引用本文： 龐燕華, 聶利嬌, 譚志, 周鳳燕, 袁雪暉, 呂秋榮, 趙桂玲. 急性期Vogt-Koyanagi-Harada綜合征與急性期中心性漿液性脈絡膜視網膜病變患眼視盤參數及環視盤神經纖維層厚度對比觀察. 中華眼底病雜志, 2019, 35(4): 369-373. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2019.04.011 復制
Vogt-Koyanagi-Harada綜合征（VKH）是一種較常見的嚴重累及雙眼的肉芽腫性全葡萄膜炎。其中急性期眼部表現為雙眼后葡萄膜炎，臨床表現為多發性滲出性漿液性視網膜脫離（RD）及視盤充血[1]。中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）是一種常見的以后極部漿液性RD為特征的脈絡膜視網膜病變，目前認為病程在3個月以內是急性期，主要的病理生理基礎是脈絡膜高通透性[2]。急性期VKH與CSC有不少相似之處，包括病變部位均位于脈絡膜、均可出現漿液性RD以及FFA均可表現為熒光素從RPE滲漏。臨床上CSC常被誤診為VKH，尤其是雙側性的、脈絡膜進行性增厚的CSC[3-4]。然而，兩者的治療措施完全不同。VKH的治療原則是早期積極足量的全身糖皮質激素使用，然后逐漸緩慢地減量[5]。相反，CSC禁用糖皮質激素，誤用可導致病情加重。因此，兩者的鑒別診斷在臨床上非常重要。OCT可進行活體眼組織顯微結構的非接觸、非侵入性斷層成像，可精確定量檢測視神經及視網膜各種參數，獲得其大量病理生理信息。因此，為了幫助臨床更簡便地鑒別VKH和CSC，我們應用OCT對一組急性期VKH和急性期CSC患眼的視盤進行定量檢測，并對部分數據進行后處理，同時與正常人群進行對比。現將結果報道如下。
1 對象和方法
本研究為取得醫院倫理委員會批準（批準號：PJ2018-032）及患者知情同意的回顧性臨床病例對照分析。
2014年1月至2018年2月在廣東醫科大學附屬醫院眼科確診為急性期VKH的20例患者38只眼（VKH組）以及急性期CSC 37例患者37只眼（CSC組）納入本研究。所有患者均在首診時完善BCVA、非接觸性眼壓、眼底彩色照相、3D-OCT、FFA檢查；均為首次確診，同時未接受任何相關治療。納入同期年齡、性別、眼別均與VKH組、CSC組相匹配的健康體檢者57例75只眼作為正常對照組。
VKH組20例患者中，男性9例，女性11例。年齡22～58歲，平均年齡（38.79±13.29）歲。均為雙眼發病，但因不符合納入標準而排除本研究2只眼。CSC組37例患者中，男性31例，女性6例。年齡31～57歲，平均年齡（40.16±7.17）歲。均為單眼發病。兩組患者性別比較，差異有統計學意義（χ2=9.33，P＜0.01）；年齡比較，差異無統計學意義（t=0.45，P=0.65）。正常對照組受檢者中，男性40名，女性17名。年齡22～58歲，平均年齡（39.49±10.53）歲。正常對照組受檢者年齡與VKH組、CSC組比較，差異無統計學意義（t=0.45、?0.29，P=0.81、0.78）。VKH組與正常對照組受檢者性別比較，差異有統計學意義（χ2=4.06，P＜0.05）；CSC組與正常對照組受檢者性別比較,差異無統計學意義（χ2=2.25，P＞0.05）。
