引用本文： 劉玨君, 陳長征, 徐奕爽, 鄭紅梅, 何璐. 慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變患眼光動力療法治療前后脈絡膜毛細血管變化特點. 中華眼底病雜志, 2019, 35(4): 358-363. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2019.04.009 復制
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）具有自限性，急性CSC視力恢復通常較好，而慢性CSC（CCSC）由于長期的視網膜下液（SRF）、RPE破壞、內層視網膜受損及繼發脈絡膜新生血管（CNV），視力預后相對較差[1]。隨著影像技術的發展，CSC脈絡膜高灌注及血管高通透性的作用機制逐漸被深入了解，頻域OCT的深度增強成像（EDI）技術可清晰顯示脈絡膜深層結構并定量檢測其厚度，OCT血管成像（OCTA）則可直觀顯示脈絡膜毛細血管層血流分布。近年兩者結合應用于CSC研究分析中日益廣泛[1-3]。目前國內外關于OCTA定量隨訪CSC患者光動力療法（PDT）治療后變化的研究尚少[4-6]。我們利用圖像二值化技術，對OCTA脈絡膜毛細血管層進行定性觀察及定量分析，以期評估CCSC患眼PDT治療前后脈絡膜毛細血管形態及血流灌注變化特點。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性隊列研究。2017年11月至2018年9月在武漢大學人民醫院眼科中心確診的CCSC患者19例21只眼（CCSC組）納入本研究。參照文獻[1]的標準確立本組患者的納入標準：間接檢眼鏡下黃斑區RPE萎縮和色素斑，FFA可見黃斑區熒光素滲漏點，ICGA顯示脈絡膜高通透性改變，OCT可見漿液性視網膜神經上皮層脫離及RPE改變；CSC病程＞6個月。排除標準：（1）高度近視、高度遠視及弱視眼；（2）既往曾行激光光凝或PDT治療、玻璃體腔注射藥物治療、眼部手術史者；（3）合并全身疾病及有糖皮質激素用藥史者；（4）CSC病程≤6個月。
CCSC組19例21只眼中，男性14例15只眼，女性5例6只眼。年齡34～55歲，平均年齡（43.2±6.6）歲。選取年齡及性別與CCSC組匹配且眼底檢查正常者20名40只眼作為正常對照組。其中，男性14名28只眼，女性6名12只眼；年齡33～57歲，平均年齡（38.5±6.8）歲。BCVA≥1.0，屈光度數≤±3.00 D。排除白內障等屈光間質混濁及配合欠佳影響成像質量者。CCSC組、正常對照組年齡（t=?1.848）、性別構成比（χ2=0.067）比較，差異無統計學意義（P=0.907、0.795）。
CCSC組、正常對照組受檢眼均行BCVA、間接檢眼鏡、眼底彩色照相（CFP）、頻域OCT（SD-OCT）及OCTA檢查；CCSC組患眼同時行FFA、ICGA（HAR2，德國Herdelberg公司）檢查。BCVA檢查采用國際標準視力表進行，以小數記錄并換算為logMAR視力。所有檢查由同一位經驗豐富的眼科醫師完成。
采用德國Herdelberg公司Spectralis HRA OCT儀的EDI技術測量黃斑中心凹下脈絡膜厚度（SFCT）。以黃斑中心凹為中心進行單線水平掃描。掃描圖像通過眼球追蹤由100幅二維圖像疊加組成，每眼掃描3次，選取質量最清晰的圖像進行分析處理。脈絡膜厚度定義為RPE層外界至脈絡膜鞏膜交界面的垂直距離[1]。應用設備自帶測量系統測量中心凹下1500 μm范圍的SFCT，即同一水平掃描線上黃斑中心凹及分別距中心凹鼻側和顳側750 μm等3個測量點下的SFCT值，取平均值記為SFCT。
