引用本文： 李夢洋, 曲進鋒, 韓馨瑤, 姚昱歐, 張慧, 金恩忠, 胡潔, 王宗沂, 趙明威. 板層黃斑裂孔玻璃體切割手術后視網膜微結構變化觀察. 中華眼底病雜志, 2019, 35(6): 534-538. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2019.06.003 復制
Gass[1]將板層黃斑裂孔（LMH）描述為檢眼鏡下所見的類圓形、紅色黃斑病損，同時組織學證據表明黃斑部分組織缺失。隨著OCT技術的不斷發展，LMH的診斷水平也隨之提高。有研究者發現，部分LMH患者黃斑區存在更厚或致密的增生膜[2]。2014年，Pang等[3]首先提出LMH相關視網膜前增生膜（LHEP）的概念，將其定義為OCT上黃斑表面均質的、中等反射的增生層。基于OCT上的不同表現，目前LMH分為牽拉型和退行型[4]。牽拉型裂孔特點為黃斑區有牽拉性的增生膜，可伴有黃斑牽引，橢圓體帶（EZ）通常完整；退行型則表現為視網膜內的空腔，可以在早期出現橢圓體帶損傷，并伴有非牽拉性的視網膜前增生。我們對一組LMH患者進行OCT檢查，觀察LMH患眼玻璃體切割手術（PPV）后的OCT圖像特征，初步探討PPV后視網膜微結構的變化。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床觀察性研究。本研究經北京大學人民醫院倫理委員會審核批準，所有患者均簽署知情同意書。
2014年1月至2018年9月于北京大學人民醫院眼科檢查確診并行PPV治療的LMH患者40例41只眼納入研究。所有患者均主述視力下降、伴或不伴視物變形。
納入標準：（1）OCT檢查證實為LMH；（2）手術后隨訪時間≥3個月，且有OCT、BCVA檢查結果記錄。排除標準：（1）既往接受過視網膜激光光凝、玻璃體腔藥物注射治療及PPV或鞏膜扣帶手術；（2）伴有糖尿病視網膜病變、視網膜中央靜脈阻塞、視網膜中央動脈阻塞、脈絡膜新生血管、老年性黃斑變性等其他視網膜疾病；（3）近視度數＞6 D或眼軸長度（AL）≥26 mm。LMH診斷依據：（1）結構OCT的B掃描可見黃斑結構不完整；（2）黃斑存在視網膜層間分離；（3）除外黃斑全層裂孔[5-6]。
所有患眼均行BCVA、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、彩色眼底照相、OCT檢查以及AL測量。采用國際標準視力表行BCVA檢查，統計時換算為logMAR視力。采用美國Optovue公司RTVue-XR Avanti OCT儀或德國Zeiss公司Cirrus 5000 HD-OCT儀對黃斑區進行Raster/Radial HD模式掃描，其中Cirrus 5000 HD-OCT采用定位追蹤功能，測量黃斑中心凹視網膜厚度（CRT）、黃斑厚度（MRT）。OCT圖像分析主要指標包括：CRT、MRT；是否存在LHEP；EZ是否完整；是否存在玻璃體黃斑牽引（VMT）、視網膜囊腔和（或）劈裂。兩位不同讀片者獨立做出LMH診斷，并判定為牽拉型、退行型或混合型。所有測量由同一名讀片者完成并記錄。CRT定義為黃斑中心凹處最小厚度的測量值，MRT定義為黃斑中心凹周圍所有掃描線上最大厚度的測量值[7]。評估手術前EZ損傷程度時，選取所有中心凹掃描圖像中EZ缺損范圍最大的一條掃描線，并與手術后相同位置的掃描線進行比較。參照文獻[4, 8]的標準對不同裂孔類型進行定義。牽拉型：裂孔內徑/外徑＜1:2，黃斑前有強反射，裂孔邊緣銳利，可伴有視網膜內囊腔或劈裂，EZ完整；退行型：裂孔內徑/外徑＞1:2，裂孔呈邊緣圓鈍的內腔，黃斑前中弱反射增生，通常伴有EZ損傷；混合型：不符合以上兩型特征的LMH（圖1）。
圖1
