引用本文： 黃莉, 呂璨璨, 李軍, 呂林. 激光光凝及其聯合玻璃體切割手術治療先天性視盤小凹合并漿液性黃斑脫離：光相干斷層掃描可見“堤壩樣”改變是關鍵. 中華眼底病雜志, 2019, 35(6): 580-583. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2019.06.012 復制
先天性視盤小凹（ODP）是一種罕見的視盤先天性異常[1-2]，易引起漿液性黃斑脫離，從而導致視力下降。視網膜激光光凝或聯合玻璃體切割手術（PPV）封閉視盤小凹與黃斑部之間的通道是常用的治療方法；此外，鞏膜外環扎、C3F8填充單獨或聯合激光光凝等治療也可取得一定療效[3-7]。但因其缺乏足夠的證據，目前尚無標準治療方法。我們回顧分析了一組接受視網膜激光光凝和（或）PPV聯合眼內光凝治療的先天性ODP合并漿液性黃斑脫離患者的臨床資料，初步探尋治療成功的標志。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例分析。本研究所有患者或監護人均獲知情并簽署書面同意書。
2003年至2018年于中山眼科中心眼底病中心檢查確診的ODP合并漿液性黃斑脫離患者12例12只眼納入本研究。其中，男性4例4只眼，女性8例8只眼；右眼2只眼，左眼10只眼。平均年齡30.17歲。患者均行BCVA、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、OCT檢查。檢查結果符合ODP、ODP伴漿液性黃斑脫離診斷標準[8]。
納入標準：（1）主訴視力下降或視物模糊伴視物變形。OCT檢查確診為ODP合并漿液性黃斑脫離；（2）接受視網膜激光光凝或聯合PPV治療。排除標準：（1）合并脈絡膜新生血管、黃斑前膜等其他黃斑疾病；（2）眼內炎癥、腫瘤、高度近視、青光眼等其他眼部疾病；（3）既往有PPV治療史。
采用德國Heidelberg公司Spectralis OCT儀的跟蹤模式對視盤、黃斑進行跟蹤掃描。“堤壩樣”改變為治療后OCT圖像上視盤小凹與黃斑之間通道上形成視網膜脈絡膜瘢痕（圖1）。采用德國Zeiss公司VISULAS 532s或VISULAS Trion眼科多波長激光儀行視網膜激光光凝治療。黃光或綠光，能量100～200 mW，2～3級光斑。眼內激光采用美國科醫人公司Novus Spectra高功率532激光系統，能量150～250 mW，2～3級光斑。
圖1
先天性ODP患眼OCT像。左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果。視盤小凹與黃斑通道之間形成“堤壩樣”改變（黑箭）
根據OCT圖像上視盤旁有無“堤壩樣”改變，將患眼分為有“堤壩樣”改變組（A組）、未見“堤壩樣”改變組（B組），分別為10例10只眼和2例2只眼。A組10例10只眼中，男性4例4只眼，女性6例6只眼。年齡13～48歲；BCVA 0.03～0.6。行單純光凝治療1只眼，PPV聯合眼內光凝治療9只眼。行光凝治療2、3次者分別為3、1只眼；PPV聯合眼內光凝治療2次者1只眼，2次手術間隔時間為34個月。隨訪時間6～174個月。B組2例2只眼均為女性；年齡分別為9、58歲。BCVA均為0.1。均為PPV聯合眼內光凝治療者，其中1只眼行2次PPV，手術間隔時間為7個月。隨訪時間分別為7、10個月（表1）。
表1
A組、B組患者臨床資料
治療后1、3、6、12、18、24個月采用治療前相同設備和方法行相關檢查。觀察兩組患眼BCVA變化以及視網膜下液（SRF）吸收情況。
2 結果