采用美國Optovue公司的RTVue OCT（量化2.0）儀行SD-OCT、OCTA檢查。開啟眼球追蹤模式，按操作標準完成多次掃描[7]。圖像掃描質量≥8/10。SD-OCT光源波長840 nm，頻寬45 nm，軸向掃描頻率70 kHz。記錄OCT-Retina map模式的黃斑中心凹視網膜厚度（CMT）值。OCTA利用分頻幅去相干血管成像算法[8]，選取Angio-OCT 3 mm×3 mm模式下脈絡膜毛細血管層進行分析。參照文獻[9]的圖像處理方法，應用Image J軟件，采用自動閾值方法，將脈絡膜毛細血管層圖像進行二值化處理（圖1）。OCTA圖像選取時結合橫斷面（en-face）OCT及OCT B-scan像，若發現分層有誤則手動調整視網膜脈絡膜分層。二值化圖像，高像素區域為脈絡膜毛細血管，低像素區域為無血流信號區。再計算低像素區面積比即無血流信號或低灌注區面積比（FSV）。
圖1
脈絡膜毛細血管層OCAT像。1A示原始圖像；1B示二值化處理后圖像
患者知情并簽署同意書后行半劑量PDT治療。按體表面積3 mg/m2劑量靜脈緩慢泵入維替泊芬，注射時間10 min。開始注射藥物后15 min使用波長689 nm，能量50 J/cm2，功率600 mW/cm2的半導體激光照射83 s，光斑直徑1000～3000 μm，根據ICGA檢查結果，對脈絡膜血管擴張滲漏區域進行照射。治療后囑患者避光1周。所有PDT治療操作均由同一位經驗豐富的眼科醫師完成。
治療后1周，1、3個月采用與治療前相同設備和方法行BCVA、SD-OCT及OCTA檢查。對比觀察治療前后CMT、SFCT、FSV、BCVA變化。
采用SPSS 23.0軟件行統計學分析。數據符合正態分布，以均數±標準差（
）表示。CCSC組與正常對照組間年齡差異比較，CCSC組治療前及末次隨訪時CMT、SFCT、FSV分別與正常對照組的差異比較，均采用獨立樣本 t 檢驗；CCSC組與正常對照組間性別構成比差異比較采用 χ2 檢驗；CCSC組患眼PDT治療前后間CMT、SFCT、FSV、BCVA比較采用單因素重復方差分析；CCSC組及正常對照組FSV與年齡相關性、CCSC組治療后3個月時FSV與SFCT相關性 行Pearson相關性分析。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
基線時、治療后3個月，CCSC組患眼平均logMAR BCVA分別為0.225±0.146、0.023±0.060；兩者比較，差異有統計學意義（t=6.851，P=0.000）。治療后1、3個月，所有患眼SRF完全吸收。
基線時，CCSC組患眼平均CMT、SFCT、FSV均高于正常對照組受檢眼，差異有統計學意義（P＜0.05）（表1）。治療后3個月，CCSC組患眼平均SFCT、CMT分別為（208.81±24.73）、（393.35±87.54）μm，平均FSV為（55.00±2.24）%；CCSC組患眼平均SFCT（t=?4.797）、FSV（t=?4.531）高于正常對照組，平均CMT（t=5.767）低于正常對照組，差異均有統計學意義（P=0.000、0.000、0.000）。
表1
CCSC組、正常對照受檢眼基線時CMT、SFCT、FSV比較（
）
CCSC患眼組基線時與治療后1周，1、3個月平均CMT、SFCT、FSV比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）（表2）。兩兩分析結果顯示，基線時與治療后1周，1、3個月比較，治療后1周與治療后1、3個月比較，平均CMT（P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000）、FSV（P=0.010、0.000、0.000、0.001、0.000）降低；治療后1、3個月，平均CMT、FSV比較，差異無統計學意義（P=0.788、0.702）。與基線時比較，治療后1、3個月平均SFCT降低，差異有統計學意義（P=0.024、0.008）；基線時與治療后1個月之間以及治療后1、3個月之間SFCT比較，差異無統計學意義（P=0.162、0.687）。
表2
