引用本文： 盧彥, 鄭鵬翔, 葉祖科, 尹小芳, 何明光. 多發性一過性白點綜合征患眼的眼底多模式影像特征觀察. 中華眼底病雜志, 2019, 35(4): 333-337. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2019.04.004 復制
多發性一過性白點綜合征（MEWDS）由Jampol等[1]于1984年首次描述。由于眼底改變輕微缺乏特異性，且白點斑點病灶呈一過性表現，臨床易漏診、誤診。隨著近年眼底多模式影像診斷學的發展，尤其無創性檢查如頻域OCT、FAF等在臨床的廣泛應用，使得更多患者得以確診和跟蹤隨訪[2-8]。同時多模式多層面的眼底影像檢查加深了對該疾病的發病機制以及疾病轉歸的認識。我們回顧性分析了一組MEWDS患者的臨床資料，對其多模式影像特征以及疾病轉歸進行了觀察。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例研究。2015年9月至2017年4月在佛山市第二人民醫院眼科中心檢查確診且資料完整的MEWDS患者18例18只眼納入研究。納入標準[2-3]：（1）患者主訴閃光感、眼前黑影及不同程度視力下降；（2）眼底出現典型MEWDS白色斑點或FFA檢查顯示點狀或斑狀強熒光；（3）ICGA檢查晚期顯示MEWDS典型彌漫性弱熒光斑塊。排除標準：（1）既往有葡萄膜炎病史、多灶性脈絡膜炎（MC）和（或）點狀內層脈絡膜病變（PIC）、急性區域性隱匿性外層視網膜病變（AZOOR）、鳥槍彈樣視網膜脈絡膜病變、急性后極部多灶性鱗狀色素上皮病變（APMPPE）等；（2）眼內外手術史、視網膜激光光凝治療史。
18例患者中，男性6例，女性12例；均為單眼發病。年齡18～56歲，平均年齡35.9歲。其中，19～39歲14例，49～55歲4例。病程（出現癥狀至就診時間）3～90 d，平均病程14 d，其中2例患者病程分別為50、90 d。就診時均主訴眼前黑影、視力下降、閃光感等。輕至高度近視10例，正視3例，不詳5例。發病前有感冒病史2例，妊娠、哺乳期各1例。既往誤診為視神經炎或球后視神經炎2例。有糖尿病病史1例。
患眼均行BCVA、眼壓、裂隙燈顯微鏡聯合+90D前置鏡、眼底彩色照相、FAF、頻域OCT（SD-OCT）檢查。行FFA檢查6只眼，FFA聯合ICGA檢查12只眼；行視野檢查6只眼。
采用日本Topcon公司TRC-NW8散瞳/無散瞳一體眼底照相機行眼底彩色照相。采用德國Heidelberg公司Spectralis HRA+OCT儀行FAF、SD-OCT、FFA和（或）ICGA檢查。FAF激發光波長488 nm。SD-OCT檢查以黃斑中心凹為中心進行多線掃描，掃描范圍30°，掃描長度9 mm，速度40 000A掃描/s，實時平均疊加降噪設置為100幀。FFA和（或）ICGA常規操作完成。熒光素鈉注射后0～5、6～10、10 min以后分別視為FFA早、中、晚期；吲哚青綠（ICG）注射后5、6～20、21～30 min分別視為ICGA早、中、晚期。根據MEWDS診斷標準[1-3, 7]，由高年資眼底病醫生根據患眼彩色眼底像、FAF、FFA、ICGA及SD-OCT檢查結果，對比分析后作出MEWDS診斷。采用蔡司Humphrey 750行30°中心視野檢查。
