引用本文： 趙穎, 戴惟葭, 劉大川. 不同程度帕金森病患者視盤參數及視網膜神經纖維層厚度定量分析. 中華眼底病雜志, 2020, 36(1): 15-19. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2020.01.004 復制
帕金森病（PD）是一種較常見于中老年人的錐體外系疾病，以黑質紋狀體多巴胺能神經元嚴重缺失并伴有Lewy小體生成為主要病理特征[1]。研究發現，隨著PD病情程度的加重，不僅黑質紋狀體多巴胺能神經元進行性減少，RGC及其軸突也會進行性凋亡，表現為視網膜神經纖維層（RNFL）厚度變薄及相應象限視野光敏感度下降[2]。Hajee等[3]、Altinta?等[4]應用OCT技術發現早期PD患者RNFL厚度較正常對照組明顯變薄，且以顳下方最為顯著；隨后Satue等[1]應用頻域OCT技術發現PD患者內層視網膜厚度較正常對照組明顯變薄；Yenice等[5]發現早期PD患者視野平均缺損（MD）明顯加深。我們前期研究也發現早期PD患者RNFL厚度明顯變薄，且與相應象限視野MD呈高度負相關[6]。視盤由RNFL與神經膠質組織構成，其結構變化反應了視神經的損害程度。但國內外有關PD患者視盤結構改變的研究尚少。傅里葉域OCT（RTVue OCT）分辨率和可重復性較高，通過分析掃描所得的視盤參數和RNFL厚度變化，可為探討PD患者視神經損害奠定基礎，也為PD患者眼部臨床多樣性提供依據。為此，我們采用RTVue OCT對一組PD患者的視盤進行掃描，觀察視盤參數和RNFL厚度的變化。現將結果報道如下。
1 對象和方法
本研究為獲得受檢者知情同意并通過醫院倫理委員會審核批準的回顧性臨床研究。患者或監護人均知情并簽署書面同意書。
2016年10月至2017年10月于首都醫科大學宣武醫院神經內科檢查確診的原發性PD患者30例30只眼（PD組）納入研究。其中，男性17例，女性13例；年齡48～74歲，平均年齡（63.2±6.5）歲；病程2～10年，平均病程為（3.9±2.5）年。
參照文獻[7]的標準確立本組患者的PD診斷。（1）中老年人逐漸出現進行性加重的活動和動作緩慢，持久活動后動作更慢、幅度更小；（2）頸和（或）肢體肌張力增高；（3）4～6 Hz的靜止性震顫或姿勢不穩；（4）偏側肢體起病，病情呈現明顯不對稱性。（5）對美多巴類藥物治療效果明顯。根據Hochn-Yahr分級法[8]將PD分為5級。Ⅰ級僅有一側癥狀，輕度功能障礙；Ⅱ級為兩側和軀干癥狀，姿勢反應正常；Ⅲ級為輕度姿勢反應障礙，日常生活可自理，勞動力喪失；Ⅳ級為明顯姿勢反應障礙，日常生活和勞動力喪失，可以站立，稍可行走；Ⅴ級需借助別人幫助起床，限于輪椅生活。Ⅰ級為輕度PD；Ⅱ、Ⅲ級為中度PD；Ⅳ、Ⅴ級為重度PD。
PD組30例30只眼中，輕中度、重度PD各為15例15只眼，并據此分組。輕中度PD組15例中，男性8例，女性7例；年齡48～74歲，平均年齡為（63.2±5.9）歲；病程2～10年，平均病程為（4.0±2.5）年。重度PD組15例中，男性9例9只眼，女性6例6只眼；年齡48～74歲，平均年齡為（63.2±6.4）歲；病程2～10年，平均病程為（3.9±2.4）年。所有患者均行視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、OCT檢查。納入標準：（1）矯正視力≥0.6；（2）屈光度數≤±3.00 D；（3）非接觸眼壓計同一時間測量3次的平均眼壓≤21 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）；（4）裂隙燈顯微鏡檢查眼前節組織結構正常，未見嚴重白內障，玻璃體混濁等影響屈光間質的疾病；（5）眼底未見視神經、視網膜血管及黃斑病變等。排除標準：（1）外傷性、腫瘤性、藥源性、中毒性、血管性及腦積水等其他繼發性PD及帕金森疊加綜合征；（2）各種眼部前后節疾病；（3）既往有眼部前后手術史；（4）固視不良、嚴重屈光間質混濁影響OCT成像。