CCSC組患眼基線及治療后不同時間CMT、SFCT、FSV比較（
）
治療后1周，出現局部無血流信號區面積增加（圖2A）6只眼（28.6%），其中發生脈絡膜毛細胞層新生血管2只眼；脈絡膜毛細血管層暗區較治療前減少15只眼（71.43%）。治療后3個月，仍有不同程度脈絡膜毛細血管萎縮、閉塞或擴張18只眼（85.71%），其中原無血管區處出現明顯線型CNV2只眼（圖2B）；恢復正常3只眼（14.3%），表現為均勻分布的細顆粒狀。
圖2
CCSC患眼OCTA像。2A示治療后1周，無血流信號區面積增加；2B示2A同眼治療后3個月，原無血管區處出現明顯線型CNV。下圖為對應B-scan像
相關性分析結果顯示，CCSC組FSV與年齡無相關性（r=0.052，P=0.822）；正常對照組FSV與年齡呈正相關（r=0.716，P=0.000）；CCSC組治療后3個月、正常對照組FSV與SFCT均無相關性（r=0.127、0.108，P=0.436、0.641）。
3 討論
CSC以RPE改變相關的漿液性神經上皮層脫離、RPE脫離（PED）等熒光素滲漏為特點，既往ICGA相關研究顯示CSC的病理機制可能來自于脈絡膜循環高灌注、高滲透性改變，繼發脈絡膜毛細血管及RPE病變[1, 10]。OCTA為觀察脈絡膜微循環帶來了新的突破[2]，其在CSC脈絡膜毛細血管成像的研究日益受到關注，尤其在CCSC并發1型CNV有重要診斷意義[11]。多項研究通過OCTA觀察到CSC脈絡膜毛細血管擴張或閉塞等表現，一定程度上反映病灶活動性，與ICGA病灶及FFA滲漏點對應非常一致[12-14]。此外，OCTA安全無創高分辨率的優勢在隨訪應用中發揮著重要作用，近年逐漸被應用于CSC患者PDT治療后的隨訪研究[2, 5, 9]。
本研究結果顯示，基線時CCSC組患眼脈絡膜毛細血管FSV較正常對照組顯著增厚、血流密度降低，同時SFCT顯著增厚，與Rochepeau等[9]、Nicolo等[15]研究結果相似。研究表明，CSC患眼SFCT增厚可能與脈絡膜血管擴張及血管滲透性增加有關[1, 3, 16]；68%的患眼脈絡膜毛細血管擴張及局部缺血區域與脈絡膜深層擴張的大血管對應一致，提示脈絡膜毛細血管形態及灌注改變可能為繼發于脈絡膜增厚的變化，一定程度上可反應CSC的疾病狀態[9, 14]。有學者認為CSC可能是一種累及脈絡膜血管的全身系統性疾病的眼部表現[1]。已有研究證實，CSC對側健康眼SFCT較正常組增厚[1]；最新研究結果也顯示CSC對側健康眼脈絡膜毛細血管血流密度較正常組顯著降低[9, 17]。這進一步提示CSC脈絡膜血流循環異常可能為持續存在的亞臨床狀態，借助于OCTA，有利于提升對疾病病理生理機制的認識。
PDT治療可通過局部光化學損傷作用于異常脈絡膜血管，引起脈絡膜血管重塑、減少脈絡膜的灌注及滲透性，從而促進SRF吸收、提高視力[1, 18]。既往OCTA定性隨訪研究顯示，在PDT治療后，患眼脈絡膜毛細血管形態分布可有不同程度的恢復[5]。本研究結果顯示，CCSC組患眼治療后1、3個月時FSV均較基線時顯著減少，同時治療后3個月時SFCT較基線時降低。提示PDT治療可使脈絡膜血流灌注趨于恢復，與其他研究結果一致[4, 6]。本研究還發現，治療后3個月SRF完全吸收時，平均FSV及SFCT仍顯著高于正常對照組。我們分析認為，PDT治療后早期FSV減少可能主要與尚未完全吸收的SRF在脈絡膜毛細血管層產生的偽影減少有關，而PDT治療后3個月FSV仍異常高于正常對照組可能與CSC疾病本身原始的脈絡膜異常有關[1, 9, 16, 19]，或與PDT的治療作用有關[18, 20]。Rochepeau等[9]應用OCTA觀察了CSC患眼SRF吸收后3、6個月脈絡膜毛細血管層變化，也發現CSC患眼FSV均仍異常高于正常對照組。Ozkay等[21]研究結果則提示，PDT治療后CSC患眼仍有復發可能，而復發時間各研究報道有一定差異[21-22]。Demircan等[6]、Seo等[23]認為脈絡膜毛細血管的異常形態可能與CSC復發有關。未來繼續利用OCTA隨訪或有助于預測病情的進展。
