患者男，79歲。因右眼紅、眼痛3 d以“右眼眼內炎”收入院。右眼白內障手術后15年，手術后視力不佳，數指可達（具體不詳）。此次入院前2 d于當地醫院行左眼白內障超聲乳化吸除聯合IOL植入手術，手術后1 d右眼即出現眼紅、眼痛伴視物不見。既往身體健康，無慢性病史。眼科檢查：右眼視力光感，光定位不確定；左眼視力0.15。雙眼眼壓18 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。雙眼結膜混合充血，雙眼翼狀胬肉。右眼角膜混濁，前房灰白色積膿，液平3 mm，瞳孔圓，對光反射消失，晶狀體缺如，其余眼內結構窺不清（圖1A）。左眼角膜輕度水腫，顳上角鞏膜緣切口閉合良好，IOL體位正且透明，其余未見異常。B型超聲檢查，右眼玻璃體腔可見彌散分布的點狀弱回聲及一橢圓形強回聲光斑。血常規、血生化等實驗室檢查結果正常。入院診斷：（1）右眼眼內炎；（2）右眼前房積膿；（3）右眼晶狀體脫位；（4）雙眼翼狀胬肉；（5）左眼IOL眼。

圖1 患者右眼眼前節像及眼底像。1A示入院前眼前節像，可見結膜混濁充血，角膜混濁伴前房積膿；1B示手術后第1天眼前節像，可見角膜較前清亮，少量前房積膿；1C示手術后第6天眼底像，可見灰黃色晶狀體位于下方視網膜前，視盤蒼白，顳上血管部分閉塞，視網膜面大量色素沉著

圖選項

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入院急診行右眼前房沖洗手術，抽取房水及膿液行細菌、真菌培養，分別向前房及玻璃體腔內注射抗生素，結膜下注射散瞳合劑治療。手術后第1天，右眼眼壓正常，角膜水腫，前房少量灰白色積膿（圖1B），瞳孔無法散大，眼底窺不清。給予妥布霉素地塞米松眼膏、雙氯芬酸鈉滴眼液、左氧氟沙星滴眼液，靜脈輸注抗生素治療。手術后第2天，右眼炎癥反復，前房積膿增多，液平2 mm。考慮除感染因素可能存在自身免疫反應，故抗炎治療同時給予地塞米松5 mg球旁注射。治療1 d后前房積膿消失。手術后第3天繼續給予球旁注射地塞米松，約4 h后右眼眼壓46 mmHg，角膜水腫明顯，遂行前房穿刺聯合藥物降眼壓治療，眼壓降至15 mmHg。手術后第4、5天，右眼眼壓維持在30～37 mmHg之間，角膜仍有水腫，前房未見積膿，眼底仍窺不清。細菌及真菌培養陰性。手術后第6天，右眼眼壓正常，角膜較前明顯清亮，房水清，玻璃體混濁，眼底可見灰黃色晶狀體位于下方視網膜前，視神經萎縮，黃斑中心凹反光消失，視網膜在位，顳上血管部分閉塞，上方視網膜面大量色素沉著（圖1C）。建議患者行玻璃體切割手術，但患者因眼部癥狀已明顯緩解、手術后視力提升可能不明顯而要求出院，未行手術治療。出院后10 d及1個月復查，雙眼病情平穩，未見炎癥復發。

討論 晶狀體源性眼內炎又稱晶狀體過敏性眼內炎，是發生在外傷、白內障手術后對晶體蛋白的一種自身免疫反應，并涉及對晶體蛋白耐受性的喪失。以往認為晶體蛋白與免疫系統相隔絕，當晶狀體囊破裂時，異體組織被排斥，導致晶狀體源性眼內炎^[1]。有研究發現，人體內存在著對晶體蛋白耐受的主動免疫，但并不引起炎癥反應^[2-3]。晶體蛋白并非晶狀體所特有，也可存在于眼內外的其他組織中^[4]。正常情況下，晶體蛋白可被自身免疫系統識別和耐受，當此種耐受性遭到破壞導致晶狀體源性眼內炎的發生^[3-4]。

晶狀體源性眼內炎一般發生在白內障手術或外傷后1～14 d。本例患者發病于晶狀體落入玻璃體腔后15年，對側眼白內障圍手術期，較為罕見。根據患者眼底情況不排除晶狀體落入玻璃體腔時間較長，曾發生過葡萄膜炎，患者視力較差未引起重視，左眼白內障手術中大量晶體抗原暴露，從而誘發右眼炎癥發生的可能性。

本例患者發病初期紅痛癥狀較重，考慮為感染因素引起，但前房沖洗、注藥等抗感染治療效果不佳，故而考慮自身免疫反應等其他非感染因素，給予局部糖皮質激素治療，炎癥控制理想。晶狀體源性眼內炎屬自身免疫反應性眼內炎，與感染性眼內炎鑒別要點在于感染性眼內炎多見于外傷及眼內手術之后，糖皮質激素不能控制，需用敏感抗生素或抗真菌藥物。患者無糖尿病等病史，近期未見其他全身感染性病灶，故內源性感染的可能小。患者左眼白內障手術后病情平穩，未見炎性反應的發生，可與交感性眼炎相鑒別。

對于晶狀體眼內炎患者，早期應行房水和膿液細菌涂片檢查，以便及時與感染性眼內炎相鑒別；而后行玻璃體切割手術清除病灶。本例患者因自身原因拒絕。但臨床對于確定為晶狀體相關的眼內炎患者，應進行玻璃體切割手術徹底清除殘存的晶狀體物質，并給予糖皮質激素、非甾體消炎藥、睫狀肌麻痹劑等滴眼劑治療。