末次隨訪時，A組10只眼BCVA 0.4～1.0，均較治療前提高。其中，0.4、0.5、0.6、0.8、1.0分別為1、3、2、3、1只眼。PPV聯合眼內光凝治療的9只眼，SRF完全吸收；單純光凝治療的1只眼，SRF少量存留。B組2只眼分別BCVA為0.03、0.3；SRF均未吸收。
A組10只眼中，多次行光凝治療的4只眼（例序1～4），治療后1、3、6個月，OCT檢查均未見視盤旁“堤壩樣”結構形成，SRF未吸收；BCVA同治療前。4只眼中，再行PPV聯合眼內光凝治療3只眼（例序2～4），治療后1、3、6個月，OCT檢查可見視盤旁“堤壩樣”結構，SRF吸收。末次隨訪時BCVA分別為0.8、1.0、0.8。未行PPV治療的1只眼（例序1），再次給予光凝治療，治療后1個月，OCT檢查可見視盤旁“堤壩樣”結構形成，SRF大部分吸收。末次隨訪時BCVA 0.6。
PPV聯合眼內光凝治療的6只眼（例序5～10）中，手術后1個月，OCT檢查可見視盤旁“堤壩樣”改變形成5只眼，SRF大部分吸收（圖2A）；末次隨訪時，SRF完全吸收（圖2B），BCVA分別為0.8、0.6、0.5、0.5、0.4。視盤旁“堤壩樣”改變形成1只眼（例序10），SRF未吸收；隨訪中BCVA逐漸提高。治療后34個月時，黃斑漿液性脫離復發，再次給予PPV聯合眼內光凝治療。手術后1個月，OCT檢查可見視盤旁“堤壩樣”改變形成，SRF吸收；末次隨訪時未見新的SRF出現，BCVA 0.5。
圖2
A組例序6患者治療后OCT像。左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果。2A、2B分別示治療后3、47個月。可見視盤旁“堤壩樣”結構，SRF逐漸完全吸收
B組2只眼中，2次PPV聯合眼內光凝治療的1只眼，手術后、3、6個月，OCT檢查均未見視盤旁“堤壩樣”改變形成，SRF未吸收；末次隨訪時BCVA 0.03。1次PPV聯合眼內光凝治療的1只眼，手術后7個月，OCT檢查未見視盤旁“堤壩樣”改變形成，SRF未吸收；末次隨訪時BCVA 0.3。
3 討論
本研究結果顯示，光凝或PPV聯合眼內光凝治療成功的患眼，OCT圖像上視盤邊緣光凝治療的部位均有“堤壩樣”改變形成，且長期隨訪未見漿液性黃斑脫離復發。因此，我們認為“堤壩樣”改變形成是預測黃斑解剖復位和低復發率的標志。
先天性ODP黃斑病變的病理生理學機制中有兩個問題目前尚未完全闡釋清楚，一是黃斑下液來源，二是液體由ODP向視網膜下間隙遷移機制。Sugar[9]首次提出液態玻璃體是黃斑下液的來源。Brown等[10]在一項犬類研究中，觀察到注入到玻璃體中的印度墨汁可以進入視網膜下間隙。Gass[11]則首次提出腦脊液（CSF）作為黃斑下液的來源。另有研究結果表明，蛛網膜下腔與視網膜下間隙之間存在直接通道[12]。也有學者認為SRF是玻璃體和CSF的混合體[13]。關于液體向視網膜下間隙遷移機制，目前存在兩種理論：（1）先天性ODP合并漿液性黃斑脫離通常出現在30～40歲，也是進行性玻璃體液化的起始年齡，其黃斑漿液性脫離的發生可能與玻璃體牽引有關；（2）眼內的壓力梯度可以導致液體從玻璃體或CSF向視網膜下間隙遷移[3]。
鑒于先天性ODP合并黃斑漿液性脫離的病理生理機制引起SRF積存，視力下降；激光誘導脈絡膜視網膜瘢痕可以作為一個屏障，阻擋液體從視盤流出。因此，不論患眼先天異常的解剖特點如何，視網膜激光光凝均可能是治療先天性ODP合并漿液性黃斑脫離的有效方法。Gass[11]應用氙氣光對2例患者的視盤顳側邊緣進行光凝，治療后視盤邊緣形成的脈絡膜視網膜粘連，減少了從小凹到視網膜下間隙的液體移動。既往研究顯示，單純光凝、光凝聯合氣體填充和（或）PPV治療先天性ODP合并漿液性黃斑脫離均有一定療效[5, 14-15]，但對光凝治療效果尚無定論。本研究結果顯示，光凝或PPV聯合眼內光凝治療，視網膜脈絡膜均能產生明顯瘢痕，OCT圖像上表現為“堤壩樣”改變，可促進SRF吸收，黃斑解剖復位；BCVA提高。因此，光凝或PPV聯合眼內光凝治療先天性ODP合并漿液性黃斑脫離后，OCT圖像上的“堤壩樣”改變形成是治療成功的關鍵。