PDT治療的同時也會引起RPE細胞萎縮、脈絡膜缺血和繼發性CNV等并發癥[1, 5-6]。Xu等[5]應用OCTA觀察CSC患眼PDT治療后形態變化特征，發現治療后1周15.2%的患眼出現短暫脈絡膜毛細血管缺血表現。Demircan等[6]則發現脈絡膜毛細血管缺血可發生于PDT治療后第3天。其原因可能與PDT治療的光凝斑直接損傷或受累繼發缺血有關。本研究中28.6%的患眼PDT治療后1周出現脈絡膜毛細血管缺血加重，其中2只眼治療后 3個月時并發CNV，原無血流信號區處出現明顯線樣CNV 1只眼，脈絡膜毛細血管層出現異于治療前的新生血管形態1只眼。相對于傳統眼底血管造影，OCTA對于CNV的形態觀察更具優勢，其應用于CSC PDT治療后繼發CNV的研究也受到關注[5, 24]。但其中不能排除CSC自然病程并發CNV的因素[24-25]。本研究將繼續對患者行OCTA隨訪，更深入地了解PDT治療后CSC患眼病理狀態的發生發展。
隨著OCTA成像技術臨床應用日益廣泛，分析圖像時也必須評估掃描信號質量、結構分層、投射及遮蔽偽影等影響，從而真實反應疾病特征。CSC患眼基線時及治療后早期，脈絡膜毛細血管層圖像一定程度會受到SRF、PED、RPE增生的影響[16]。本研究著重對比觀察了CCSC患眼治療后3個月時與正常對照組CMT、SFCT、FSV的結果，與Rochepeau等[9]、Gal-Or等[16]排除SRF、RPE增生、視網膜內強反射物質、PED等影響因素后的研究結果基本一致。此外，本研究納入掃描質量≥8/10的OCTA圖像進行分析，相關性分析發現正常對照組FSV與年齡相關，與脈絡膜毛細血管隨年齡增加變化的生理特征相符[9, 26]。
本研究尚存在以下不足：回顧性研究，隨訪病例數較少；利用圖像軟件二值化處理間接反映脈絡膜毛細血管層血流灌注，有待更大樣本量研究探討其可靠性；因OCTA技術局限性，未對脈絡膜大中血管層血管形態進行分析；PDT治療后1周SFCT與1、3個月差異均無統計學意義，SFCT與FSV無相關性，可能與測量時SFCT過厚者脈絡膜/鞏膜交界不易確定而存在誤差、OCTA成像范圍有限及樣本量等有關。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）具有自限性，急性CSC視力恢復通常較好，而慢性CSC（CCSC）由于長期的視網膜下液（SRF）、RPE破壞、內層視網膜受損及繼發脈絡膜新生血管（CNV），視力預后相對較差[1]。隨著影像技術的發展，CSC脈絡膜高灌注及血管高通透性的作用機制逐漸被深入了解，頻域OCT的深度增強成像（EDI）技術可清晰顯示脈絡膜深層結構并定量檢測其厚度，OCT血管成像（OCTA）則可直觀顯示脈絡膜毛細血管層血流分布。近年兩者結合應用于CSC研究分析中日益廣泛[1-3]。目前國內外關于OCTA定量隨訪CSC患者光動力療法（PDT）治療后變化的研究尚少[4-6]。我們利用圖像二值化技術，對OCTA脈絡膜毛細血管層進行定性觀察及定量分析，以期評估CCSC患眼PDT治療前后脈絡膜毛細血管形態及血流灌注變化特點。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性隊列研究。2017年11月至2018年9月在武漢大學人民醫院眼科中心確診的CCSC患者19例21只眼（CCSC組）納入本研究。參照文獻[1]的標準確立本組患者的納入標準：間接檢眼鏡下黃斑區RPE萎縮和色素斑，FFA可見黃斑區熒光素滲漏點，ICGA顯示脈絡膜高通透性改變，OCT可見漿液性視網膜神經上皮層脫離及RPE改變；CSC病程＞6個月。排除標準：（1）高度近視、高度遠視及弱視眼；（2）既往曾行激光光凝或PDT治療、玻璃體腔注射藥物治療、眼部手術史者；（3）合并全身疾病及有糖皮質激素用藥史者；（4）CSC病程≤6個月。