隨機選擇同期年齡、性別相匹配的健康志愿者20名20只眼作為正常對照組。其中，男性12名12只眼，女性8名8只眼；年齡45～76歲，平均年齡為（62.5±6.5）歲。納入標準：（1）矯正視力≥0.6；（2）屈光度數≤±3.00D；（3）非接觸眼壓計同一時間測量3次的平均眼壓≤21 mm Hg；（4）C/D≤0.5，兩眼C/D差值＜0.2；（5）視野檢查未見視野缺損及青光眼視野改變。排除標準：（1）患有原發性PD、原發性及繼發性青光眼及眼底疾病；（2）有青光眼家族史；（2）屈光間質明顯混濁影響OCT成像。
采用美國Optovue公司RTVue OCT儀行視盤掃描。檢查由同一位經驗豐富的技師獨立操作完成。根據受檢者屈光狀態進行矯正以獲得最清晰的圖像。選擇內注視方式，以視盤中心為圓心、直徑為3.46 mm的圓周環形掃描，獲取視盤結構參數和平均RNFL厚度。每只眼重復掃描≥3次，選取掃描位置正，信號強度≥6[9]的圖像儲存于計算機內。圖像分析：視盤邊界為RPE終末端向上做垂直線，視杯邊界為RPE向上150 μm，做平行于RPE終末端的平行線，平行線以上的位置為盤沿，以下的位置為視杯。測量視盤面積、視杯面積、杯盤面積比、盤沿容積、視盤容積、視杯容積、盤沿面積、C/D面積、水平C/D、垂直C/D（圖1）；視盤平均、上方、下方、顳側上方（TU）、上方顳側（ST）、上方鼻側（SN）、鼻側上方（NU）、鼻側下方（NL）、下方鼻側（IN）、下方顳側（IT）、顳側下方（TL）象限的RNFL厚度（圖2）。
圖1
視盤結構參數測量示意圖。左圖為掃描部位和方向；右圖為測量示意圖，圖中紅色直線為橫向視盤的測量寬度
圖2
視盤各象限RNFL測量示意圖
采用SPSS 16.0軟件行統計學分析處理。計量資料以均數±標準差（
±s）表示。3組受檢眼之間視盤參數和RNFL厚度比較采用單因素方差分析；兩兩比較采用最小顯著差法 t 檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
輕中度PD組、重度PD組、正常對照組受檢眼視盤面積比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；其余各項視盤參數比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）（表1）。輕中度PD組、重度PD組受檢眼視杯面積、視杯容積、C/D面積、水平C/D、垂直C/D均大于正常對照組，盤沿面積、盤沿容積、視盤容積均小于正常對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；重度PD組受檢眼視杯面積、視杯容積、C/D面積、水平C/D、垂直C/D大于輕中度PD組，盤沿面積、盤沿容積、視盤容積均小于輕中度PD組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。
表1
輕中度PD組、重度PD組、正常對照組受檢眼視盤結構參數比較（
±s）
輕中度PD組、重度PD組、正常對照組受檢眼視盤ST、SN、NU、NL象限RNFL厚度比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表2）。輕中度PD組、重度PD組受檢眼平均RNFL厚度以及TU、IN、IT、TL象限RNFL厚度均小于正常對照組；重度PD組受檢眼平均RNFL厚度以及TU、IN、IT、TL象限RNFL厚度均小于輕中度PD組，差異均有統計學意義（P＜0.05），其中隨著PD嚴重程度的增加，TL、TU象限RNFL變薄最為顯著。
表2