患眼BCVA 0.04～1.0，平均BCVA 0.2。可見前房數個細胞1只眼，其余患眼眼前節檢查未見異常；玻璃體腔可見細胞；呈豹紋狀眼底4只眼。對側眼眼底檢查均未見異常。18例患者中，視盤強熒光伴視網膜血管熒光素滲漏7例，給予小劑量糖皮質激素治療，0.8～1.0 mg/kg，連續1～3個月；給予復方血栓通、營養神經等治療1例；自行服用中藥2例。未行任何治療，僅觀察8例。
隨訪時間6個月～2年，平均隨訪時間4.5個月。隨訪時采用相同的設備和方法行相關檢查。隨訪期間完成FAF、SD-OCT檢查10只眼，FAF、SD-OCT、FFA聯合ICGA檢查4只眼，視野檢查5只眼。觀察患眼眼底彩色照相、SD-OCT、FFA和ICGA影像特征及疾病轉歸。
2 結果
眼底彩色照相檢查結果顯示，初診時可見白色斑點病灶14只眼。位于淺層視網膜的病灶呈灰白色點狀（圖1A），直徑50～100 μm；位于深層視網膜的病灶呈淡黃色斑片狀（圖1B），直徑＞100～1000 μm。病灶數量不可數。以視盤和后極部視網膜為中心，斑片狀病灶融合成片，向中周部蔓延；斑點狀病灶呈一過性，1～2周復查時斑點消失。豹紋狀眼底4只眼，白色斑點病灶不可見。黃斑區黃色顆粒樣改變7只眼（38.9%），視盤充血和視網膜血管紆曲（圖1A，1B）5只眼（27.8%）。
圖1
MEWDS患眼彩色眼底像。1A示點狀顆粒狀灰白色病灶，黃斑區黃色顆粒樣改變，視盤充血和視網膜血管紆曲；1B示圓形或橢圓形斑片狀黃白色深層病灶，黃斑區黃色顆粒樣改變，視盤充血和視網膜血管紆曲
FAF檢查結果顯示，病灶呈點狀顆粒狀或斑片狀強自身熒光（AF）（圖2A，2B）。FFA檢查結果顯示，早期，病灶呈針尖樣花環狀排列或片狀融合的強熒光（圖2C，2D），均與彩色眼底像中的點狀、斑片狀病灶所在部位相對應；晚期，無明顯熒光素滲漏。視網膜靜脈壁節段性熒光素著染伴滲漏（圖2E）5只眼（27.8%）；視盤熒光染色、呈強熒光（圖2E，2F）11只眼（61.1%）。
ICGA檢查結果顯示，早期未見明顯異常改變；中期病灶呈顆粒狀弱熒光（圖3A）或中央呈黑色弱熒光，周邊呈淺灰色暈輪狀片狀弱熒光（圖3B）。晚期黑色片狀弱熒光邊界更清晰，范圍較FAF、彩色眼底像顯示更大（圖3C）。點狀和斑片狀病灶重疊共存（圖3D）10只眼（55.6%），晚期斑片狀病灶融合成片（圖3E），其內彌漫點狀顆粒、泥沙狀弱熒光，以視盤和后極部視網膜為中心，向中周部蔓延并逐漸減少。
SD-OCT檢查結果顯示，所有患眼橢圓體帶斷裂、萎縮，結構不清，累及黃斑中心凹（圖4A，4B）11只眼，其中伴強反射物質沉積9只眼（50.0%），呈釘狀或錐狀突起；以橢圓體帶為中心垂直分布，由外向內可累及交叉帶、橢圓體帶、外界膜、外核層、外叢狀層（圖4C），個體之間受累層次和程度表現不一。強反射物質與眼底白色斑點病灶對應。玻璃體腔可見細胞（圖4C）9只眼（50.0%）。
圖4
MEWDS患眼SD-OCT像。4A示橢圓體帶斷裂、萎縮，結構不清；4B示黃斑區橢圓體帶結構不清；4C示呈釘狀或錐狀突起的強反射沉積物，由外向內累及交叉帶、橢圓體帶、外界膜、外核層、外叢狀層，伴玻璃體腔細胞
行視野檢查的6只眼，生理盲點擴大，伴中心或旁中心暗點。生理盲點擴大與ICGA檢查所見病灶以視盤為中心呈弱熒光對應。
發病后1～3個月，患者自訴BCVA恢復至發病前17例，眼部不適癥狀均消失；復發1例。隨訪期間完成SD-OCT、FAF檢查的10只眼，SD-OCT首先觀察到強反射物質和玻璃體腔細胞消失，外界膜恢復，其后橢圓體帶結構恢復；FAF顯示強AF消失。復查視野檢查的5只眼，視野均恢復正常。行FFA聯合ICGA檢查的4只眼，發病后3個月FFA強熒光和ICGA弱熒光均消退。隨訪期間未見復發和并發脈絡膜新生血管。