CCSC組19例21只眼中，男性14例15只眼，女性5例6只眼。年齡34～55歲，平均年齡（43.2±6.6）歲。選取年齡及性別與CCSC組匹配且眼底檢查正常者20名40只眼作為正常對照組。其中，男性14名28只眼，女性6名12只眼；年齡33～57歲，平均年齡（38.5±6.8）歲。BCVA≥1.0，屈光度數≤±3.00 D。排除白內障等屈光間質混濁及配合欠佳影響成像質量者。CCSC組、正常對照組年齡（t=?1.848）、性別構成比（χ2=0.067）比較，差異無統計學意義（P=0.907、0.795）。
CCSC組、正常對照組受檢眼均行BCVA、間接檢眼鏡、眼底彩色照相（CFP）、頻域OCT（SD-OCT）及OCTA檢查；CCSC組患眼同時行FFA、ICGA（HAR2，德國Herdelberg公司）檢查。BCVA檢查采用國際標準視力表進行，以小數記錄并換算為logMAR視力。所有檢查由同一位經驗豐富的眼科醫師完成。
采用德國Herdelberg公司Spectralis HRA OCT儀的EDI技術測量黃斑中心凹下脈絡膜厚度（SFCT）。以黃斑中心凹為中心進行單線水平掃描。掃描圖像通過眼球追蹤由100幅二維圖像疊加組成，每眼掃描3次，選取質量最清晰的圖像進行分析處理。脈絡膜厚度定義為RPE層外界至脈絡膜鞏膜交界面的垂直距離[1]。應用設備自帶測量系統測量中心凹下1500 μm范圍的SFCT，即同一水平掃描線上黃斑中心凹及分別距中心凹鼻側和顳側750 μm等3個測量點下的SFCT值，取平均值記為SFCT。
采用美國Optovue公司的RTVue OCT（量化2.0）儀行SD-OCT、OCTA檢查。開啟眼球追蹤模式，按操作標準完成多次掃描[7]。圖像掃描質量≥8/10。SD-OCT光源波長840 nm，頻寬45 nm，軸向掃描頻率70 kHz。記錄OCT-Retina map模式的黃斑中心凹視網膜厚度（CMT）值。OCTA利用分頻幅去相干血管成像算法[8]，選取Angio-OCT 3 mm×3 mm模式下脈絡膜毛細血管層進行分析。參照文獻[9]的圖像處理方法，應用Image J軟件，采用自動閾值方法，將脈絡膜毛細血管層圖像進行二值化處理（圖1）。OCTA圖像選取時結合橫斷面（en-face）OCT及OCT B-scan像，若發現分層有誤則手動調整視網膜脈絡膜分層。二值化圖像，高像素區域為脈絡膜毛細血管，低像素區域為無血流信號區。再計算低像素區面積比即無血流信號或低灌注區面積比（FSV）。
圖1
脈絡膜毛細血管層OCAT像。1A示原始圖像；1B示二值化處理后圖像
患者知情并簽署同意書后行半劑量PDT治療。按體表面積3 mg/m2劑量靜脈緩慢泵入維替泊芬，注射時間10 min。開始注射藥物后15 min使用波長689 nm，能量50 J/cm2，功率600 mW/cm2的半導體激光照射83 s，光斑直徑1000～3000 μm，根據ICGA檢查結果，對脈絡膜血管擴張滲漏區域進行照射。治療后囑患者避光1周。所有PDT治療操作均由同一位經驗豐富的眼科醫師完成。
治療后1周，1、3個月采用與治療前相同設備和方法行BCVA、SD-OCT及OCTA檢查。對比觀察治療前后CMT、SFCT、FSV、BCVA變化。
采用SPSS 23.0軟件行統計學分析。數據符合正態分布，以均數±標準差（）表示。CCSC組與正常對照組間年齡差異比較，CCSC組治療前及末次隨訪時CMT、SFCT、FSV分別與正常對照組的差異比較，均采用獨立樣本 t 檢驗；CCSC組與正常對照組間性別構成比差異比較采用 χ2 檢驗；CCSC組患眼PDT治療前后間CMT、SFCT、FSV、BCVA比較采用單因素重復方差分析；CCSC組及正常對照組FSV與年齡相關性、CCSC組治療后3個月時FSV與SFCT相關性 行Pearson相關性分析。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