不同類型LMH OCT像。1A示牽拉型，黃斑前呈強反射，裂孔下緣呈銳角，EZ完整；1B示退行型，伴中等反射強度的LHEP，裂孔形態呈圓鈍的腔，EZ缺失；1C示混合型，同時伴有強反射黃斑前膜和中等反射強度的增生，并伴有內叢狀層劈裂，EZ缺失
患者中，男性14例14只眼，女性26例27只眼；右眼24只眼，左眼17只眼。年齡44～85歲，平均年齡（67.8±8.6）歲。有晶狀體眼37只眼（90.2%），IOL眼4只眼（9.8%）。logMAR BCVA 0.05～0.63，平均logMAR BCVA為0.57±0.27。平均CRT、MRT分別為（192.3±108.9）、（427.5±110.2）μm。41只眼中，牽拉型、退行型、混合型分別為29（70.7%）、7（17.1%）、5（12.2%）只眼。平均logMAR BCVA分別為0.54±0.38、0.54±0.38、0.68±0.23；平均CRT分別為（199.6±112.4）、（143.7±30.4）、（214.8±146.0）μm；平均MRT分別為（425.1±108.3）、（403.8±142.9）、（466.3±81.3）μm。牽拉型29只眼中，伴視網膜囊腔17只眼（58.6%），黃斑劈裂8只眼（27.6%），EZ不完整3只眼（10.3%）。退行型7只眼中，伴LHEP 5只眼（71.4%），視網膜囊腔7只眼（100.0%），EZ不完整7只眼（100.0%）。混合型5只眼中，伴LHEP 2只眼（40.0%），黃斑前膜1只眼（20.0%），EZ不完整4只眼（80.0%）。
患者均行經平坦部標準三通道23G或25G PPV，其中行保留中心凹內界膜（ILM）剝除手術2只眼。有晶狀體眼37只眼中，聯合白內障超聲乳化IOL植入33只眼；1期未行白內障手術的1只眼，PPV后3個月因晶狀體混濁進展，再行白內障超聲乳化聯合IOL植入。IOL 4只眼中，行后囊切開手術1只眼。手術中1 mg/ml吲哚青綠輔助染色ILM。手術完畢時玻璃體腔填充空氣、20%SF6、16%C2F6分別為14、19、2只眼；未行氣體填充7只眼；手術后根據不同填充物保持俯臥位7～21 d。
手術后隨訪3～48個月，平均隨訪時間（12.8±5.2）個月。其中，隨訪時間≥24個月者10只眼。手術后1、3、6、12個月采用手術前相同設備和方法行相關檢查。觀察BCVA、CRT、MRT變化。以BCVA提高≥2行為視力提高，提高1行以內為穩定，下降≥2行為視力下降。
應用SPSS 23.0軟件行統計學分析。計量資料均呈正態分布，以均數±標準差（
±s）表示。連續變量比較行 t 檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
末次隨訪時，患眼平均logMAR BCVA為0.37±0.26；與手術前比較，差異有統計學意義（t=5.98，P＜0.01）（圖2A）。41只眼中，BCVA提高、不變、下降分別為35、3、3只眼。聯合白內障超聲乳化IOL植入的33只眼，手術前后logMAR BCVA分別為0.55±0.24、0.24±0.04；未聯合白內障手術的4只眼和IOL4只眼，手術前后logMAR BCVA分別為0.64±0.36、0.50±0.30。是否聯合白內障手術者手術后末次隨訪logMAR BCVA比較，差異無統計學意義（t=－1.61，P=0.12）。患眼平均CRT、MRT分別為（245.2±90.8）、（427.5±110.2） μm；與手術前CRT、MRT比較，差異均有統計學意義（t=－2.49、－5.24，P＜0.05、＜0.01）。其中，手術后1個月時平均CRT為（271.3±106.6） μm，值達到最大；與手術前比較，差異有統計學意義（t=－3.15，P＜0.01）。手術后6個月內，CRT、MRT變化幅度較大，6～12個月逐漸趨于穩定（圖2B）。
圖2
LMH患者手術前后logMAR BCVA、CRT、MRT變化折線圖。2A、2B分別示logMAR BCVA和CRT、MRT隨時間變化趨勢
