引用本文： 王勝男, 孫揮宇, 毛菲菲, 李丹, 魯丹. 獲得性免疫缺陷綜合征合并巨細胞病毒性視網膜炎患眼光相干斷層掃描圖像特征. 中華眼底病雜志, 2020, 36(1): 5-9. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2020.01.002 復制
巨細胞病毒（CMV）視網膜炎（CMVR）是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）患者常見的眼部感染，可導致進行性壞死性視網膜炎，是AIDS患者視力下降和致盲的常見原因[1-2]。CMVR診斷主要依靠眼底檢查，表現為“奶酪番茄醬”樣視網膜壞死伴出血。但常規眼底檢查無法發現其病變過程中視網膜細微結構改變。頻域OCT可對視網膜細微結構進行精確而詳細的觀察，且已有較多應用于視網膜疾病的研究[3-6]。雖然CMVR臨床多見，但是利用頻域OCT觀察CMVR患眼視網膜微觀結構改變相關研究尚少。我們對一組AIDS合并累及后極部的活動性CMVR患眼進行了頻域OCT檢查。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性系列病例研究。本研究經首都醫科大學附屬北京地壇醫院倫理委員會審批[批準號：京地倫科字（2018）第（010）-02號]。所有患者檢查前均獲知情并簽署書面同意書。
2015年1月至2017年12月在首都醫科大學附屬北京地壇醫院眼科檢查確診的AIDS合并活動性CMVR患者26例39只眼納入研究。納入標準：（1）眼底檢查可見累及后極部的黃白色病灶伴出血；（2）房水CMV-DNA裁量＞500 拷貝/μl；（3）未經局部或全身抗CMV治療；（4）能配合病變區域的OCT檢查。排除標準：（1）除AIDS外能夠引起眼部病變的其他全身疾病者；（2）除CMVR外的其他眼部疾病者；（3）嚴重屈光間質混濁或因視力低下無法固視不能配合OCT檢查者。
患眼均行BCVA、散瞳眼底彩色照相、頻域OCT檢查和實驗室檢查。患者均為男性；年齡20～53歲，平均年齡（33.12±9.87）歲；右眼19只眼，左眼20只眼。均主述近期視力下降和（或）眼前有漂浮物。BCVA≤0.3者24只眼（61.54%），其中無光感、光感者分別為1（3.84%）、3（11.54%）只眼；≥1.0者6只眼（15.38%）；0.3＜BCVA＜1.0者9只眼（23.08%）。玻璃體透明29只眼（74.36%），輕度混濁10只眼（25.64%）。所有患眼后極部均可見視網膜黃白色病灶伴片狀出血，其邊緣有不規則黃白色顆粒樣衛星灶，其中伴血管白鞘（圖1）17只眼（43.59%），視網膜前膜1只眼（2.56%）。39只眼中，病變累及黃斑區22只眼（56.41%）；病變累及視盤11只眼（28.21%）；病變未累及視盤及黃斑區，僅表現為后極部局限性黃白色病灶伴少量出血6只眼（15.38%）。所有患眼視網膜均在位。實驗室檢查結果，CD4+T淋巴細胞計數2～183個/μl，平均為（51.96±69.21）個/μl。
圖1
AIDS合并CMVR患者左眼彩色眼底像。后極部視網膜可見片狀黃白色病灶伴出血；視盤下方分支靜脈可見明顯血管鞘形成（白箭）
采用德國Heidelberg公司Spectralis HRA+OCT設備行頻域OCT檢查。應用快速掃描模式行水平或垂直線性掃描，掃描速度為40 000 A/s，采集以黃斑中心凹或病變區為中心的圖像，觀察范圍30°，掃描范圍6.0 mm×8.5 mm。掃描區域包括視盤、黃斑區以及病變區域及鄰近的視網膜。典型圖像儲存備查。頻域OCT圖像結果分析由同一名有經驗的眼科醫師完成。
2 結果