基線時、治療后3個月，CCSC組患眼平均logMAR BCVA分別為0.225±0.146、0.023±0.060；兩者比較，差異有統計學意義（t=6.851，P=0.000）。治療后1、3個月，所有患眼SRF完全吸收。
基線時，CCSC組患眼平均CMT、SFCT、FSV均高于正常對照組受檢眼，差異有統計學意義（P＜0.05）（表1）。治療后3個月，CCSC組患眼平均SFCT、CMT分別為（208.81±24.73）、（393.35±87.54）μm，平均FSV為（55.00±2.24）%；CCSC組患眼平均SFCT（t=?4.797）、FSV（t=?4.531）高于正常對照組，平均CMT（t=5.767）低于正常對照組，差異均有統計學意義（P=0.000、0.000、0.000）。
表1
CCSC組、正常對照受檢眼基線時CMT、SFCT、FSV比較（）
CCSC患眼組基線時與治療后1周，1、3個月平均CMT、SFCT、FSV比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）（表2）。兩兩分析結果顯示，基線時與治療后1周，1、3個月比較，治療后1周與治療后1、3個月比較，平均CMT（P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000）、FSV（P=0.010、0.000、0.000、0.001、0.000）降低；治療后1、3個月，平均CMT、FSV比較，差異無統計學意義（P=0.788、0.702）。與基線時比較，治療后1、3個月平均SFCT降低，差異有統計學意義（P=0.024、0.008）；基線時與治療后1個月之間以及治療后1、3個月之間SFCT比較，差異無統計學意義（P=0.162、0.687）。
表2
CCSC組患眼基線及治療后不同時間CMT、SFCT、FSV比較（）
治療后1周，出現局部無血流信號區面積增加（圖2A）6只眼（28.6%），其中發生脈絡膜毛細胞層新生血管2只眼；脈絡膜毛細血管層暗區較治療前減少15只眼（71.43%）。治療后3個月，仍有不同程度脈絡膜毛細血管萎縮、閉塞或擴張18只眼（85.71%），其中原無血管區處出現明顯線型CNV2只眼（圖2B）；恢復正常3只眼（14.3%），表現為均勻分布的細顆粒狀。
圖2
CCSC患眼OCTA像。2A示治療后1周，無血流信號區面積增加；2B示2A同眼治療后3個月，原無血管區處出現明顯線型CNV。下圖為對應B-scan像
相關性分析結果顯示，CCSC組FSV與年齡無相關性（r=0.052，P=0.822）；正常對照組FSV與年齡呈正相關（r=0.716，P=0.000）；CCSC組治療后3個月、正常對照組FSV與SFCT均無相關性（r=0.127、0.108，P=0.436、0.641）。
3 討論
CSC以RPE改變相關的漿液性神經上皮層脫離、RPE脫離（PED）等熒光素滲漏為特點，既往ICGA相關研究顯示CSC的病理機制可能來自于脈絡膜循環高灌注、高滲透性改變，繼發脈絡膜毛細血管及RPE病變[1, 10]。OCTA為觀察脈絡膜微循環帶來了新的突破[2]，其在CSC脈絡膜毛細血管成像的研究日益受到關注，尤其在CCSC并發1型CNV有重要診斷意義[11]。多項研究通過OCTA觀察到CSC脈絡膜毛細血管擴張或閉塞等表現，一定程度上反映病灶活動性，與ICGA病灶及FFA滲漏點對應非常一致[12-14]。此外，OCTA安全無創高分辨率的優勢在隨訪應用中發揮著重要作用，近年逐漸被應用于CSC患者PDT治療后的隨訪研究[2, 5, 9]。
本研究結果顯示，基線時CCSC組患眼脈絡膜毛細血管FSV較正常對照組顯著增厚、血流密度降低，同時SFCT顯著增厚，與Rochepeau等[9]、Nicolo等[15]研究結果相似。研究表明，CSC患眼SFCT增厚可能與脈絡膜血管擴張及血管滲透性增加有關[1, 3, 16]；68%的患眼脈絡膜毛細血管擴張及局部缺血區域與脈絡膜深層擴張的大血管對應一致，提示脈絡膜毛細血管形態及灌注改變可能為繼發于脈絡膜增厚的變化，一定程度上可反應CSC的疾病狀態[9, 14]。有學者認為CSC可能是一種累及脈絡膜血管的全身系統性疾病的眼部表現[1]。已有研究證實，CSC對側健康眼SFCT較正常組增厚[1]；最新研究結果也顯示CSC對側健康眼脈絡膜毛細血管血流密度較正常組顯著降低[9, 17]。這進一步提示CSC脈絡膜血流循環異常可能為持續存在的亞臨床狀態，借助于OCTA，有利于提升對疾病病理生理機制的認識。