牽拉型、退行型、混合型患眼平均CRT分別為（245.5±84.3）、（182.9±58.4）、（316.3±109.5）μm；平均MRT分別為（340.3±43.4）、（362.8±59.3）、（358.3±47.9）μm。與手術前比較，CRT增厚，MRT降低（圖3）。
圖3
牽拉型、退行型、混合型患眼手術前和末次隨訪時CRT、MRT變化折線圖。3A、3B分別示CRT、MRT
牽拉型患眼，手術前存在視網膜囊腔的17只眼中，仍存在囊腔4只眼。其中，囊腔位于外叢狀層2只眼，內核層1只眼，外叢狀層和內核層交界處1只眼；手術前EZ不完整的3只眼中，EZ恢復完整性2只眼，部分恢復1只眼。退行型患眼，手術前存在視網膜囊腔的5只眼中，仍存在囊腔2只眼，均位于外核層及外叢狀層交界處；EZ均恢復完整性。混合型患眼，手術前EZ不完整的4只眼，手術后均未完全恢復。
隨訪時間≥24個月的10只眼，黃斑分離樣改變（DONFL）（圖4A）2只眼；黃斑區RGC復合體（GCC）部分萎縮（圖4B）6只眼。所有患者手術后均未發生全層黃斑裂孔。
圖4
LMH患眼手術后6、12個月OCT像。4A示6個月，囊腔消失，出現DONFL；4B示12個月，裂孔閉合，EZ完整，顳側局灶GCC萎縮變薄
3 討論
LMH手術治療目前仍有爭議。對LMH患者的長期隨訪顯示，未行手術治療的患者通常進展緩慢，基線logMAR視力平均為0.2，手術后111個月后僅下降至0.3[9]，但也有少數患者進展至全層黃斑裂孔[10]。有研究表明，伴有LHEP的患者通常表現為更差的基線視力、更快的視力下降速度，而手術后視力恢復更差[4，11]。有研究者認為盡管手術能使解剖結構恢復，但并不能使患者視功能得到獲益[6]。其原因可能與伴LHEP的患眼手術前常有光感受器丟失有關[12]。而黃斑前膜并發的LMH或牽拉型LMH，則能通過手術獲得較好的視力改善[6, 8, 13]。本研究結果顯示，92.7%的患眼BCVA提高或穩定。在評估LMH患者手術后視力變化時，需要考慮其晶狀體狀態的變化。本研究中未聯合白內障手術的9只眼，末次隨訪時的BCVA也較手術前顯著提高，表明單純PPV聯合ILM剝除可改善患眼手術后視力，與文獻報道結論相一致[8]。
既往有研究報道，LMH患者手術后遠期OCT改變，包括視網膜囊腔逐漸消失，黃斑變薄和光感受器丟失[14]，同時觀察到CRT在手術后隨訪過程中出現緩慢下降[8]。本研究結果顯示，患眼手術后1個月時平均CRT較手術前明顯增加，可能與部分患眼手術后一過性黃斑水腫或囊腔有關；此后隨著牽拉因素解除，原有的劈裂和囊腔逐漸消失，CRT呈現下降趨勢，手術后6個月內下降較快，至12個月時趨于穩定，末次隨訪時平均厚度仍大于手術前。同時，MRT在這一過程中也呈現為下降，表明黃斑中心凹正常形態在不斷恢復。牽拉型患眼的解剖學改善更為明顯，而退行型患眼CRT、MRT變化較小。結果證實此類患眼手術前引起裂孔形成的牽拉因素較小。在視網膜外層結構方面，伴有EZ損傷的牽拉型患眼手術后可部分恢復，而伴EZ損傷的退行型患眼手術后均未完全恢復。
LMH患者在遠期可能仍然存在黃斑結構的改變，包括視網膜神經纖維層的DONFL、GCC的局部或彌漫萎縮、視網膜變薄等。因此，需要進一步關注其視功能的變化。2012年，Spaide[15]報道了LMH患眼ILM剝除手術后遠期出現DONFL，表現為OCT上的小凹陷或鋸齒樣皺褶。其原因可能與機械損傷后Müller細胞增生有關，目前與手術后視功能轉歸的關系尚不明確[16]。也有研究者應用保留中心凹的ILM治療LMH，手術后患眼視力和黃斑視敏度較非手術治療組均有明顯改善，表明此類手術對黃斑中心凹內層結構可能有更好的保護作用[17]。