輕中度PD組、重度PD組、正常對照組受檢眼視盤平均及各象限RNFL厚度比較（μm，
±s）
3 討論
隨著PD病程延長及程度加重，不僅黑質紋狀體多巴胺能神經元漸進性凋亡，其RGC也會進行性凋亡，表現為RNFL厚度變薄及相應象限視野光敏感度下降[10]。Armstrong [11]發現，PD患者隨著病程延長及程度加重，患者可出現視野缺損，且缺損形態類似青光眼視野改變，眼壓亦較正常人偏高；Yenice等[5]發現，早期PD患者視野光敏感度下降的表現為視野MD明顯加深；Cubo等[12]發現，隨著PD程度加重，視盤各象限RNFL厚度較正常人明顯變薄，其中顳下方RNFL厚度變薄最為顯著；我們前期研究也發現早期PD患者下方、顳側、顳下、顳上RNFL厚度及平均RNFL厚度均較正常對照組明顯變薄，且與相應象限視野MD呈高度負相關。目前，國外對于PD患者眼部表現的研究多集中于視盤RNFL厚度的變薄及視野缺損改變，而對視盤結構變化的觀察較少。
本研究結果顯示，輕中度PD組、重度PD組、正常對照組受檢眼除視盤面積差異無統計學意義外，其余各視盤參數差異均有統計學意義；輕中度PD組、重度PD組患眼視杯面積、視杯容積、C/D面積、水平C/D、垂直C/D均大于正常對照組，盤沿面積、盤沿容積、視盤容積均小于正常對照組，差異有統計學意義；重度PD組患眼視杯面積、視杯容積、C/D面積、水平C/D、垂直C/D均大于輕中度PD組，盤沿面積、盤沿容積、視盤容積均小于輕中度PD組，差異有統計學意義。這提示隨著PD患者病變程度的逐漸增加，視盤結構亦發生漸進性變化，表現為視杯擴大，盤沿變窄，C/D值漸進性擴大，以垂直比擴大更為明顯，其改變與青光眼視盤結構改變相似。我們分析原因可能與兩種疾病隨著病程進展均會出現RGC凋亡導致視神經纖維的缺損有關。盤沿組織由RNFL與神經膠質組織構成，PD患者C/D值擴大，盤沿變窄說明隨著PD程度的加重，不僅中腦黑質紋狀體內多巴胺能神經元漸進性凋亡，其眼底RGC也出現漸進性凋亡，RGC多數集中在RNFL、RGC層及內叢狀層，最終導致視網膜神經纖維缺損，出現視杯擴大，盤沿變窄，同時RNFL厚度也變薄。
本研究結果顯示，輕中度PD組、重度PD組受檢眼平均RNFL厚度以及TU、IN、IT、TL象限RNFL厚度較正常對照組明顯變薄；重度PD組受檢眼平均RNFL厚度以及TU、IN、IT、TL象限RNFL厚度較輕中度PD組明顯變薄。結果與我們前期對早期PD患者RNFL厚度的研究結果相似。前期研究發現，早期PD患者RNFL出現缺損且以顳下方較為顯著。原因可能與其視路中傳導視覺信息的神經細胞如無長突細胞及RGC中多巴胺能神經元漸進性丟失導致RGC凋亡，最終致視神經漸進性萎縮有關。此外，由于RGC凋亡必然導致視覺傳入沖動的進一步減少，加重外側膝狀體神經元的廢用性萎縮和變性，RGC不能從外側膝狀體內獲取營養而進一步萎縮凋亡，這種存在于RGC與外側膝狀體神經元損傷之間的惡性循環，可能對于PD患者視功能損傷的進展起到了重要作用[13-15]。本研究結果顯示，隨著PD病程延長及病變程度加重，視盤結構亦出現相應變化，表現為視杯擴大，盤沿變窄，RNFL厚度明顯變薄，以顳下方變薄較為明顯。
由于PD患者靜止性震顫明顯，運動遲緩，反應較慢，隨著病情嚴重程度增加，患者配合眼部臨床檢查也更加困難。OCT作為一種客觀眼科檢查手段，檢查時間相對較短，不同程度PD患者能夠堅持配合檢查，其結果可信度較高。因此，OCT是一項較好的檢查手段，可早期發現PD患者眼底視盤結構及RNFL變化，隨著PD程度加重，視杯進行性擴大，RNFL厚度進行性變薄，可以有效反應不同程度PD患者眼底視神經變化損害情況。但本研究未發現PD患者與盤沿變窄部位相連接的視神經纖維束的缺損，是否出現類似于青光眼視神經纖維束的缺損尚需要進一步長期隨訪觀察；視盤結構變化的相似性是否反應了兩種疾病視神經損傷機制的相似性也需要進一步深入研究。本研究中對于受試者視力、屈光度及眼軸等指標未進行統計學分析，未能考慮這些因素對RNFL厚度及視盤結構的影響，研究設計欠嚴謹，在今后的研究中應排除這些因素對于研究結果的影響。