參照文獻[6]確立VKH組納入標準：（1）既往無眼球穿通傷及內眼手術史；（2）臨床表現和實驗室檢查不支持其他眼部疾病；（3）雙眼先后或同時發病，處于急性葡萄膜炎期，表現為多發性、局灶性視網膜下液或大泡性漿液性RD，伴或不伴有視盤充血；（4）發病前可有頭痛或聽覺異常，就診時可緩解或者仍有癥狀；（5）可有脫發、白發、皮膚脫色素斑。具備以上5項為完全型；只具備前3項，結合第4項或第5項為不完全型。本組20例患者均為不完全型。參照文獻[3]確立CSC組納入標準：（1）急性視力下降且病程＜3個月；（2）3D-OCT顯示后極部視網膜神經上皮層脫離；（3）FFA顯示視網膜有活動性滲漏點；（4）無其他系統性疾病以及無糖皮質激素使用史；（5）既往未行激光、光動力療法或眼內注藥治療。兩組排除標準：（1）合并有其他各種視神經病變；（2）合并眼前節病變、視網膜病變、黃斑病變、高度屈光不正、青光眼等其他眼科疾病；（3）非器質性視力下降；（4）既往曾有眼部外傷史，或曾行內眼手術；（5）既往屈光不正≥6.00 D（球鏡）和（或）≥3.00 D（柱鏡）；（6）OCT圖像模糊，圖像掃描信號＜50。正常對照組納入標準：（1）BCVA≥0.6，屈光不正＜±6.0D（球鏡）和＜3.00 D（柱鏡）；（2）非接觸性眼壓≤21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；（3）視盤C/D≤0.5，雙眼C/D差值＜0.2。排除標準：（1）青光眼家族史、視神經視網膜疾病、顱內疾病；（2）內眼手術史；（3）OCT圖像模糊，圖像掃描信號＜50。
采用Topcon 3D-1000 OCT ver 2.4（日本株氏會社拓普康公司）對VKH組、CSC組患眼視盤進行3D-OCT掃描。OCT儀器的光源波長840 nm；軸向分辨率5 μm，橫向分辨率20 μm；掃描速度18 000 A掃描/s；掃描深度2.0 mm，掃描范圍達直徑6 mm。以鏡頭內的視盤注視點為注視目標，掃描模式為視盤3D掃描。視盤面積、視杯面積、盤沿面積、C/D面積比、C/D水平直徑比、C/D垂直直徑比、環視盤（CP）-RNFL平均厚度及鼻側、上方、顳側、下方各象限的CP-RNFL厚度由系統自帶軟件自動測量計算所得。
參照文獻[7]的方法對經過視盤中心的OCT斷層掃描圖像進行后處理。將視盤圖像的鼻、顳兩側RPE層最遠端設為定點1，鼻、顳兩側RPE層終末端設為定點2；將兩定點連接起來各得到鼻、顳兩側直線，將這兩條直線的延長線相交成角，得到視盤RPE夾角。再應用PicPick軟件的Protractor功能測量該夾角的度數。每只眼測量3次，取平均值為該夾角度數。
采用SPSS20.0軟件行統計分析，計量資料以均數±標準差（
±s）表示。VKH組、CSC組患者性別分布以及出現視盤旁RD的數量比較均采用χ2檢驗。3組間視盤RPE夾角比較采用方差分析，兩兩比較采用最小顯著差法 t 檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。
2 結果
VKH組38只眼中29只眼（76.32%）出現視盤旁RD，21只眼（55.26%）出現視盤充血。CSC組37只眼中12只眼（32.43%）出現視盤旁RD，未發現視盤充血。兩組出現視盤旁RD的眼數比較，差異有統計學意義（χ2=14.57，P＜0.01）。
VKH組、CSC組、正常對照組受檢眼視盤RPE夾角分別為（138.62±11.96）°、（154.09±5.85）°、（153.41±5.77）°（圖1）。VKH組患眼視盤RPE夾角較CSC組（t=－2.05，P=0.00）、正常對照組（t=－1.68，P=0.00）變小，差異有統計學意義。CSC組患眼視盤RPE夾角與正常對照組比較，差異無統計學意義（t=－1.88，P=0.72）。
圖1
3組受檢眼視盤RPE夾角測量圖。1A示正常對照組；1B示CSC組；1C示VKH組
VKH組患眼視盤面積、盤沿面積較CSC組變大，差異有統計學意義（t=4.61、2.71，P=0.00、0.01）；兩組患眼其余視盤各參數比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。VKH組患眼CP-RNFL厚度以及鼻側、上方、顳側、下方各象限CP-RNFL厚度均較CSC組變厚，差異有統計學意義（t=6.25、4.40、3.53、5.48、2.69，P=0.00、0.00、0.00、0.00、0.01）（表1，2）。