頻域OCT檢查，39只眼中，可見玻璃體細胞34只眼（87.17%）；玻璃體后脫離（PVD）20只眼（51.28%）；視網膜前膜24只眼（61.54%）；玻璃體視網膜牽拉、板層黃斑裂孔1只眼（2.56%）。
所有患眼病變中心區可見視網膜增厚，反射增強，各層結構不能辨識（圖2A）。39只眼中，病變周邊視網膜層間可見點狀強反射37只眼，其中視網膜外層點狀強反射（圖2B）6只眼（15.38%），視網膜全層點狀強反射31只眼（79.49%）；病變累及區域以及彩色眼底像所見病灶外周區域橢圓體帶（EZ）缺失或結構改變，其中對應處外界膜（ELM）缺失33只眼（84.62%），但RPE未見形態學改變。伴血管白鞘的17只眼中，血管橫截面可見血管壁增厚，反射增強（圖2C）9只眼（23.08%）。眼底出血區域表現為局部反射增強，伴下方反射遮蔽。
圖2
AIDS合并CMVR患眼頻域OCT像。2A示病變區PVD，視網膜增厚，反射增強，層次不清，ELM、EZ中斷。2B示病變周邊累及黃斑，可見玻璃體細胞，視網膜前膜形成，視網膜層次尚清晰；視網膜外層可見點狀強反射，中心凹少量SRF，EZ中斷，ELM形態尚可。2C示圖1同眼視網膜變薄，反射增強，層次不清，ELM和EZ中斷；可見PVD（紅箭），玻璃體內點狀強反射，血管白鞘處管壁增厚，反射增強（白箭）；局部EZ中斷，可見ELM（綠箭）。2D示黃斑區可見視網膜內蜂窩狀液性暗腔，伴神經上皮脫離；病變區視網膜反射增強，層次不清，ELM、EZ中斷
39只眼中，病變累及黃斑區25只眼（64.10%）。病變內可見視網膜局限性囊樣水腫11只眼（28.21%），其中表現為不同程度黃斑水腫6只眼（15.38%）。局限性視網膜下液（SRF） 17只眼（43.69%），其中累及黃斑中心凹12只眼（30.78%），SRF中可見明顯點狀強反射（圖2D）。
所有患眼病變邊緣區外層視網膜反射明顯增強，層次不清；內層視網膜（神經纖維層、RGC層、內叢狀層、內核層、外叢狀層）結構相對完整。
39只眼中，視網膜萎縮變薄，反射增強，各層結構不能辨識3只眼（7.69%）。對應彩色眼底像表現為邊緣清晰的陳舊病灶區。
BCVA≥1.0的6只眼中，彩色眼底像均可見后極部視網膜未累及黃斑及視盤的局限性黃白色病灶伴出血；頻域OCT檢查可見對應區域視網膜全層病變，其中未累及中心凹的局限黃斑前膜3只眼。彩色眼底像中病變累及黃斑區或視盤的33只眼，BCVA均＜1.0。0.3＜BCVA＜1.0的9只眼中，頻域OCT檢查結果顯示為黃斑區均非病變中心區，病變未累及黃斑區全層。其中，可見EZ、ELM改變9只眼，點狀強反射9只眼，黃斑囊樣水腫2只眼，少量SRF 1只眼。
3 討論
既往對于CMVR的診斷以散瞳眼底檢查和彩色眼底照相為主，病變的微觀結構并未得到確切的觀察與描述。頻域OCT具有無創成像、高分辨率、非接觸實時檢查優點，使其在眼底疾病的診療中已得到廣泛應用。目前，可見有限利用頻域OCT對CMVR進行觀察的個案報道，發現有玻璃體碎屑、玻璃體炎癥、視網膜結構破壞、EZ異常、視網膜層間強反射點、視網膜增厚及變薄等陽性表現[7-9]。但尚缺乏較大樣本的系統觀察。本研究納入活動性CMVR 39只眼，樣本量較之有明顯提高。但由于頻域OCT尚不能對視網膜進行廣泛掃描，對于周邊視網膜的檢查無法進行，因此本研究觀察僅限于包括視網膜后極部的病變范圍。
本組CMVR患眼頻域OCT圖像特征包括：（1）病變中心區視網膜水腫增厚，反射信號增強，視網膜正常層次辨識不清；（2）ELM和（或）EZ形態改變甚至中斷；（3）視網膜層間多發點狀強反射信號；（4）玻璃體細胞。同時，病灶區較常出現的異常改變有：（1）PVD；（2）視網膜前膜；（3）SRF；（4）視網膜囊樣水腫。與上述既往病例報道結果相符。