帕金森病（PD）是一種較常見于中老年人的錐體外系疾病，以黑質紋狀體多巴胺能神經元嚴重缺失并伴有Lewy小體生成為主要病理特征[1]。研究發現，隨著PD病情程度的加重，不僅黑質紋狀體多巴胺能神經元進行性減少，RGC及其軸突也會進行性凋亡，表現為視網膜神經纖維層（RNFL）厚度變薄及相應象限視野光敏感度下降[2]。Hajee等[3]、Altinta?等[4]應用OCT技術發現早期PD患者RNFL厚度較正常對照組明顯變薄，且以顳下方最為顯著；隨后Satue等[1]應用頻域OCT技術發現PD患者內層視網膜厚度較正常對照組明顯變薄；Yenice等[5]發現早期PD患者視野平均缺損（MD）明顯加深。我們前期研究也發現早期PD患者RNFL厚度明顯變薄，且與相應象限視野MD呈高度負相關[6]。視盤由RNFL與神經膠質組織構成，其結構變化反應了視神經的損害程度。但國內外有關PD患者視盤結構改變的研究尚少。傅里葉域OCT（RTVue OCT）分辨率和可重復性較高，通過分析掃描所得的視盤參數和RNFL厚度變化，可為探討PD患者視神經損害奠定基礎，也為PD患者眼部臨床多樣性提供依據。為此，我們采用RTVue OCT對一組PD患者的視盤進行掃描，觀察視盤參數和RNFL厚度的變化。現將結果報道如下。
1 對象和方法
本研究為獲得受檢者知情同意并通過醫院倫理委員會審核批準的回顧性臨床研究。患者或監護人均知情并簽署書面同意書。
2016年10月至2017年10月于首都醫科大學宣武醫院神經內科檢查確診的原發性PD患者30例30只眼（PD組）納入研究。其中，男性17例，女性13例；年齡48～74歲，平均年齡（63.2±6.5）歲；病程2～10年，平均病程為（3.9±2.5）年。
參照文獻[7]的標準確立本組患者的PD診斷。（1）中老年人逐漸出現進行性加重的活動和動作緩慢，持久活動后動作更慢、幅度更小；（2）頸和（或）肢體肌張力增高；（3）4～6 Hz的靜止性震顫或姿勢不穩；（4）偏側肢體起病，病情呈現明顯不對稱性。（5）對美多巴類藥物治療效果明顯。根據Hochn-Yahr分級法[8]將PD分為5級。Ⅰ級僅有一側癥狀，輕度功能障礙；Ⅱ級為兩側和軀干癥狀，姿勢反應正常；Ⅲ級為輕度姿勢反應障礙，日常生活可自理，勞動力喪失；Ⅳ級為明顯姿勢反應障礙，日常生活和勞動力喪失，可以站立，稍可行走；Ⅴ級需借助別人幫助起床，限于輪椅生活。Ⅰ級為輕度PD；Ⅱ、Ⅲ級為中度PD；Ⅳ、Ⅴ級為重度PD。
PD組30例30只眼中，輕中度、重度PD各為15例15只眼，并據此分組。輕中度PD組15例中，男性8例，女性7例；年齡48～74歲，平均年齡為（63.2±5.9）歲；病程2～10年，平均病程為（4.0±2.5）年。重度PD組15例中，男性9例9只眼，女性6例6只眼；年齡48～74歲，平均年齡為（63.2±6.4）歲；病程2～10年，平均病程為（3.9±2.4）年。所有患者均行視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、OCT檢查。納入標準：（1）矯正視力≥0.6；（2）屈光度數≤±3.00 D；（3）非接觸眼壓計同一時間測量3次的平均眼壓≤21 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）；（4）裂隙燈顯微鏡檢查眼前節組織結構正常，未見嚴重白內障，玻璃體混濁等影響屈光間質的疾病；（5）眼底未見視神經、視網膜血管及黃斑病變等。排除標準：（1）外傷性、腫瘤性、藥源性、中毒性、血管性及腦積水等其他繼發性PD及帕金森疊加綜合征；（2）各種眼部前后節疾病；（3）既往有眼部前后手術史；（4）固視不良、嚴重屈光間質混濁影響OCT成像。