本研究存在一定局限性。僅限于LMH手術后的形態學分析，由于缺乏微視野、多焦ERG、對比敏感度等視功能檢查，對其引起的功能改變研究不足。此外，本研究納入的樣本量和隨訪時間有限，對手術后遠期黃斑區微結構變化規律還有待于積累更多的資料加以分析和總結。
Gass[1]將板層黃斑裂孔（LMH）描述為檢眼鏡下所見的類圓形、紅色黃斑病損，同時組織學證據表明黃斑部分組織缺失。隨著OCT技術的不斷發展，LMH的診斷水平也隨之提高。有研究者發現，部分LMH患者黃斑區存在更厚或致密的增生膜[2]。2014年，Pang等[3]首先提出LMH相關視網膜前增生膜（LHEP）的概念，將其定義為OCT上黃斑表面均質的、中等反射的增生層。基于OCT上的不同表現，目前LMH分為牽拉型和退行型[4]。牽拉型裂孔特點為黃斑區有牽拉性的增生膜，可伴有黃斑牽引，橢圓體帶（EZ）通常完整；退行型則表現為視網膜內的空腔，可以在早期出現橢圓體帶損傷，并伴有非牽拉性的視網膜前增生。我們對一組LMH患者進行OCT檢查，觀察LMH患眼玻璃體切割手術（PPV）后的OCT圖像特征，初步探討PPV后視網膜微結構的變化。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床觀察性研究。本研究經北京大學人民醫院倫理委員會審核批準，所有患者均簽署知情同意書。
2014年1月至2018年9月于北京大學人民醫院眼科檢查確診并行PPV治療的LMH患者40例41只眼納入研究。所有患者均主述視力下降、伴或不伴視物變形。
納入標準：（1）OCT檢查證實為LMH；（2）手術后隨訪時間≥3個月，且有OCT、BCVA檢查結果記錄。排除標準：（1）既往接受過視網膜激光光凝、玻璃體腔藥物注射治療及PPV或鞏膜扣帶手術；（2）伴有糖尿病視網膜病變、視網膜中央靜脈阻塞、視網膜中央動脈阻塞、脈絡膜新生血管、老年性黃斑變性等其他視網膜疾病；（3）近視度數＞6 D或眼軸長度（AL）≥26 mm。LMH診斷依據：（1）結構OCT的B掃描可見黃斑結構不完整；（2）黃斑存在視網膜層間分離；（3）除外黃斑全層裂孔[5-6]。
所有患眼均行BCVA、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、彩色眼底照相、OCT檢查以及AL測量。采用國際標準視力表行BCVA檢查，統計時換算為logMAR視力。采用美國Optovue公司RTVue-XR Avanti OCT儀或德國Zeiss公司Cirrus 5000 HD-OCT儀對黃斑區進行Raster/Radial HD模式掃描，其中Cirrus 5000 HD-OCT采用定位追蹤功能，測量黃斑中心凹視網膜厚度（CRT）、黃斑厚度（MRT）。OCT圖像分析主要指標包括：CRT、MRT；是否存在LHEP；EZ是否完整；是否存在玻璃體黃斑牽引（VMT）、視網膜囊腔和（或）劈裂。兩位不同讀片者獨立做出LMH診斷，并判定為牽拉型、退行型或混合型。所有測量由同一名讀片者完成并記錄。CRT定義為黃斑中心凹處最小厚度的測量值，MRT定義為黃斑中心凹周圍所有掃描線上最大厚度的測量值[7]。評估手術前EZ損傷程度時，選取所有中心凹掃描圖像中EZ缺損范圍最大的一條掃描線，并與手術后相同位置的掃描線進行比較。參照文獻[4, 8]的標準對不同裂孔類型進行定義。牽拉型：裂孔內徑/外徑＜1:2，黃斑前有強反射，裂孔邊緣銳利，可伴有視網膜內囊腔或劈裂，EZ完整；退行型：裂孔內徑/外徑＞1:2，裂孔呈邊緣圓鈍的內腔，黃斑前中弱反射增生，通常伴有EZ損傷；混合型：不符合以上兩型特征的LMH（圖1）。
圖1
不同類型LMH OCT像。1A示牽拉型，黃斑前呈強反射，裂孔下緣呈銳角，EZ完整；1B示退行型，伴中等反射強度的LHEP，裂孔形態呈圓鈍的腔，EZ缺失；1C示混合型，同時伴有強反射黃斑前膜和中等反射強度的增生，并伴有內叢狀層劈裂，EZ缺失