既往研究認為，CMVR無或存在輕微玻璃體炎癥性混濁。本組39只眼中，散瞳眼底檢查可見10只眼玻璃體輕度混濁，并伴有視網膜廣泛片狀病灶。頻域OCT檢查結果中，34只眼可見與視網膜鄰近的玻璃體細胞，輕度混濁，提示活動性CMVR患眼普遍存在玻璃體炎癥反應，且較既往認為地更為常見；但由于程度輕微，多數患眼普通散瞳眼底檢查而未能發現。CMVR的玻璃體細胞或碎屑，在既往病例報道中亦有描述[8]。但由于OCT對于玻璃體的觀察僅限于與后極部視網膜鄰近部分，具有一定局限性，CMVR疾病過程中對于玻璃體的影響還需要進一步研究。
本研究觀察到眼底檢查未見的PVD（20/39，51.28%）及黃斑前膜（24/39，61.54%），在既往病例報道中也有類似發現[8]。PVD多數表現為局部脫離，由于頻域OCT觀察范圍有限，因此對于PVD的范圍、程度觀察具有局限性。視網膜前膜部分為黃斑區前膜形成，OCT圖像中表現為視網膜內表面條狀強反射信號帶，部分牽拉造成病灶區內層視網膜變形。OCT圖像中黃斑區異常的25只眼中，散瞳眼底檢查可見異常22只眼，未見明顯病變3只眼，OCT檢查均發現黃斑區局限性視網膜前膜形成。
本研究結果顯示，存在視網膜囊樣水腫11只眼，病灶區SRF致局限性神經上皮脫離17只眼；在神經上皮和RPE之間的液性弱反射區內，可見多發的點狀強反射信號。研究表明，生理狀況下，眼內液體從玻璃體通過視網膜和脈絡膜引流致血液循環中，視網膜毛細血管內皮細胞和RPE具有排水功能[10-12]，可阻止細胞外液聚集在視網膜細胞間隙，從而維持視網膜的正常結構和功能。在玻璃體視網膜炎癥發生時，血管通透性和血視網膜外屏障功能均受炎性介質的影響，致血管中液體、大分子物質及蛋白質均可進入視網膜間質，從而引起細胞外水腫。此類炎癥介質多樣，如IL-6、干擾素-γ、IL-17、TNF-α、蛋白激酶C、TGF-β和VEGF等均被證明與之相關[13-16]。
對于病變區視網膜細微結構改變，頻域OCT可以觀察到在病變的中心區即彩色眼底像表現為黃白色的病灶區，視網膜水腫增厚，各層結構辨識不清；3只眼在水腫增厚區旁可見視網膜萎縮變薄，各層結構亦辨識不清；所有病變區均伴有ELM和（或）EZ缺失或形態異常。上述視網膜結構破壞在既往病例報道中亦有相同發現[8-9]。但是對于病變周邊區域，彩色眼底像中黃白色病變的周圍，EZ和（或）ELM異常可單獨存在。39只眼中，37只眼的病變周邊區域同時觀察到點狀強反射信號，我們推測可能與光感受器和（或）膠質細胞吞噬細胞碎屑所致的強自身熒光相關[17]。點狀強反射信號31只眼分布在視網膜全層，6只眼僅分布在視網膜外層。對于CMVR的病理改變，可能外層視網膜較內層視網膜更早累及。免疫缺陷大鼠感染CMVR研究結果表明，RPE和光感受器在病理過程中最先受損，其后發展至內層視網膜，最后為Müller細胞[18]。此研究結果提示CMVR的視網膜損害最早發生于外層，但不能說明CMV是最先擴散至外層視網膜亦或外層視網膜較內層視網膜對CMV的抵抗力更差。
本組所有患眼病變區ELM和（或）EZ均存在異常。在病變中央區，EZ和ELM可見明顯中斷或缺失；病變邊緣區，EZ形態改變輕微的區域部分ELM完整；EZ未見明顯異常的區域，亦未見ELM異常。這提示CMVR導致的光感受器損傷，ELM破壞較EZ破壞發生晚，結果與既往文獻報道一致[19-22]。在病變邊緣區，僅觀察到ELM和（或）EZ異常，不伴有視網膜其他結構異常。為臨床判斷CMVR累及范圍提供了一種方法。國外研究亦表明EZ異常是CMVR的早期主要表現[18]。臨床是否可通過患者OCT圖像較便利地評估病變累及范圍，且結合隨訪圖像判斷疾病的進展并評估治療效果，尚需進一步觀察。