表1
VKH組、CSC組患眼視盤參數比較（
± s）
表2
VKH組、CSC組患眼CP-RNFL厚度比較（μm，
± s）
3 討論
本研究嚴格納入與VKH組、CSC組患者年齡、性別、眼別相匹配的正常健康者作為正常對照組，3組均排除了高度屈光不正的影響。所有研究對象均在治療前進行3D-OCT檢測，排除了治療措施的影響。所得結果可靠。
對比觀察VKH組、CSC組患眼的視盤形態，我們發現VKH組患眼視盤RPE夾角較CSC組小。結合文獻分析，盡管VKH和CSC的發病機制仍未明確，我們認為這與兩種疾病的病理生理是相關的。VKH是開始于脈絡膜基質的脈絡膜炎癥，急性期典型的臨床表現為雙側視盤充血水腫，視網膜神經上皮漿液性脫離，輕度玻璃體炎癥，有時候前房房水閃輝；視盤、視網膜的改變是脈絡膜炎癥的繼發表現[8]。急性期VKH的主要病理特征是脈絡膜廣泛增厚，尤其是視盤旁的脈絡膜增厚更明顯[9]。因此，視盤周圍增厚的脈絡膜將視盤兩側的RPE向玻璃體腔內推擠。盡管VKH視盤充血水腫會對RPE造成牽拉，但是這種對RPE層推擠的力量較視盤水腫牽拉的力量大，從而形成了較小的視盤RPE夾角[7]。目前認為CSC是由于各種原因引起的脈絡膜高通透性，這種高通透性的脈絡膜血管會使其靜水壓力增高，最終使得RPE的正常屏障功能被破壞，導致RPE與視網膜之間液體積聚[2]。OCT血管成像測得CSC的脈絡膜血管較對側眼增厚也支持了這一學說[10]。新近的研究進一步認為，急性、慢性CSC的脈絡膜增厚模式是不同的，慢性CSC以彌漫性增厚為主，而急性期CSC以黃斑區脈絡膜局灶性增厚為主[11-12]。并且這種增厚是從脈絡膜最外層的Haller動脈層開始，而中間的Satter血管層以及最內層的毛細血管層甚至被壓縮。我們的研究對象是急性期CSC，我們推測由于其脈絡膜局灶性增厚主要出現在黃斑區脈絡膜外層，并沒有對視盤RPE層造成過多的干擾，因此視盤RPE夾角對比正常健康者沒有統計學差異。雖然這個夾角只是視盤其中的一個層面，有一定的局限性，但作為一種簡單易行的方法，我們認為能提供部分的關于VKH和CSC相鑒別的信息供臨床參考。
本研究VKH組有21只眼出現視盤充血，占55.26%。該結果與裴錦云和鄭曰忠[13]報道的54.24%這一比例接近。目前各研究報道的視盤充血發生率差異較大，范圍為9%～87%[14]。究其原因，可能是地域和種族的不同造成的偏倚。
本研究結果顯示，與CSC組比較，VKH組患眼視盤面積增大，CP-RNFL厚度增厚。我們認為這是因為VKH的脈絡膜炎癥首先開始于近視盤周圍的脈絡膜基質，逐漸向赤道以及周邊部發展；而且可能因為視盤內表面無內界膜，容易受炎癥影響出現充血[15]。Nakao等[14]認為，VKH的視盤旁脈絡膜嚴重的炎癥使其周圍的脈絡膜毛細血管閉塞，出現脈絡膜循環障礙，使視盤的神經纖維軸漿流動停滯，出現水腫，在OCT上表現為視盤面積增大，CP-RNFL增厚。而急性CSC如前所述，其脈絡膜的擴張增厚并沒有對視盤造成太多的干擾；因此，其視盤沒有出現充血水腫。
我們發現，VKH組有76.32%的患眼出現視盤旁RD，CSC組的比例為32.43%。該結果提示VKH較CSC容易出現視盤旁RD。究其原因，我們認為是由于VKH的脈絡膜炎癥首先開始于近視盤周圍的脈絡膜基質，視盤周圍的視網膜容易受累；而CSC的病變常局限在黃斑，但也常常超出黃斑區的范圍，可以認為是后極部的而不單純是黃斑區的病變[16]。因此，部分CSC患眼在視盤的OCT圖像也能觀察到漿液性神經上皮脫離。
本研究結果表明，應用OCT對視盤形態、參數及CP-RNFL厚度的精確測量能幫助臨床對急性期VKH與急性CSC進行鑒別。VKH患眼的視盤RPE夾角較小，視盤容易出現充血且容易出現視盤旁RD，視盤面積較大，CP-RNFL較厚；而CSC患眼的視盤未發現充血，可出現視盤旁RD，其視盤RPE夾角與正常健康者對比無差異。由于本研究存在樣本量較小、兩病例組患者的性別分布有差異等不足，其結果有待今后擴大樣本量以進一步驗證。