先天性視盤小凹（ODP）是一種罕見的視盤先天性異常[1-2]，易引起漿液性黃斑脫離，從而導致視力下降。視網膜激光光凝或聯合玻璃體切割手術（PPV）封閉視盤小凹與黃斑部之間的通道是常用的治療方法；此外，鞏膜外環扎、C3F8填充單獨或聯合激光光凝等治療也可取得一定療效[3-7]。但因其缺乏足夠的證據，目前尚無標準治療方法。我們回顧分析了一組接受視網膜激光光凝和（或）PPV聯合眼內光凝治療的先天性ODP合并漿液性黃斑脫離患者的臨床資料，初步探尋治療成功的標志。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例分析。本研究所有患者或監護人均獲知情并簽署書面同意書。
2003年至2018年于中山眼科中心眼底病中心檢查確診的ODP合并漿液性黃斑脫離患者12例12只眼納入本研究。其中，男性4例4只眼，女性8例8只眼；右眼2只眼，左眼10只眼。平均年齡30.17歲。患者均行BCVA、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、OCT檢查。檢查結果符合ODP、ODP伴漿液性黃斑脫離診斷標準[8]。
納入標準：（1）主訴視力下降或視物模糊伴視物變形。OCT檢查確診為ODP合并漿液性黃斑脫離；（2）接受視網膜激光光凝或聯合PPV治療。排除標準：（1）合并脈絡膜新生血管、黃斑前膜等其他黃斑疾病；（2）眼內炎癥、腫瘤、高度近視、青光眼等其他眼部疾病；（3）既往有PPV治療史。
采用德國Heidelberg公司Spectralis OCT儀的跟蹤模式對視盤、黃斑進行跟蹤掃描。“堤壩樣”改變為治療后OCT圖像上視盤小凹與黃斑之間通道上形成視網膜脈絡膜瘢痕（圖1）。采用德國Zeiss公司VISULAS 532s或VISULAS Trion眼科多波長激光儀行視網膜激光光凝治療。黃光或綠光，能量100～200 mW，2～3級光斑。眼內激光采用美國科醫人公司Novus Spectra高功率532激光系統，能量150～250 mW，2～3級光斑。
圖1
先天性ODP患眼OCT像。左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果。視盤小凹與黃斑通道之間形成“堤壩樣”改變（黑箭）
根據OCT圖像上視盤旁有無“堤壩樣”改變，將患眼分為有“堤壩樣”改變組（A組）、未見“堤壩樣”改變組（B組），分別為10例10只眼和2例2只眼。A組10例10只眼中，男性4例4只眼，女性6例6只眼。年齡13～48歲；BCVA 0.03～0.6。行單純光凝治療1只眼，PPV聯合眼內光凝治療9只眼。行光凝治療2、3次者分別為3、1只眼；PPV聯合眼內光凝治療2次者1只眼，2次手術間隔時間為34個月。隨訪時間6～174個月。B組2例2只眼均為女性；年齡分別為9、58歲。BCVA均為0.1。均為PPV聯合眼內光凝治療者，其中1只眼行2次PPV，手術間隔時間為7個月。隨訪時間分別為7、10個月（表1）。
表1
A組、B組患者臨床資料
治療后1、3、6、12、18、24個月采用治療前相同設備和方法行相關檢查。觀察兩組患眼BCVA變化以及視網膜下液（SRF）吸收情況。
2 結果
末次隨訪時，A組10只眼BCVA 0.4～1.0，均較治療前提高。其中，0.4、0.5、0.6、0.8、1.0分別為1、3、2、3、1只眼。PPV聯合眼內光凝治療的9只眼，SRF完全吸收；單純光凝治療的1只眼，SRF少量存留。B組2只眼分別BCVA為0.03、0.3；SRF均未吸收。