本組患眼的BCVA主要受病變是否累及黃斑及視盤影響，由于樣本量有限且病變類型多樣，本研究未對頻域OCT不同改變對BCVA影響進行分析，有待今后進一步研究。本研究不足是樣本量仍顯不足，其后研究將進一步加大樣本量，完善觀察結果；對于病變程度、病變轉歸分類觀察仍欠缺，需要進一步的觀察研究。
巨細胞病毒（CMV）視網膜炎（CMVR）是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）患者常見的眼部感染，可導致進行性壞死性視網膜炎，是AIDS患者視力下降和致盲的常見原因[1-2]。CMVR診斷主要依靠眼底檢查，表現為“奶酪番茄醬”樣視網膜壞死伴出血。但常規眼底檢查無法發現其病變過程中視網膜細微結構改變。頻域OCT可對視網膜細微結構進行精確而詳細的觀察，且已有較多應用于視網膜疾病的研究[3-6]。雖然CMVR臨床多見，但是利用頻域OCT觀察CMVR患眼視網膜微觀結構改變相關研究尚少。我們對一組AIDS合并累及后極部的活動性CMVR患眼進行了頻域OCT檢查。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性系列病例研究。本研究經首都醫科大學附屬北京地壇醫院倫理委員會審批[批準號：京地倫科字（2018）第（010）-02號]。所有患者檢查前均獲知情并簽署書面同意書。
2015年1月至2017年12月在首都醫科大學附屬北京地壇醫院眼科檢查確診的AIDS合并活動性CMVR患者26例39只眼納入研究。納入標準：（1）眼底檢查可見累及后極部的黃白色病灶伴出血；（2）房水CMV-DNA裁量＞500 拷貝/μl；（3）未經局部或全身抗CMV治療；（4）能配合病變區域的OCT檢查。排除標準：（1）除AIDS外能夠引起眼部病變的其他全身疾病者；（2）除CMVR外的其他眼部疾病者；（3）嚴重屈光間質混濁或因視力低下無法固視不能配合OCT檢查者。
患眼均行BCVA、散瞳眼底彩色照相、頻域OCT檢查和實驗室檢查。患者均為男性；年齡20～53歲，平均年齡（33.12±9.87）歲；右眼19只眼，左眼20只眼。均主述近期視力下降和（或）眼前有漂浮物。BCVA≤0.3者24只眼（61.54%），其中無光感、光感者分別為1（3.84%）、3（11.54%）只眼；≥1.0者6只眼（15.38%）；0.3＜BCVA＜1.0者9只眼（23.08%）。玻璃體透明29只眼（74.36%），輕度混濁10只眼（25.64%）。所有患眼后極部均可見視網膜黃白色病灶伴片狀出血，其邊緣有不規則黃白色顆粒樣衛星灶，其中伴血管白鞘（圖1）17只眼（43.59%），視網膜前膜1只眼（2.56%）。39只眼中，病變累及黃斑區22只眼（56.41%）；病變累及視盤11只眼（28.21%）；病變未累及視盤及黃斑區，僅表現為后極部局限性黃白色病灶伴少量出血6只眼（15.38%）。所有患眼視網膜均在位。實驗室檢查結果，CD4+T淋巴細胞計數2～183個/μl，平均為（51.96±69.21）個/μl。
圖1
AIDS合并CMVR患者左眼彩色眼底像。后極部視網膜可見片狀黃白色病灶伴出血；視盤下方分支靜脈可見明顯血管鞘形成（白箭）
采用德國Heidelberg公司Spectralis HRA+OCT設備行頻域OCT檢查。應用快速掃描模式行水平或垂直線性掃描，掃描速度為40 000 A/s，采集以黃斑中心凹或病變區為中心的圖像，觀察范圍30°，掃描范圍6.0 mm×8.5 mm。掃描區域包括視盤、黃斑區以及病變區域及鄰近的視網膜。典型圖像儲存備查。頻域OCT圖像結果分析由同一名有經驗的眼科醫師完成。
2 結果
頻域OCT檢查，39只眼中，可見玻璃體細胞34只眼（87.17%）；玻璃體后脫離（PVD）20只眼（51.28%）；視網膜前膜24只眼（61.54%）；玻璃體視網膜牽拉、板層黃斑裂孔1只眼（2.56%）。
