內層結構改變的TM包括在內。有研究將伴有視網膜脈絡膜凹陷、視網膜變薄且內層視網膜改變但無視網膜下腔隙的TM歸為Ⅲ型[14, 17]。利用OCT上該病變的表現將其分型，為疾病的研究提供了便利，對疾病的發生發展及預后觀察有重要意義[11, 18]。
3 輔助檢查特征
針對TM的輔助檢查主要包括形態結構以及功能兩方面，前者包括眼底彩色照相、OCT等影像學檢查，而后者包含視力、視野及電生理等檢查。
TM在眼底彩色照相中表現為視網膜血管下、黃斑顳側的孤立扁平、邊界清晰、低色素或蒼白的魚雷樣病灶，尖端指向中心凹，尾部表現多樣，多為邊界清晰的圓鈍狀，偶呈高色素。該病變典型大小橫徑約1.0～2.0 DD，縱徑約0.5～1.0 DD；病灶表面視網膜血管走行正常[14, 19]。OCT常表現為外層視網膜結構異常，外核層變薄，光感受器細胞丟失，橢圓體帶和嵌合體區紊亂，可伴有神經上皮層下腔隙、脈絡膜反射增強、脈絡膜凹陷等。RPE和神經上皮之間的腔隙可能是由于病灶邊界光感受器細胞退化或者RPE丟失所致。有學者發現，該疾病并非僅表現為視網膜外層結構的破壞，視網膜內層也可出現輕微結構紊亂或小囊腔[20-21]。Rohl和Vance[22]應用OCT增強深部成像技術對病灶進行掃描，發現脈絡膜厚度無變化。OCTA可見病灶處RPE缺失，脈絡膜毛細血管部分改變透見脈絡膜外層大血管[23]。Giannakaki-Zimmermann等[11]對4例TM患者行OCTA檢查，發現病灶均有脈絡膜毛細血管層改變，且在3年隨訪期內穩定。由于脈絡膜發育受RPE分泌的細胞生長因子影響，因此脈絡膜毛細血管層的損害是該病的原發表現還是繼發于RPE發育異常的表現仍有待研究。
FAF可見病灶呈弱熒光，有些病灶邊界呈強熒光[15, 19]。弱熒光是由RPE萎縮或缺失造成，而邊界強熒光與脂褐質在功能異常或代謝應激的RPE細胞中聚集有關[24]。 FFA可見病灶處由于RPE萎縮呈透見強熒光，多無新生血管形成或熒光素滲漏[1]。但有研究發現，該病可并發脈絡膜新生血管，晚期可出現熒光素滲漏[16]。Papastefanou等[18]應用眼底彩色照相、FAF、掃頻源（SS）-OCT，en face OCT和OCTA等多模式影像檢查研究TM，發現其深層視網膜毛細血管網紊亂，脈絡膜Sattler血管層擴張，視網膜下腔隙周圍脈絡膜血管信號增加。應用SS-OCT和OCTA發現與視網膜空腔及神經視網膜層紊亂相關的深層視網膜血管丟失及潛在的脈絡膜血管重塑，可為研究TM的發生機制及發展提供更多思路。由于光感受器細胞與RPE細胞構成功能共同體，因此，近年來有學者應用自適應光學成像來研究TM的視錐細胞改變，發現病灶內視錐細胞密度降低間距變大[25-26]。
Golchet等[1]對2例TM患者進行了Humphrey視野檢查，發現其均出現了與視網膜病灶相對應的暗點。也有其他研究發現該病患者出現旁中心暗點[15]。Venkatesh等[26]和Buzzonetti等[27]發現，TM患者圖形VEP反應下降，全視野閃光ERG幅度正常，多焦ERG反應下降在病變區域尤為顯著，中心凹峰變鈍。這些表現提示，OCT和多焦ERG在評估TM形態結構改變和功能改變并將其進行關聯分析有重要意義。
4 鑒別診斷
與TM類似的RPE層色素改變的疾病很多，如先天性RPE肥大（CHRPE）、Gardner綜合征的RPE損害等，鑒別該病與其他疾病的要點是其獨特的位置與形態。
4.1 CHRPE
CHRPE是一類扁平、邊界清晰的RPE層色素性損害，常呈灰黑色或者褐色，可伴有脫色素腔隙或周圍伴低色素暈輪。該病雖為先天性疾病，但由于患者常無癥狀，多單眼發病，且病灶靠近周邊不易發現，因此平均診斷年齡為45歲。CHRPE病灶多為色素性，約占88%，但有12%為無色素性，該類無色素性病灶易與TM混淆[19]。