患者中，男性14例14只眼，女性26例27只眼；右眼24只眼，左眼17只眼。年齡44～85歲，平均年齡（67.8±8.6）歲。有晶狀體眼37只眼（90.2%），IOL眼4只眼（9.8%）。logMAR BCVA 0.05～0.63，平均logMAR BCVA為0.57±0.27。平均CRT、MRT分別為（192.3±108.9）、（427.5±110.2）μm。41只眼中，牽拉型、退行型、混合型分別為29（70.7%）、7（17.1%）、5（12.2%）只眼。平均logMAR BCVA分別為0.54±0.38、0.54±0.38、0.68±0.23；平均CRT分別為（199.6±112.4）、（143.7±30.4）、（214.8±146.0）μm；平均MRT分別為（425.1±108.3）、（403.8±142.9）、（466.3±81.3）μm。牽拉型29只眼中，伴視網膜囊腔17只眼（58.6%），黃斑劈裂8只眼（27.6%），EZ不完整3只眼（10.3%）。退行型7只眼中，伴LHEP 5只眼（71.4%），視網膜囊腔7只眼（100.0%），EZ不完整7只眼（100.0%）。混合型5只眼中，伴LHEP 2只眼（40.0%），黃斑前膜1只眼（20.0%），EZ不完整4只眼（80.0%）。
患者均行經平坦部標準三通道23G或25G PPV，其中行保留中心凹內界膜（ILM）剝除手術2只眼。有晶狀體眼37只眼中，聯合白內障超聲乳化IOL植入33只眼；1期未行白內障手術的1只眼，PPV后3個月因晶狀體混濁進展，再行白內障超聲乳化聯合IOL植入。IOL 4只眼中，行后囊切開手術1只眼。手術中1 mg/ml吲哚青綠輔助染色ILM。手術完畢時玻璃體腔填充空氣、20%SF6、16%C2F6分別為14、19、2只眼；未行氣體填充7只眼；手術后根據不同填充物保持俯臥位7～21 d。
手術后隨訪3～48個月，平均隨訪時間（12.8±5.2）個月。其中，隨訪時間≥24個月者10只眼。手術后1、3、6、12個月采用手術前相同設備和方法行相關檢查。觀察BCVA、CRT、MRT變化。以BCVA提高≥2行為視力提高，提高1行以內為穩定，下降≥2行為視力下降。
應用SPSS 23.0軟件行統計學分析。計量資料均呈正態分布，以均數±標準差（±s）表示。連續變量比較行 t 檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
末次隨訪時，患眼平均logMAR BCVA為0.37±0.26；與手術前比較，差異有統計學意義（t=5.98，P＜0.01）（圖2A）。41只眼中，BCVA提高、不變、下降分別為35、3、3只眼。聯合白內障超聲乳化IOL植入的33只眼，手術前后logMAR BCVA分別為0.55±0.24、0.24±0.04；未聯合白內障手術的4只眼和IOL4只眼，手術前后logMAR BCVA分別為0.64±0.36、0.50±0.30。是否聯合白內障手術者手術后末次隨訪logMAR BCVA比較，差異無統計學意義（t=－1.61，P=0.12）。患眼平均CRT、MRT分別為（245.2±90.8）、（427.5±110.2） μm；與手術前CRT、MRT比較，差異均有統計學意義（t=－2.49、－5.24，P＜0.05、＜0.01）。其中，手術后1個月時平均CRT為（271.3±106.6） μm，值達到最大；與手術前比較，差異有統計學意義（t=－3.15，P＜0.01）。手術后6個月內，CRT、MRT變化幅度較大，6～12個月逐漸趨于穩定（圖2B）。
圖2
LMH患者手術前后logMAR BCVA、CRT、MRT變化折線圖。2A、2B分別示logMAR BCVA和CRT、MRT隨時間變化趨勢