所有患眼病變中心區可見視網膜增厚，反射增強，各層結構不能辨識（圖2A）。39只眼中，病變周邊視網膜層間可見點狀強反射37只眼，其中視網膜外層點狀強反射（圖2B）6只眼（15.38%），視網膜全層點狀強反射31只眼（79.49%）；病變累及區域以及彩色眼底像所見病灶外周區域橢圓體帶（EZ）缺失或結構改變，其中對應處外界膜（ELM）缺失33只眼（84.62%），但RPE未見形態學改變。伴血管白鞘的17只眼中，血管橫截面可見血管壁增厚，反射增強（圖2C）9只眼（23.08%）。眼底出血區域表現為局部反射增強，伴下方反射遮蔽。
圖2
AIDS合并CMVR患眼頻域OCT像。2A示病變區PVD，視網膜增厚，反射增強，層次不清，ELM、EZ中斷。2B示病變周邊累及黃斑，可見玻璃體細胞，視網膜前膜形成，視網膜層次尚清晰；視網膜外層可見點狀強反射，中心凹少量SRF，EZ中斷，ELM形態尚可。2C示圖1同眼視網膜變薄，反射增強，層次不清，ELM和EZ中斷；可見PVD（紅箭），玻璃體內點狀強反射，血管白鞘處管壁增厚，反射增強（白箭）；局部EZ中斷，可見ELM（綠箭）。2D示黃斑區可見視網膜內蜂窩狀液性暗腔，伴神經上皮脫離；病變區視網膜反射增強，層次不清，ELM、EZ中斷
39只眼中，病變累及黃斑區25只眼（64.10%）。病變內可見視網膜局限性囊樣水腫11只眼（28.21%），其中表現為不同程度黃斑水腫6只眼（15.38%）。局限性視網膜下液（SRF） 17只眼（43.69%），其中累及黃斑中心凹12只眼（30.78%），SRF中可見明顯點狀強反射（圖2D）。
所有患眼病變邊緣區外層視網膜反射明顯增強，層次不清；內層視網膜（神經纖維層、RGC層、內叢狀層、內核層、外叢狀層）結構相對完整。
39只眼中，視網膜萎縮變薄，反射增強，各層結構不能辨識3只眼（7.69%）。對應彩色眼底像表現為邊緣清晰的陳舊病灶區。
BCVA≥1.0的6只眼中，彩色眼底像均可見后極部視網膜未累及黃斑及視盤的局限性黃白色病灶伴出血；頻域OCT檢查可見對應區域視網膜全層病變，其中未累及中心凹的局限黃斑前膜3只眼。彩色眼底像中病變累及黃斑區或視盤的33只眼，BCVA均＜1.0。0.3＜BCVA＜1.0的9只眼中，頻域OCT檢查結果顯示為黃斑區均非病變中心區，病變未累及黃斑區全層。其中，可見EZ、ELM改變9只眼，點狀強反射9只眼，黃斑囊樣水腫2只眼，少量SRF 1只眼。
3 討論
既往對于CMVR的診斷以散瞳眼底檢查和彩色眼底照相為主，病變的微觀結構并未得到確切的觀察與描述。頻域OCT具有無創成像、高分辨率、非接觸實時檢查優點，使其在眼底疾病的診療中已得到廣泛應用。目前，可見有限利用頻域OCT對CMVR進行觀察的個案報道，發現有玻璃體碎屑、玻璃體炎癥、視網膜結構破壞、EZ異常、視網膜層間強反射點、視網膜增厚及變薄等陽性表現[7-9]。但尚缺乏較大樣本的系統觀察。本研究納入活動性CMVR 39只眼，樣本量較之有明顯提高。但由于頻域OCT尚不能對視網膜進行廣泛掃描，對于周邊視網膜的檢查無法進行，因此本研究觀察僅限于包括視網膜后極部的病變范圍。
本組CMVR患眼頻域OCT圖像特征包括：（1）病變中心區視網膜水腫增厚，反射信號增強，視網膜正常層次辨識不清；（2）ELM和（或）EZ形態改變甚至中斷；（3）視網膜層間多發點狀強反射信號；（4）玻璃體細胞。同時，病灶區較常出現的異常改變有：（1）PVD；（2）視網膜前膜；（3）SRF；（4）視網膜囊樣水腫。與上述既往病例報道結果相符。