A組10只眼中，多次行光凝治療的4只眼（例序1～4），治療后1、3、6個月，OCT檢查均未見視盤旁“堤壩樣”結構形成，SRF未吸收；BCVA同治療前。4只眼中，再行PPV聯合眼內光凝治療3只眼（例序2～4），治療后1、3、6個月，OCT檢查可見視盤旁“堤壩樣”結構，SRF吸收。末次隨訪時BCVA分別為0.8、1.0、0.8。未行PPV治療的1只眼（例序1），再次給予光凝治療，治療后1個月，OCT檢查可見視盤旁“堤壩樣”結構形成，SRF大部分吸收。末次隨訪時BCVA 0.6。
PPV聯合眼內光凝治療的6只眼（例序5～10）中，手術后1個月，OCT檢查可見視盤旁“堤壩樣”改變形成5只眼，SRF大部分吸收（圖2A）；末次隨訪時，SRF完全吸收（圖2B），BCVA分別為0.8、0.6、0.5、0.5、0.4。視盤旁“堤壩樣”改變形成1只眼（例序10），SRF未吸收；隨訪中BCVA逐漸提高。治療后34個月時，黃斑漿液性脫離復發，再次給予PPV聯合眼內光凝治療。手術后1個月，OCT檢查可見視盤旁“堤壩樣”改變形成，SRF吸收；末次隨訪時未見新的SRF出現，BCVA 0.5。
圖2
A組例序6患者治療后OCT像。左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果。2A、2B分別示治療后3、47個月。可見視盤旁“堤壩樣”結構，SRF逐漸完全吸收
B組2只眼中，2次PPV聯合眼內光凝治療的1只眼，手術后、3、6個月，OCT檢查均未見視盤旁“堤壩樣”改變形成，SRF未吸收；末次隨訪時BCVA 0.03。1次PPV聯合眼內光凝治療的1只眼，手術后7個月，OCT檢查未見視盤旁“堤壩樣”改變形成，SRF未吸收；末次隨訪時BCVA 0.3。
3 討論
本研究結果顯示，光凝或PPV聯合眼內光凝治療成功的患眼，OCT圖像上視盤邊緣光凝治療的部位均有“堤壩樣”改變形成，且長期隨訪未見漿液性黃斑脫離復發。因此，我們認為“堤壩樣”改變形成是預測黃斑解剖復位和低復發率的標志。
先天性ODP黃斑病變的病理生理學機制中有兩個問題目前尚未完全闡釋清楚，一是黃斑下液來源，二是液體由ODP向視網膜下間隙遷移機制。Sugar[9]首次提出液態玻璃體是黃斑下液的來源。Brown等[10]在一項犬類研究中，觀察到注入到玻璃體中的印度墨汁可以進入視網膜下間隙。Gass[11]則首次提出腦脊液（CSF）作為黃斑下液的來源。另有研究結果表明，蛛網膜下腔與視網膜下間隙之間存在直接通道[12]。也有學者認為SRF是玻璃體和CSF的混合體[13]。關于液體向視網膜下間隙遷移機制，目前存在兩種理論：（1）先天性ODP合并漿液性黃斑脫離通常出現在30～40歲，也是進行性玻璃體液化的起始年齡，其黃斑漿液性脫離的發生可能與玻璃體牽引有關；（2）眼內的壓力梯度可以導致液體從玻璃體或CSF向視網膜下間隙遷移[3]。
鑒于先天性ODP合并黃斑漿液性脫離的病理生理機制引起SRF積存，視力下降；激光誘導脈絡膜視網膜瘢痕可以作為一個屏障，阻擋液體從視盤流出。因此，不論患眼先天異常的解剖特點如何，視網膜激光光凝均可能是治療先天性ODP合并漿液性黃斑脫離的有效方法。Gass[11]應用氙氣光對2例患者的視盤顳側邊緣進行光凝，治療后視盤邊緣形成的脈絡膜視網膜粘連，減少了從小凹到視網膜下間隙的液體移動。既往研究顯示，單純光凝、光凝聯合氣體填充和（或）PPV治療先天性ODP合并漿液性黃斑脫離均有一定療效[5, 14-15]，但對光凝治療效果尚無定論。本研究結果顯示，光凝或PPV聯合眼內光凝治療，視網膜脈絡膜均能產生明顯瘢痕，OCT圖像上表現為“堤壩樣”改變，可促進SRF吸收，黃斑解剖復位；BCVA提高。因此，光凝或PPV聯合眼內光凝治療先天性ODP合并漿液性黃斑脫離后，OCT圖像上的“堤壩樣”改變形成是治療成功的關鍵。