CHRPE按病灶數量可分為孤立型和多灶型。孤立型CHRPE即位于周邊眼底的單個扁平病灶。多灶型則是由幾組邊界清晰的灰色扁平病灶構成，每組由3～30個獨立的色素性病灶組成。多灶型CHRPE因其形態特點，被稱為“熊腳印”；若病灶呈現無色素，則被稱作“北極熊腳印”[28]。孤立型的無色素性CHRPE在彩色眼底像上與TM較難鑒別，在FAF中兩者病灶都呈弱熒光。但CHRPE在OCT上表現為視網膜變薄、光感受器丟失、RPE增厚及脈絡膜反射減弱；這與TM中RPE層萎縮甚至丟失、脈絡膜反射增強有顯著不同。利用FFA也可鑒別，CHRPE在FFA中可見病灶遮蔽熒光，脫色素腔隙處顯示較小斑片狀透見熒光；而TM則主要表現為透見熒光。CHRPE與TM均可造成相應的視野改變，改變程度取決于病灶大小，并不具有特征性[19]。此外，有研究發現，CHRPE在5年隨訪期間約有74%～83%的患者病灶擴大，2%的患者會在原病灶發展出結節性腺瘤[29]；而TM病灶則多數穩定。
4.2 Gardner綜合征的RPE損害
Gardner綜合征是家族性腺瘤性息肉病（FAP）的結腸外表現，包括骨瘤、纖維瘤、皮樣囊腫以及其他腫瘤。Gardner綜合征患者約有70%會出現RPE損害，表現為雙側多發扁平的卵圓形小病灶，邊界不規則，直徑常小于1 mm[19]。一些病灶周圍伴低色素暈輪或尾部呈現低色素，其尾部可能尖銳但可指向任意方向，而不只是中心凹[29]。Shields等[13]將這種眼部RPE改變稱作是“FAP相關RPE錯構瘤”。
單個的Gardner綜合征眼部病灶形態上類似TM，但前者常雙眼發病，且為多發小病灶；而后者則多為單眼的單個病灶，呈尖端指向中心凹的特征性魚雷樣改變。Gardner綜合征的RPE損害在OCT上表現為視網膜變薄、光感受器丟失及RPE增厚[19]；而TM則為RPE的變薄甚至缺失。前者在FFA可見高色素區域有遮蔽熒光，而低色素區域呈現透見熒光，也有毛細血管無灌注、微動脈瘤、視網膜血管變細等報道[30]，可與TM進行鑒別。
5 治療
TM為無癥狀的良性疾病，且多數穩定，不需要特殊治療，臨床應注意觀察隨訪。盡管該病本身不影響中心視力，但考慮其可能造成相應的視野缺損，因此隨訪時應關注視野變化[14]。TM合并神經上皮層脫離者，必要時可根據脫離范圍進行激光光凝或冷凍治療[21, 31]。TM還可并發脈絡膜新生血管，患者可出現視力下降、視物變形等癥狀，抗VEGF藥物治療效果較好[16, 32]。
6 小結
TM多為單眼發病且無明顯臨床癥狀，多偶然發現；目前研究樣本量較小，且隨訪時間較短（3個月～5年）[1, 15, 32]，國內僅1例相關報道[21]，因此其發病率等流行病學數據尚欠缺。但就目前病例報道總結，未見種族差異[9]。典型的TM為位于黃斑顳側單個孤立的卵圓形病灶，但近幾年有研究發現，該病除魚雷樣主病灶外，還伴有扁平圓形的小衛星病灶，衛星病灶均為單個且位于主病灶顳側。但衛星病灶及主病灶形態結構特點之間的差異及關聯有待進一步研究，對發病機制也有提示作用[9, 14-16, 18, 32]。TM的發病機制一直深受學者們的關注，隨著新技術的發展，利用多模式影像研究TM為其發病機制、形態及功能特點等提供了重要信息，但是鮮有針對神經纖維層的研究，因TM位于水平縫的特點提示神經纖維層的發育在此病發生中可能占有重要地位，值得進一步探索[9]。典型的TM依據其獨特的形態及位置特點，結合OCT等輔助檢查易于診斷，但隨著對該病的深入研究，不典型病例報道也逐漸增多。Rohl和Vance[22]報道了1例高色素伴有假性腔隙的魚雷樣損害，假性腔隙中有卵黃樣物質或玻璃膜疣樣物質沉積，對經典的TM表現提出了質疑；且在5年隨訪期間，彩色眼底像與OCT上均可見進展。TM在不累及黃斑時，本身是穩定且安全的，但其并發神經上皮層脫離及脈絡膜新生血管時，則需要對癥治療。且近年來有TM合并其他病變的報道，如多灶性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變[20]、卵黃樣損害[33]，這些病變之間是否有聯系還需進一步研究。