PDT治療可通過局部光化學損傷作用于異常脈絡膜血管，引起脈絡膜血管重塑、減少脈絡膜的灌注及滲透性，從而促進SRF吸收、提高視力[1, 18]。既往OCTA定性隨訪研究顯示，在PDT治療后，患眼脈絡膜毛細血管形態分布可有不同程度的恢復[5]。本研究結果顯示，CCSC組患眼治療后1、3個月時FSV均較基線時顯著減少，同時治療后3個月時SFCT較基線時降低。提示PDT治療可使脈絡膜血流灌注趨于恢復，與其他研究結果一致[4, 6]。本研究還發現，治療后3個月SRF完全吸收時，平均FSV及SFCT仍顯著高于正常對照組。我們分析認為，PDT治療后早期FSV減少可能主要與尚未完全吸收的SRF在脈絡膜毛細血管層產生的偽影減少有關，而PDT治療后3個月FSV仍異常高于正常對照組可能與CSC疾病本身原始的脈絡膜異常有關[1, 9, 16, 19]，或與PDT的治療作用有關[18, 20]。Rochepeau等[9]應用OCTA觀察了CSC患眼SRF吸收后3、6個月脈絡膜毛細血管層變化，也發現CSC患眼FSV均仍異常高于正常對照組。Ozkay等[21]研究結果則提示，PDT治療后CSC患眼仍有復發可能，而復發時間各研究報道有一定差異[21-22]。Demircan等[6]、Seo等[23]認為脈絡膜毛細血管的異常形態可能與CSC復發有關。未來繼續利用OCTA隨訪或有助于預測病情的進展。
PDT治療的同時也會引起RPE細胞萎縮、脈絡膜缺血和繼發性CNV等并發癥[1, 5-6]。Xu等[5]應用OCTA觀察CSC患眼PDT治療后形態變化特征，發現治療后1周15.2%的患眼出現短暫脈絡膜毛細血管缺血表現。Demircan等[6]則發現脈絡膜毛細血管缺血可發生于PDT治療后第3天。其原因可能與PDT治療的光凝斑直接損傷或受累繼發缺血有關。本研究中28.6%的患眼PDT治療后1周出現脈絡膜毛細血管缺血加重，其中2只眼治療后 3個月時并發CNV，原無血流信號區處出現明顯線樣CNV 1只眼，脈絡膜毛細血管層出現異于治療前的新生血管形態1只眼。相對于傳統眼底血管造影，OCTA對于CNV的形態觀察更具優勢，其應用于CSC PDT治療后繼發CNV的研究也受到關注[5, 24]。但其中不能排除CSC自然病程并發CNV的因素[24-25]。本研究將繼續對患者行OCTA隨訪，更深入地了解PDT治療后CSC患眼病理狀態的發生發展。
隨著OCTA成像技術臨床應用日益廣泛，分析圖像時也必須評估掃描信號質量、結構分層、投射及遮蔽偽影等影響，從而真實反應疾病特征。CSC患眼基線時及治療后早期，脈絡膜毛細血管層圖像一定程度會受到SRF、PED、RPE增生的影響[16]。本研究著重對比觀察了CCSC患眼治療后3個月時與正常對照組CMT、SFCT、FSV的結果，與Rochepeau等[9]、Gal-Or等[16]排除SRF、RPE增生、視網膜內強反射物質、PED等影響因素后的研究結果基本一致。此外，本研究納入掃描質量≥8/10的OCTA圖像進行分析，相關性分析發現正常對照組FSV與年齡相關，與脈絡膜毛細血管隨年齡增加變化的生理特征相符[9, 26]。
本研究尚存在以下不足：回顧性研究，隨訪病例數較少；利用圖像軟件二值化處理間接反映脈絡膜毛細血管層血流灌注，有待更大樣本量研究探討其可靠性；因OCTA技術局限性，未對脈絡膜大中血管層血管形態進行分析；PDT治療后1周SFCT與1、3個月差異均無統計學意義，SFCT與FSV無相關性，可能與測量時SFCT過厚者脈絡膜/鞏膜交界不易確定而存在誤差、OCTA成像范圍有限及樣本量等有關。