隨機選擇同期年齡、性別相匹配的健康志愿者20名20只眼作為正常對照組。其中，男性12名12只眼，女性8名8只眼；年齡45～76歲，平均年齡為（62.5±6.5）歲。納入標準：（1）矯正視力≥0.6；（2）屈光度數≤±3.00D；（3）非接觸眼壓計同一時間測量3次的平均眼壓≤21 mm Hg；（4）C/D≤0.5，兩眼C/D差值＜0.2；（5）視野檢查未見視野缺損及青光眼視野改變。排除標準：（1）患有原發性PD、原發性及繼發性青光眼及眼底疾病；（2）有青光眼家族史；（2）屈光間質明顯混濁影響OCT成像。
采用美國Optovue公司RTVue OCT儀行視盤掃描。檢查由同一位經驗豐富的技師獨立操作完成。根據受檢者屈光狀態進行矯正以獲得最清晰的圖像。選擇內注視方式，以視盤中心為圓心、直徑為3.46 mm的圓周環形掃描，獲取視盤結構參數和平均RNFL厚度。每只眼重復掃描≥3次，選取掃描位置正，信號強度≥6[9]的圖像儲存于計算機內。圖像分析：視盤邊界為RPE終末端向上做垂直線，視杯邊界為RPE向上150 μm，做平行于RPE終末端的平行線，平行線以上的位置為盤沿，以下的位置為視杯。測量視盤面積、視杯面積、杯盤面積比、盤沿容積、視盤容積、視杯容積、盤沿面積、C/D面積、水平C/D、垂直C/D（圖1）；視盤平均、上方、下方、顳側上方（TU）、上方顳側（ST）、上方鼻側（SN）、鼻側上方（NU）、鼻側下方（NL）、下方鼻側（IN）、下方顳側（IT）、顳側下方（TL）象限的RNFL厚度（圖2）。
圖1
視盤結構參數測量示意圖。左圖為掃描部位和方向；右圖為測量示意圖，圖中紅色直線為橫向視盤的測量寬度
圖2
視盤各象限RNFL測量示意圖
采用SPSS 16.0軟件行統計學分析處理。計量資料以均數±標準差（±s）表示。3組受檢眼之間視盤參數和RNFL厚度比較采用單因素方差分析；兩兩比較采用最小顯著差法 t 檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
輕中度PD組、重度PD組、正常對照組受檢眼視盤面積比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；其余各項視盤參數比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）（表1）。輕中度PD組、重度PD組受檢眼視杯面積、視杯容積、C/D面積、水平C/D、垂直C/D均大于正常對照組，盤沿面積、盤沿容積、視盤容積均小于正常對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；重度PD組受檢眼視杯面積、視杯容積、C/D面積、水平C/D、垂直C/D大于輕中度PD組，盤沿面積、盤沿容積、視盤容積均小于輕中度PD組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。
表1
輕中度PD組、重度PD組、正常對照組受檢眼視盤結構參數比較（±s）
輕中度PD組、重度PD組、正常對照組受檢眼視盤ST、SN、NU、NL象限RNFL厚度比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表2）。輕中度PD組、重度PD組受檢眼平均RNFL厚度以及TU、IN、IT、TL象限RNFL厚度均小于正常對照組；重度PD組受檢眼平均RNFL厚度以及TU、IN、IT、TL象限RNFL厚度均小于輕中度PD組，差異均有統計學意義（P＜0.05），其中隨著PD嚴重程度的增加，TL、TU象限RNFL變薄最為顯著。
表2
輕中度PD組、重度PD組、正常對照組受檢眼視盤平均及各象限RNFL厚度比較（μm，±s）
3 討論