Vogt-Koyanagi-Harada綜合征（VKH）是一種較常見的嚴重累及雙眼的肉芽腫性全葡萄膜炎。其中急性期眼部表現為雙眼后葡萄膜炎，臨床表現為多發性滲出性漿液性視網膜脫離（RD）及視盤充血[1]。中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）是一種常見的以后極部漿液性RD為特征的脈絡膜視網膜病變，目前認為病程在3個月以內是急性期，主要的病理生理基礎是脈絡膜高通透性[2]。急性期VKH與CSC有不少相似之處，包括病變部位均位于脈絡膜、均可出現漿液性RD以及FFA均可表現為熒光素從RPE滲漏。臨床上CSC常被誤診為VKH，尤其是雙側性的、脈絡膜進行性增厚的CSC[3-4]。然而，兩者的治療措施完全不同。VKH的治療原則是早期積極足量的全身糖皮質激素使用，然后逐漸緩慢地減量[5]。相反，CSC禁用糖皮質激素，誤用可導致病情加重。因此，兩者的鑒別診斷在臨床上非常重要。OCT可進行活體眼組織顯微結構的非接觸、非侵入性斷層成像，可精確定量檢測視神經及視網膜各種參數，獲得其大量病理生理信息。因此，為了幫助臨床更簡便地鑒別VKH和CSC，我們應用OCT對一組急性期VKH和急性期CSC患眼的視盤進行定量檢測，并對部分數據進行后處理，同時與正常人群進行對比。現將結果報道如下。
1 對象和方法
本研究為取得醫院倫理委員會批準（批準號：PJ2018-032）及患者知情同意的回顧性臨床病例對照分析。
2014年1月至2018年2月在廣東醫科大學附屬醫院眼科確診為急性期VKH的20例患者38只眼（VKH組）以及急性期CSC 37例患者37只眼（CSC組）納入本研究。所有患者均在首診時完善BCVA、非接觸性眼壓、眼底彩色照相、3D-OCT、FFA檢查；均為首次確診，同時未接受任何相關治療。納入同期年齡、性別、眼別均與VKH組、CSC組相匹配的健康體檢者57例75只眼作為正常對照組。
VKH組20例患者中，男性9例，女性11例。年齡22～58歲，平均年齡（38.79±13.29）歲。均為雙眼發病，但因不符合納入標準而排除本研究2只眼。CSC組37例患者中，男性31例，女性6例。年齡31～57歲，平均年齡（40.16±7.17）歲。均為單眼發病。兩組患者性別比較，差異有統計學意義（χ2=9.33，P＜0.01）；年齡比較，差異無統計學意義（t=0.45，P=0.65）。正常對照組受檢者中，男性40名，女性17名。年齡22～58歲，平均年齡（39.49±10.53）歲。正常對照組受檢者年齡與VKH組、CSC組比較，差異無統計學意義（t=0.45、?0.29，P=0.81、0.78）。VKH組與正常對照組受檢者性別比較，差異有統計學意義（χ2=4.06，P＜0.05）；CSC組與正常對照組受檢者性別比較,差異無統計學意義（χ2=2.25，P＞0.05）。
參照文獻[6]確立VKH組納入標準：（1）既往無眼球穿通傷及內眼手術史；（2）臨床表現和實驗室檢查不支持其他眼部疾病；（3）雙眼先后或同時發病，處于急性葡萄膜炎期，表現為多發性、局灶性視網膜下液或大泡性漿液性RD，伴或不伴有視盤充血；（4）發病前可有頭痛或聽覺異常，就診時可緩解或者仍有癥狀；（5）可有脫發、白發、皮膚脫色素斑。具備以上5項為完全型；只具備前3項，結合第4項或第5項為不完全型。本組20例患者均為不完全型。參照文獻[3]確立CSC組納入標準：（1）急性視力下降且病程＜3個月；（2）3D-OCT顯示后極部視網膜神經上皮層脫離；（3）FFA顯示視網膜有活動性滲漏點；（4）無其他系統性疾病以及無糖皮質激素使用史；（5）既往未行激光、光動力療法或眼內注藥治療。