隨訪期間復發1例。男性，56歲。出現癥狀至就診時間50 d；既往有糖尿病史。初診時BCVA 0.2。給予糖皮質激素治療后，SD-OCT檢查顯示強反射物質消失，橢圓體帶結構恢復。其后糖皮質激素減量時以及患者自行停藥后，BCVA再次下降；SD-OCT檢查顯示橢圓體帶結構不清伴玻璃體腔細胞、釘狀突起的強反射物質。末次隨訪時，BCVA數指/40 cm。黃斑區橢圓體帶萎縮，團塊狀強反射物質沉積。
3 討論
MEWDS病因不明，普遍認為是一種炎癥性脈絡膜視網膜病變[1-3, 7-8]。好發于年輕女性，常伴近視，單眼發病多見，伴眼前黑影或生理盲點擴大，多表現為黃斑顆粒樣改變和視盤水腫[8]。本組18例18只眼中，女性12例，均為單眼發病；7只眼可見黃斑顆粒樣改變，11只眼FFA檢查發現視盤毛細血管擴張，熒光素滲漏。
眼底白色斑點病灶大小不一，呈顆粒狀或斑片狀。眼底彩色照相、FFA、FAF、ICGA和SD-OCT之間病灶有較好的一致性[3, 7-8]。患者就診時并非一定可見白色斑點病灶或者眼底表現輕微，單純眼底檢查易漏診、誤診[7-8]。本組18只眼中，就診時眼底可見白色斑點病灶14只眼，呈一過性，2周左右消失。2只眼誤診為視神經炎或球后視神經炎。對于不能解釋的視力下降患者，尤其是年輕女性、合并近視的患者，通過SD-OCT、FAF、FFA、ICGA等多模式影像檢查能提高該病的診斷率，尤其FFA聯合ICGA特征性表現有助于本病的診斷[3, 7]。MEWDS好轉時，SD-OCT檢查強反射物質消失，橢圓體帶結構恢復，復發時橢圓體帶結構不清，再次可見強反射物質。因此，SD-OCT等非侵入性檢查有助于病情的跟蹤隨訪[7, 9-10]。
MEWDS病因不明[1, 3, 7, 11]。有學者認為是脈絡膜疾病，繼發RPE和外層視網膜病變；也有認為原發病灶是橢圓體帶，RPE和脈絡膜是繼發者；甚至有學者認為脈絡膜、RPE和外層視網膜均受到影響。本組患眼多模式影像檢查結果，眼底彩色照相顯示病灶位于視網膜淺層或深層；5只眼FFA顯示視盤強熒光、視網膜血管滲漏，病變累及視網膜內層；SD-OCT可見橢圓體帶萎縮斷裂以及以其為中心的強反射物質沉積。ICGA顯示斑片狀弱熒光對應脈絡膜小葉解剖形態，可能是脈絡膜炎性浸潤，脈絡膜小葉受損和灌注不良的表現，也可能是RPE功能受損，攝取ICG能力減弱，與ICG無親和力的炎性產物沉著的表現。外層視網膜由脈絡膜供血，脈絡膜和外層視網膜功能密不可分，相互影響。因此，我們也認為炎癥病變可能導致脈絡膜、RPE和外層視網膜甚至內層視網膜均受到影響。
MEWDS普遍認為屬于自限性疾病，預后較好[7]。由于本病一直被認為是脈絡膜視網膜炎癥，也有建議使用糖皮質激素或抗病毒治療。本組18例中，8例患者未給予任何治療，1例患者僅使用擴張血管藥物保守治療，隨訪1～3個月自行緩解，患者主述視力恢復至發病前。6例合并視網膜血管和視盤熒光素滲漏的患者給予小劑量糖皮質激素治療后，視力恢復，影像檢查恢復正常。糖皮質激素可縮短病程，尤其對于病情嚴重的患者。本組1例患者經糖皮質激素治療后病情緩解，視力提高，SD-OCT顯示橢圓體帶恢復；自行停藥或糖皮質激素減量期間復發2次，最終橢圓體帶未恢復，視力僅有數指/40 cm。本例患者治療效果差，可能與其病程長，年齡大、合并糖尿病、依從性差有關。本組多數患者預后良好，眼底彩色照相、FAF、FFA、ICGA均顯示白色斑點病灶完全消退，SD-OCT顯示視網膜結構恢復，視野暗點消失。與MC、PIC、AZOOR、APMPPE等遺留視網膜結構或功能的異常表現不同，也是鑒別要點之一。