隨著PD病程延長及程度加重，不僅黑質紋狀體多巴胺能神經元漸進性凋亡，其RGC也會進行性凋亡，表現為RNFL厚度變薄及相應象限視野光敏感度下降[10]。Armstrong [11]發現，PD患者隨著病程延長及程度加重，患者可出現視野缺損，且缺損形態類似青光眼視野改變，眼壓亦較正常人偏高；Yenice等[5]發現，早期PD患者視野光敏感度下降的表現為視野MD明顯加深；Cubo等[12]發現，隨著PD程度加重，視盤各象限RNFL厚度較正常人明顯變薄，其中顳下方RNFL厚度變薄最為顯著；我們前期研究也發現早期PD患者下方、顳側、顳下、顳上RNFL厚度及平均RNFL厚度均較正常對照組明顯變薄，且與相應象限視野MD呈高度負相關。目前，國外對于PD患者眼部表現的研究多集中于視盤RNFL厚度的變薄及視野缺損改變，而對視盤結構變化的觀察較少。
本研究結果顯示，輕中度PD組、重度PD組、正常對照組受檢眼除視盤面積差異無統計學意義外，其余各視盤參數差異均有統計學意義；輕中度PD組、重度PD組患眼視杯面積、視杯容積、C/D面積、水平C/D、垂直C/D均大于正常對照組，盤沿面積、盤沿容積、視盤容積均小于正常對照組，差異有統計學意義；重度PD組患眼視杯面積、視杯容積、C/D面積、水平C/D、垂直C/D均大于輕中度PD組，盤沿面積、盤沿容積、視盤容積均小于輕中度PD組，差異有統計學意義。這提示隨著PD患者病變程度的逐漸增加，視盤結構亦發生漸進性變化，表現為視杯擴大，盤沿變窄，C/D值漸進性擴大，以垂直比擴大更為明顯，其改變與青光眼視盤結構改變相似。我們分析原因可能與兩種疾病隨著病程進展均會出現RGC凋亡導致視神經纖維的缺損有關。盤沿組織由RNFL與神經膠質組織構成，PD患者C/D值擴大，盤沿變窄說明隨著PD程度的加重，不僅中腦黑質紋狀體內多巴胺能神經元漸進性凋亡，其眼底RGC也出現漸進性凋亡，RGC多數集中在RNFL、RGC層及內叢狀層，最終導致視網膜神經纖維缺損，出現視杯擴大，盤沿變窄，同時RNFL厚度也變薄。
本研究結果顯示，輕中度PD組、重度PD組受檢眼平均RNFL厚度以及TU、IN、IT、TL象限RNFL厚度較正常對照組明顯變薄；重度PD組受檢眼平均RNFL厚度以及TU、IN、IT、TL象限RNFL厚度較輕中度PD組明顯變薄。結果與我們前期對早期PD患者RNFL厚度的研究結果相似。前期研究發現，早期PD患者RNFL出現缺損且以顳下方較為顯著。原因可能與其視路中傳導視覺信息的神經細胞如無長突細胞及RGC中多巴胺能神經元漸進性丟失導致RGC凋亡，最終致視神經漸進性萎縮有關。此外，由于RGC凋亡必然導致視覺傳入沖動的進一步減少，加重外側膝狀體神經元的廢用性萎縮和變性，RGC不能從外側膝狀體內獲取營養而進一步萎縮凋亡，這種存在于RGC與外側膝狀體神經元損傷之間的惡性循環，可能對于PD患者視功能損傷的進展起到了重要作用[13-15]。本研究結果顯示，隨著PD病程延長及病變程度加重，視盤結構亦出現相應變化，表現為視杯擴大，盤沿變窄，RNFL厚度明顯變薄，以顳下方變薄較為明顯。
由于PD患者靜止性震顫明顯，運動遲緩，反應較慢，隨著病情嚴重程度增加，患者配合眼部臨床檢查也更加困難。OCT作為一種客觀眼科檢查手段，檢查時間相對較短，不同程度PD患者能夠堅持配合檢查，其結果可信度較高。因此，OCT是一項較好的檢查手段，可早期發現PD患者眼底視盤結構及RNFL變化，隨著PD程度加重，視杯進行性擴大，RNFL厚度進行性變薄，可以有效反應不同程度PD患者眼底視神經變化損害情況。但本研究未發現PD患者與盤沿變窄部位相連接的視神經纖維束的缺損，是否出現類似于青光眼視神經纖維束的缺損尚需要進一步長期隨訪觀察；視盤結構變化的相似性是否反應了兩種疾病視神經損傷機制的相似性也需要進一步深入研究。本研究中對于受試者視力、屈光度及眼軸等指標未進行統計學分析，未能考慮這些因素對RNFL厚度及視盤結構的影響，研究設計欠嚴謹，在今后的研究中應排除這些因素對于研究結果的影響。