兩組排除標準：（1）合并有其他各種視神經病變；（2）合并眼前節病變、視網膜病變、黃斑病變、高度屈光不正、青光眼等其他眼科疾病；（3）非器質性視力下降；（4）既往曾有眼部外傷史，或曾行內眼手術；（5）既往屈光不正≥6.00 D（球鏡）和（或）≥3.00 D（柱鏡）；（6）OCT圖像模糊，圖像掃描信號＜50。正常對照組納入標準：（1）BCVA≥0.6，屈光不正＜±6.0D（球鏡）和＜3.00 D（柱鏡）；（2）非接觸性眼壓≤21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；（3）視盤C/D≤0.5，雙眼C/D差值＜0.2。排除標準：（1）青光眼家族史、視神經視網膜疾病、顱內疾病；（2）內眼手術史；（3）OCT圖像模糊，圖像掃描信號＜50。
采用Topcon 3D-1000 OCT ver 2.4（日本株氏會社拓普康公司）對VKH組、CSC組患眼視盤進行3D-OCT掃描。OCT儀器的光源波長840 nm；軸向分辨率5 μm，橫向分辨率20 μm；掃描速度18 000 A掃描/s；掃描深度2.0 mm，掃描范圍達直徑6 mm。以鏡頭內的視盤注視點為注視目標，掃描模式為視盤3D掃描。視盤面積、視杯面積、盤沿面積、C/D面積比、C/D水平直徑比、C/D垂直直徑比、環視盤（CP）-RNFL平均厚度及鼻側、上方、顳側、下方各象限的CP-RNFL厚度由系統自帶軟件自動測量計算所得。
參照文獻[7]的方法對經過視盤中心的OCT斷層掃描圖像進行后處理。將視盤圖像的鼻、顳兩側RPE層最遠端設為定點1，鼻、顳兩側RPE層終末端設為定點2；將兩定點連接起來各得到鼻、顳兩側直線，將這兩條直線的延長線相交成角，得到視盤RPE夾角。再應用PicPick軟件的Protractor功能測量該夾角的度數。每只眼測量3次，取平均值為該夾角度數。
采用SPSS20.0軟件行統計分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示。VKH組、CSC組患者性別分布以及出現視盤旁RD的數量比較均采用χ2檢驗。3組間視盤RPE夾角比較采用方差分析，兩兩比較采用最小顯著差法 t 檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。
2 結果
VKH組38只眼中29只眼（76.32%）出現視盤旁RD，21只眼（55.26%）出現視盤充血。CSC組37只眼中12只眼（32.43%）出現視盤旁RD，未發現視盤充血。兩組出現視盤旁RD的眼數比較，差異有統計學意義（χ2=14.57，P＜0.01）。
VKH組、CSC組、正常對照組受檢眼視盤RPE夾角分別為（138.62±11.96）°、（154.09±5.85）°、（153.41±5.77）°（圖1）。VKH組患眼視盤RPE夾角較CSC組（t=－2.05，P=0.00）、正常對照組（t=－1.68，P=0.00）變小，差異有統計學意義。CSC組患眼視盤RPE夾角與正常對照組比較，差異無統計學意義（t=－1.88，P=0.72）。
圖1
3組受檢眼視盤RPE夾角測量圖。1A示正常對照組；1B示CSC組；1C示VKH組
VKH組患眼視盤面積、盤沿面積較CSC組變大，差異有統計學意義（t=4.61、2.71，P=0.00、0.01）；兩組患眼其余視盤各參數比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。VKH組患眼CP-RNFL厚度以及鼻側、上方、顳側、下方各象限CP-RNFL厚度均較CSC組變厚，差異有統計學意義（t=6.25、4.40、3.53、5.48、2.69，P=0.00、0.00、0.00、0.00、0.01）（表1，2）。
表1
VKH組、CSC組患眼視盤參數比較（± s）
表2
VKH組、CSC組患眼CP-RNFL厚度比較（μm，± s）