本研究為回顧性分析，樣本量小，隨訪時間較短。今后的研究中將擴大樣本量，前瞻性觀察自然病程，并比較糖皮質激素使用與否的預后差異。
多發性一過性白點綜合征（MEWDS）由Jampol等[1]于1984年首次描述。由于眼底改變輕微缺乏特異性，且白點斑點病灶呈一過性表現，臨床易漏診、誤診。隨著近年眼底多模式影像診斷學的發展，尤其無創性檢查如頻域OCT、FAF等在臨床的廣泛應用，使得更多患者得以確診和跟蹤隨訪[2-8]。同時多模式多層面的眼底影像檢查加深了對該疾病的發病機制以及疾病轉歸的認識。我們回顧性分析了一組MEWDS患者的臨床資料，對其多模式影像特征以及疾病轉歸進行了觀察。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例研究。2015年9月至2017年4月在佛山市第二人民醫院眼科中心檢查確診且資料完整的MEWDS患者18例18只眼納入研究。納入標準[2-3]：（1）患者主訴閃光感、眼前黑影及不同程度視力下降；（2）眼底出現典型MEWDS白色斑點或FFA檢查顯示點狀或斑狀強熒光；（3）ICGA檢查晚期顯示MEWDS典型彌漫性弱熒光斑塊。排除標準：（1）既往有葡萄膜炎病史、多灶性脈絡膜炎（MC）和（或）點狀內層脈絡膜病變（PIC）、急性區域性隱匿性外層視網膜病變（AZOOR）、鳥槍彈樣視網膜脈絡膜病變、急性后極部多灶性鱗狀色素上皮病變（APMPPE）等；（2）眼內外手術史、視網膜激光光凝治療史。
18例患者中，男性6例，女性12例；均為單眼發病。年齡18～56歲，平均年齡35.9歲。其中，19～39歲14例，49～55歲4例。病程（出現癥狀至就診時間）3～90 d，平均病程14 d，其中2例患者病程分別為50、90 d。就診時均主訴眼前黑影、視力下降、閃光感等。輕至高度近視10例，正視3例，不詳5例。發病前有感冒病史2例，妊娠、哺乳期各1例。既往誤診為視神經炎或球后視神經炎2例。有糖尿病病史1例。
患眼均行BCVA、眼壓、裂隙燈顯微鏡聯合+90D前置鏡、眼底彩色照相、FAF、頻域OCT（SD-OCT）檢查。行FFA檢查6只眼，FFA聯合ICGA檢查12只眼；行視野檢查6只眼。
采用日本Topcon公司TRC-NW8散瞳/無散瞳一體眼底照相機行眼底彩色照相。采用德國Heidelberg公司Spectralis HRA+OCT儀行FAF、SD-OCT、FFA和（或）ICGA檢查。FAF激發光波長488 nm。SD-OCT檢查以黃斑中心凹為中心進行多線掃描，掃描范圍30°，掃描長度9 mm，速度40 000A掃描/s，實時平均疊加降噪設置為100幀。FFA和（或）ICGA常規操作完成。熒光素鈉注射后0～5、6～10、10 min以后分別視為FFA早、中、晚期；吲哚青綠（ICG）注射后5、6～20、21～30 min分別視為ICGA早、中、晚期。根據MEWDS診斷標準[1-3, 7]，由高年資眼底病醫生根據患眼彩色眼底像、FAF、FFA、ICGA及SD-OCT檢查結果，對比分析后作出MEWDS診斷。采用蔡司Humphrey 750行30°中心視野檢查。
患眼BCVA 0.04～1.0，平均BCVA 0.2。可見前房數個細胞1只眼，其余患眼眼前節檢查未見異常；玻璃體腔可見細胞；呈豹紋狀眼底4只眼。對側眼眼底檢查均未見異常。18例患者中，視盤強熒光伴視網膜血管熒光素滲漏7例，給予小劑量糖皮質激素治療，0.8～1.0 mg/kg，連續1～3個月；給予復方血栓通、營養神經等治療1例；自行服用中藥2例。未行任何治療，僅觀察8例。