牽拉型、退行型、混合型患眼平均CRT分別為（245.5±84.3）、（182.9±58.4）、（316.3±109.5）μm；平均MRT分別為（340.3±43.4）、（362.8±59.3）、（358.3±47.9）μm。與手術前比較，CRT增厚，MRT降低（圖3）。
圖3
牽拉型、退行型、混合型患眼手術前和末次隨訪時CRT、MRT變化折線圖。3A、3B分別示CRT、MRT
牽拉型患眼，手術前存在視網膜囊腔的17只眼中，仍存在囊腔4只眼。其中，囊腔位于外叢狀層2只眼，內核層1只眼，外叢狀層和內核層交界處1只眼；手術前EZ不完整的3只眼中，EZ恢復完整性2只眼，部分恢復1只眼。退行型患眼，手術前存在視網膜囊腔的5只眼中，仍存在囊腔2只眼，均位于外核層及外叢狀層交界處；EZ均恢復完整性。混合型患眼，手術前EZ不完整的4只眼，手術后均未完全恢復。
隨訪時間≥24個月的10只眼，黃斑分離樣改變（DONFL）（圖4A）2只眼；黃斑區RGC復合體（GCC）部分萎縮（圖4B）6只眼。所有患者手術后均未發生全層黃斑裂孔。
圖4
LMH患眼手術后6、12個月OCT像。4A示6個月，囊腔消失，出現DONFL；4B示12個月，裂孔閉合，EZ完整，顳側局灶GCC萎縮變薄
3 討論
LMH手術治療目前仍有爭議。對LMH患者的長期隨訪顯示，未行手術治療的患者通常進展緩慢，基線logMAR視力平均為0.2，手術后111個月后僅下降至0.3[9]，但也有少數患者進展至全層黃斑裂孔[10]。有研究表明，伴有LHEP的患者通常表現為更差的基線視力、更快的視力下降速度，而手術后視力恢復更差[4，11]。有研究者認為盡管手術能使解剖結構恢復，但并不能使患者視功能得到獲益[6]。其原因可能與伴LHEP的患眼手術前常有光感受器丟失有關[12]。而黃斑前膜并發的LMH或牽拉型LMH，則能通過手術獲得較好的視力改善[6, 8, 13]。本研究結果顯示，92.7%的患眼BCVA提高或穩定。在評估LMH患者手術后視力變化時，需要考慮其晶狀體狀態的變化。本研究中未聯合白內障手術的9只眼，末次隨訪時的BCVA也較手術前顯著提高，表明單純PPV聯合ILM剝除可改善患眼手術后視力，與文獻報道結論相一致[8]。
既往有研究報道，LMH患者手術后遠期OCT改變，包括視網膜囊腔逐漸消失，黃斑變薄和光感受器丟失[14]，同時觀察到CRT在手術后隨訪過程中出現緩慢下降[8]。本研究結果顯示，患眼手術后1個月時平均CRT較手術前明顯增加，可能與部分患眼手術后一過性黃斑水腫或囊腔有關；此后隨著牽拉因素解除，原有的劈裂和囊腔逐漸消失，CRT呈現下降趨勢，手術后6個月內下降較快，至12個月時趨于穩定，末次隨訪時平均厚度仍大于手術前。同時，MRT在這一過程中也呈現為下降，表明黃斑中心凹正常形態在不斷恢復。牽拉型患眼的解剖學改善更為明顯，而退行型患眼CRT、MRT變化較小。結果證實此類患眼手術前引起裂孔形成的牽拉因素較小。在視網膜外層結構方面，伴有EZ損傷的牽拉型患眼手術后可部分恢復，而伴EZ損傷的退行型患眼手術后均未完全恢復。
LMH患者在遠期可能仍然存在黃斑結構的改變，包括視網膜神經纖維層的DONFL、GCC的局部或彌漫萎縮、視網膜變薄等。因此，需要進一步關注其視功能的變化。2012年，Spaide[15]報道了LMH患眼ILM剝除手術后遠期出現DONFL，表現為OCT上的小凹陷或鋸齒樣皺褶。其原因可能與機械損傷后Müller細胞增生有關，目前與手術后視功能轉歸的關系尚不明確[16]。也有研究者應用保留中心凹的ILM治療LMH，手術后患眼視力和黃斑視敏度較非手術治療組均有明顯改善，表明此類手術對黃斑中心凹內層結構可能有更好的保護作用[17]。
本研究存在一定局限性。僅限于LMH手術后的形態學分析，由于缺乏微視野、多焦ERG、對比敏感度等視功能檢查，對其引起的功能改變研究不足。此外，本研究納入的樣本量和隨訪時間有限，對手術后遠期黃斑區微結構變化規律還有待于積累更多的資料加以分析和總結。