3 討論
本研究嚴格納入與VKH組、CSC組患者年齡、性別、眼別相匹配的正常健康者作為正常對照組，3組均排除了高度屈光不正的影響。所有研究對象均在治療前進行3D-OCT檢測，排除了治療措施的影響。所得結果可靠。
對比觀察VKH組、CSC組患眼的視盤形態，我們發現VKH組患眼視盤RPE夾角較CSC組小。結合文獻分析，盡管VKH和CSC的發病機制仍未明確，我們認為這與兩種疾病的病理生理是相關的。VKH是開始于脈絡膜基質的脈絡膜炎癥，急性期典型的臨床表現為雙側視盤充血水腫，視網膜神經上皮漿液性脫離，輕度玻璃體炎癥，有時候前房房水閃輝；視盤、視網膜的改變是脈絡膜炎癥的繼發表現[8]。急性期VKH的主要病理特征是脈絡膜廣泛增厚，尤其是視盤旁的脈絡膜增厚更明顯[9]。因此，視盤周圍增厚的脈絡膜將視盤兩側的RPE向玻璃體腔內推擠。盡管VKH視盤充血水腫會對RPE造成牽拉，但是這種對RPE層推擠的力量較視盤水腫牽拉的力量大，從而形成了較小的視盤RPE夾角[7]。目前認為CSC是由于各種原因引起的脈絡膜高通透性，這種高通透性的脈絡膜血管會使其靜水壓力增高，最終使得RPE的正常屏障功能被破壞，導致RPE與視網膜之間液體積聚[2]。OCT血管成像測得CSC的脈絡膜血管較對側眼增厚也支持了這一學說[10]。新近的研究進一步認為，急性、慢性CSC的脈絡膜增厚模式是不同的，慢性CSC以彌漫性增厚為主，而急性期CSC以黃斑區脈絡膜局灶性增厚為主[11-12]。并且這種增厚是從脈絡膜最外層的Haller動脈層開始，而中間的Satter血管層以及最內層的毛細血管層甚至被壓縮。我們的研究對象是急性期CSC，我們推測由于其脈絡膜局灶性增厚主要出現在黃斑區脈絡膜外層，并沒有對視盤RPE層造成過多的干擾，因此視盤RPE夾角對比正常健康者沒有統計學差異。雖然這個夾角只是視盤其中的一個層面，有一定的局限性，但作為一種簡單易行的方法，我們認為能提供部分的關于VKH和CSC相鑒別的信息供臨床參考。
本研究VKH組有21只眼出現視盤充血，占55.26%。該結果與裴錦云和鄭曰忠[13]報道的54.24%這一比例接近。目前各研究報道的視盤充血發生率差異較大，范圍為9%～87%[14]。究其原因，可能是地域和種族的不同造成的偏倚。
本研究結果顯示，與CSC組比較，VKH組患眼視盤面積增大，CP-RNFL厚度增厚。我們認為這是因為VKH的脈絡膜炎癥首先開始于近視盤周圍的脈絡膜基質，逐漸向赤道以及周邊部發展；而且可能因為視盤內表面無內界膜，容易受炎癥影響出現充血[15]。Nakao等[14]認為，VKH的視盤旁脈絡膜嚴重的炎癥使其周圍的脈絡膜毛細血管閉塞，出現脈絡膜循環障礙，使視盤的神經纖維軸漿流動停滯，出現水腫，在OCT上表現為視盤面積增大，CP-RNFL增厚。而急性CSC如前所述，其脈絡膜的擴張增厚并沒有對視盤造成太多的干擾；因此，其視盤沒有出現充血水腫。
我們發現，VKH組有76.32%的患眼出現視盤旁RD，CSC組的比例為32.43%。該結果提示VKH較CSC容易出現視盤旁RD。究其原因，我們認為是由于VKH的脈絡膜炎癥首先開始于近視盤周圍的脈絡膜基質，視盤周圍的視網膜容易受累；而CSC的病變常局限在黃斑，但也常常超出黃斑區的范圍，可以認為是后極部的而不單純是黃斑區的病變[16]。因此，部分CSC患眼在視盤的OCT圖像也能觀察到漿液性神經上皮脫離。
本研究結果表明，應用OCT對視盤形態、參數及CP-RNFL厚度的精確測量能幫助臨床對急性期VKH與急性CSC進行鑒別。VKH患眼的視盤RPE夾角較小，視盤容易出現充血且容易出現視盤旁RD，視盤面積較大，CP-RNFL較厚；而CSC患眼的視盤未發現充血，可出現視盤旁RD，其視盤RPE夾角與正常健康者對比無差異。由于本研究存在樣本量較小、兩病例組患者的性別分布有差異等不足，其結果有待今后擴大樣本量以進一步驗證。