既往研究認為，CMVR無或存在輕微玻璃體炎癥性混濁。本組39只眼中，散瞳眼底檢查可見10只眼玻璃體輕度混濁，并伴有視網膜廣泛片狀病灶。頻域OCT檢查結果中，34只眼可見與視網膜鄰近的玻璃體細胞，輕度混濁，提示活動性CMVR患眼普遍存在玻璃體炎癥反應，且較既往認為地更為常見；但由于程度輕微，多數患眼普通散瞳眼底檢查而未能發現。CMVR的玻璃體細胞或碎屑，在既往病例報道中亦有描述[8]。但由于OCT對于玻璃體的觀察僅限于與后極部視網膜鄰近部分，具有一定局限性，CMVR疾病過程中對于玻璃體的影響還需要進一步研究。
本研究觀察到眼底檢查未見的PVD（20/39，51.28%）及黃斑前膜（24/39，61.54%），在既往病例報道中也有類似發現[8]。PVD多數表現為局部脫離，由于頻域OCT觀察范圍有限，因此對于PVD的范圍、程度觀察具有局限性。視網膜前膜部分為黃斑區前膜形成，OCT圖像中表現為視網膜內表面條狀強反射信號帶，部分牽拉造成病灶區內層視網膜變形。OCT圖像中黃斑區異常的25只眼中，散瞳眼底檢查可見異常22只眼，未見明顯病變3只眼，OCT檢查均發現黃斑區局限性視網膜前膜形成。
本研究結果顯示，存在視網膜囊樣水腫11只眼，病灶區SRF致局限性神經上皮脫離17只眼；在神經上皮和RPE之間的液性弱反射區內，可見多發的點狀強反射信號。研究表明，生理狀況下，眼內液體從玻璃體通過視網膜和脈絡膜引流致血液循環中，視網膜毛細血管內皮細胞和RPE具有排水功能[10-12]，可阻止細胞外液聚集在視網膜細胞間隙，從而維持視網膜的正常結構和功能。在玻璃體視網膜炎癥發生時，血管通透性和血視網膜外屏障功能均受炎性介質的影響，致血管中液體、大分子物質及蛋白質均可進入視網膜間質，從而引起細胞外水腫。此類炎癥介質多樣，如IL-6、干擾素-γ、IL-17、TNF-α、蛋白激酶C、TGF-β和VEGF等均被證明與之相關[13-16]。
對于病變區視網膜細微結構改變，頻域OCT可以觀察到在病變的中心區即彩色眼底像表現為黃白色的病灶區，視網膜水腫增厚，各層結構辨識不清；3只眼在水腫增厚區旁可見視網膜萎縮變薄，各層結構亦辨識不清；所有病變區均伴有ELM和（或）EZ缺失或形態異常。上述視網膜結構破壞在既往病例報道中亦有相同發現[8-9]。但是對于病變周邊區域，彩色眼底像中黃白色病變的周圍，EZ和（或）ELM異常可單獨存在。39只眼中，37只眼的病變周邊區域同時觀察到點狀強反射信號，我們推測可能與光感受器和（或）膠質細胞吞噬細胞碎屑所致的強自身熒光相關[17]。點狀強反射信號31只眼分布在視網膜全層，6只眼僅分布在視網膜外層。對于CMVR的病理改變，可能外層視網膜較內層視網膜更早累及。免疫缺陷大鼠感染CMVR研究結果表明，RPE和光感受器在病理過程中最先受損，其后發展至內層視網膜，最后為Müller細胞[18]。此研究結果提示CMVR的視網膜損害最早發生于外層，但不能說明CMV是最先擴散至外層視網膜亦或外層視網膜較內層視網膜對CMV的抵抗力更差。
本組所有患眼病變區ELM和（或）EZ均存在異常。在病變中央區，EZ和ELM可見明顯中斷或缺失；病變邊緣區，EZ形態改變輕微的區域部分ELM完整；EZ未見明顯異常的區域，亦未見ELM異常。這提示CMVR導致的光感受器損傷，ELM破壞較EZ破壞發生晚，結果與既往文獻報道一致[19-22]。在病變邊緣區，僅觀察到ELM和（或）EZ異常，不伴有視網膜其他結構異常。為臨床判斷CMVR累及范圍提供了一種方法。國外研究亦表明EZ異常是CMVR的早期主要表現[18]。臨床是否可通過患者OCT圖像較便利地評估病變累及范圍，且結合隨訪圖像判斷疾病的進展并評估治療效果，尚需進一步觀察。
本組患眼的BCVA主要受病變是否累及黃斑及視盤影響，由于樣本量有限且病變類型多樣，本研究未對頻域OCT不同改變對BCVA影響進行分析，有待今后進一步研究。本研究不足是樣本量仍顯不足，其后研究將進一步加大樣本量，完善觀察結果；對于病變程度、病變轉歸分類觀察仍欠缺，需要進一步的觀察研究。