隨訪時間6個月～2年，平均隨訪時間4.5個月。隨訪時采用相同的設備和方法行相關檢查。隨訪期間完成FAF、SD-OCT檢查10只眼，FAF、SD-OCT、FFA聯合ICGA檢查4只眼，視野檢查5只眼。觀察患眼眼底彩色照相、SD-OCT、FFA和ICGA影像特征及疾病轉歸。
2 結果
眼底彩色照相檢查結果顯示，初診時可見白色斑點病灶14只眼。位于淺層視網膜的病灶呈灰白色點狀（圖1A），直徑50～100 μm；位于深層視網膜的病灶呈淡黃色斑片狀（圖1B），直徑＞100～1000 μm。病灶數量不可數。以視盤和后極部視網膜為中心，斑片狀病灶融合成片，向中周部蔓延；斑點狀病灶呈一過性，1～2周復查時斑點消失。豹紋狀眼底4只眼，白色斑點病灶不可見。黃斑區黃色顆粒樣改變7只眼（38.9%），視盤充血和視網膜血管紆曲（圖1A，1B）5只眼（27.8%）。
圖1
MEWDS患眼彩色眼底像。1A示點狀顆粒狀灰白色病灶，黃斑區黃色顆粒樣改變，視盤充血和視網膜血管紆曲；1B示圓形或橢圓形斑片狀黃白色深層病灶，黃斑區黃色顆粒樣改變，視盤充血和視網膜血管紆曲
FAF檢查結果顯示，病灶呈點狀顆粒狀或斑片狀強自身熒光（AF）（圖2A，2B）。FFA檢查結果顯示，早期，病灶呈針尖樣花環狀排列或片狀融合的強熒光（圖2C，2D），均與彩色眼底像中的點狀、斑片狀病灶所在部位相對應；晚期，無明顯熒光素滲漏。視網膜靜脈壁節段性熒光素著染伴滲漏（圖2E）5只眼（27.8%）；視盤熒光染色、呈強熒光（圖2E，2F）11只眼（61.1%）。
ICGA檢查結果顯示，早期未見明顯異常改變；中期病灶呈顆粒狀弱熒光（圖3A）或中央呈黑色弱熒光，周邊呈淺灰色暈輪狀片狀弱熒光（圖3B）。晚期黑色片狀弱熒光邊界更清晰，范圍較FAF、彩色眼底像顯示更大（圖3C）。點狀和斑片狀病灶重疊共存（圖3D）10只眼（55.6%），晚期斑片狀病灶融合成片（圖3E），其內彌漫點狀顆粒、泥沙狀弱熒光，以視盤和后極部視網膜為中心，向中周部蔓延并逐漸減少。
SD-OCT檢查結果顯示，所有患眼橢圓體帶斷裂、萎縮，結構不清，累及黃斑中心凹（圖4A，4B）11只眼，其中伴強反射物質沉積9只眼（50.0%），呈釘狀或錐狀突起；以橢圓體帶為中心垂直分布，由外向內可累及交叉帶、橢圓體帶、外界膜、外核層、外叢狀層（圖4C），個體之間受累層次和程度表現不一。強反射物質與眼底白色斑點病灶對應。玻璃體腔可見細胞（圖4C）9只眼（50.0%）。
圖4
MEWDS患眼SD-OCT像。4A示橢圓體帶斷裂、萎縮，結構不清；4B示黃斑區橢圓體帶結構不清；4C示呈釘狀或錐狀突起的強反射沉積物，由外向內累及交叉帶、橢圓體帶、外界膜、外核層、外叢狀層，伴玻璃體腔細胞
行視野檢查的6只眼，生理盲點擴大，伴中心或旁中心暗點。生理盲點擴大與ICGA檢查所見病灶以視盤為中心呈弱熒光對應。
發病后1～3個月，患者自訴BCVA恢復至發病前17例，眼部不適癥狀均消失；復發1例。隨訪期間完成SD-OCT、FAF檢查的10只眼，SD-OCT首先觀察到強反射物質和玻璃體腔細胞消失，外界膜恢復，其后橢圓體帶結構恢復；FAF顯示強AF消失。復查視野檢查的5只眼，視野均恢復正常。行FFA聯合ICGA檢查的4只眼，發病后3個月FFA強熒光和ICGA弱熒光均消退。隨訪期間未見復發和并發脈絡膜新生血管。
隨訪期間復發1例。男性，56歲。出現癥狀至就診時間50 d；既往有糖尿病史。初診時BCVA 0.2。給予糖皮質激素治療后，SD-OCT檢查顯示強反射物質消失，橢圓體帶結構恢復。其后糖皮質激素減量時以及患者自行停藥后，BCVA再次下降；SD-OCT檢查顯示橢圓體帶結構不清伴玻璃體腔細胞、釘狀突起的強反射物質。末次隨訪時，BCVA數指/40 cm。黃斑區橢圓體帶萎縮，團塊狀強反射物質沉積。
3 討論
MEWDS病因不明，普遍認為是一種炎癥性脈絡膜視網膜病變[1-3, 7-8]。好發于年輕女性，常伴近視，單眼發病多見，伴眼前黑影或生理盲點擴大，多表現為黃斑顆粒樣改變和視盤水腫[8]。本組18例18只眼中，女性12例，均為單眼發病；7只眼可見黃斑顆粒樣改變，11只眼FFA檢查發現視盤毛細血管擴張，熒光素滲漏。
眼底白色斑點病灶大小不一，呈顆粒狀或斑片狀。眼底彩色照相、FFA、FAF、ICGA和SD-OCT之間病灶有較好的一致性[3, 7-8]。患者就診時并非一定可見白色斑點病灶或者眼底表現輕微，單純眼底檢查易漏診、誤診[7-8]。本組18只眼中，就診時眼底可見白色斑點病灶14只眼，呈一過性，2周左右消失。2只眼誤診為視神經炎或球后視神經炎。對于不能解釋的視力下降患者，尤其是年輕女性、合并近視的患者，通過SD-OCT、FAF、FFA、ICGA等多模式影像檢查能提高該病的診斷率，尤其FFA聯合ICGA特征性表現有助于本病的診斷[3, 7]。MEWDS好轉時，SD-OCT檢查強反射物質消失，橢圓體帶結構恢復，復發時橢圓體帶結構不清，再次可見強反射物質。因此，SD-OCT等非侵入性檢查有助于病情的跟蹤隨訪[7, 9-10]。
MEWDS病因不明[1, 3, 7, 11]。有學者認為是脈絡膜疾病，繼發RPE和外層視網膜病變；也有認為原發病灶是橢圓體帶，RPE和脈絡膜是繼發者；甚至有學者認為脈絡膜、RPE和外層視網膜均受到影響。本組患眼多模式影像檢查結果，眼底彩色照相顯示病灶位于視網膜淺層或深層；5只眼FFA顯示視盤強熒光、視網膜血管滲漏，病變累及視網膜內層；SD-OCT可見橢圓體帶萎縮斷裂以及以其為中心的強反射物質沉積。ICGA顯示斑片狀弱熒光對應脈絡膜小葉解剖形態，可能是脈絡膜炎性浸潤，脈絡膜小葉受損和灌注不良的表現，也可能是RPE功能受損，攝取ICG能力減弱，與ICG無親和力的炎性產物沉著的表現。外層視網膜由脈絡膜供血，脈絡膜和外層視網膜功能密不可分，相互影響。因此，我們也認為炎癥病變可能導致脈絡膜、RPE和外層視網膜甚至內層視網膜均受到影響。
MEWDS普遍認為屬于自限性疾病，預后較好[7]。由于本病一直被認為是脈絡膜視網膜炎癥，也有建議使用糖皮質激素或抗病毒治療。本組18例中，8例患者未給予任何治療，1例患者僅使用擴張血管藥物保守治療，隨訪1～3個月自行緩解，患者主述視力恢復至發病前。6例合并視網膜血管和視盤熒光素滲漏的患者給予小劑量糖皮質激素治療后，視力恢復，影像檢查恢復正常。糖皮質激素可縮短病程，尤其對于病情嚴重的患者。本組1例患者經糖皮質激素治療后病情緩解，視力提高，SD-OCT顯示橢圓體帶恢復；自行停藥或糖皮質激素減量期間復發2次，最終橢圓體帶未恢復，視力僅有數指/40 cm。本例患者治療效果差，可能與其病程長，年齡大、合并糖尿病、依從性差有關。本組多數患者預后良好，眼底彩色照相、FAF、FFA、ICGA均顯示白色斑點病灶完全消退，SD-OCT顯示視網膜結構恢復，視野暗點消失。與MC、PIC、AZOOR、APMPPE等遺留視網膜結構或功能的異常表現不同，也是鑒別要點之一。
本研究為回顧性分析，樣本量小，隨訪時間較短。今后的研究中將擴大樣本量，前瞻性觀察自然病程，并比較糖皮質激素使用與否的預后差異。