患者男，79歲。因右眼紅、眼痛3 d以“右眼眼內炎”收入院。右眼白內障手術后15年，手術后視力不佳，數指可達（具體不詳）。此次入院前2 d于當地醫院行左眼白內障超聲乳化吸除聯合IOL植入手術，手術后1 d右眼即出現眼紅、眼痛伴視物不見。既往身體健康，無慢性病史。眼科檢查：右眼視力光感，光定位不確定；左眼視力0.15。雙眼眼壓18 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。雙眼結膜混合充血，雙眼翼狀胬肉。右眼角膜混濁，前房灰白色積膿，液平3 mm，瞳孔圓，對光反射消失，晶狀體缺如，其余眼內結構窺不清（圖1A）。左眼角膜輕度水腫，顳上角鞏膜緣切口閉合良好，IOL體位正且透明，其余未見異常。B型超聲檢查，右眼玻璃體腔可見彌散分布的點狀弱回聲及一橢圓形強回聲光斑。血常規、血生化等實驗室檢查結果正常。入院診斷：（1）右眼眼內炎；（2）右眼前房積膿；（3）右眼晶狀體脫位；（4）雙眼翼狀胬肉；（5）左眼IOL眼。

圖1 患者右眼眼前節像及眼底像。1A示入院前眼前節像，可見結膜混濁充血，角膜混濁伴前房積膿；1B示手術后第1天眼前節像，可見角膜較前清亮，少量前房積膿；1C示手術后第6天眼底像，可見灰黃色晶狀體位于下方視網膜前，視盤蒼白，顳上血管部分閉塞，視網膜面大量色素沉著

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入院急診行右眼前房沖洗手術，抽取房水及膿液行細菌、真菌培養，分別向前房及玻璃體腔內注射抗生素，結膜下注射散瞳合劑治療。手術后第1天，右眼眼壓正常，角膜水腫，前房少量灰白色積膿（圖1B），瞳孔無法散大，眼底窺不清。給予妥布霉素地塞米松眼膏、雙氯芬酸鈉滴眼液、左氧氟沙星滴眼液，靜脈輸注抗生素治療。手術后第2天，右眼炎癥反復，前房積膿增多，液平2 mm。考慮除感染因素可能存在自身免疫反應，故抗炎治療同時給予地塞米松5 mg球旁注射。治療1 d后前房積膿消失。手術后第3天繼續給予球旁注射地塞米松，約4 h后右眼眼壓46 mmHg，角膜水腫明顯，遂行前房穿刺聯合藥物降眼壓治療，眼壓降至15 mmHg。手術后第4、5天，右眼眼壓維持在30～37 mmHg之間，角膜仍有水腫，前房未見積膿，眼底仍窺不清。細菌及真菌培養陰性。手術后第6天，右眼眼壓正常，角膜較前明顯清亮，房水清，玻璃體混濁，眼底可見灰黃色晶狀體位于下方視網膜前，視神經萎縮，黃斑中心凹反光消失，視網膜在位，顳上血管部分閉塞，上方視網膜面大量色素沉著（圖1C）。建議患者行玻璃體切割手術，但患者因眼部癥狀已明顯緩解、手術后視力提升可能不明顯而要求出院，未行手術治療。出院后10 d及1個月復查，雙眼病情平穩，未見炎癥復發。

討論 晶狀體源性眼內炎又稱晶狀體過敏性眼內炎，是發生在外傷、白內障手術后對晶體蛋白的一種自身免疫反應，并涉及對晶體蛋白耐受性的喪失。以往認為晶體蛋白與免疫系統相隔絕，當晶狀體囊破裂時，異體組織被排斥，導致晶狀體源性眼內炎^[1]。有研究發現，人體內存在著對晶體蛋白耐受的主動免疫，但并不引起炎癥反應^[2-3]。晶體蛋白并非晶狀體所特有，也可存在于眼內外的其他組織中^[4]。正常情況下，晶體蛋白可被自身免疫系統識別和耐受，當此種耐受性遭到破壞導致晶狀體源性眼內炎的發生^[3-4]。

晶狀體源性眼內炎一般發生在白內障手術或外傷后1～14 d。本例患者發病于晶狀體落入玻璃體腔后15年，對側眼白內障圍手術期，較為罕見。根據患者眼底情況不排除晶狀體落入玻璃體腔時間較長，曾發生過葡萄膜炎，患者視力較差未引起重視，左眼白內障手術中大量晶體抗原暴露，從而誘發右眼炎癥發生的可能性。

本例患者發病初期紅痛癥狀較重，考慮為感染因素引起，但前房沖洗、注藥等抗感染治療效果不佳，故而考慮自身免疫反應等其他非感染因素，給予局部糖皮質激素治療，炎癥控制理想。晶狀體源性眼內炎屬自身免疫反應性眼內炎，與感染性眼內炎鑒別要點在于感染性眼內炎多見于外傷及眼內手術之后，糖皮質激素不能控制，需用敏感抗生素或抗真菌藥物。患者無糖尿病等病史，近期未見其他全身感染性病灶，故內源性感染的可能小。患者左眼白內障手術后病情平穩，未見炎性反應的發生，可與交感性眼炎相鑒別。

對于晶狀體眼內炎患者，早期應行房水和膿液細菌涂片檢查，以便及時與感染性眼內炎相鑒別；而后行玻璃體切割手術清除病灶。本例患者因自身原因拒絕。但臨床對于確定為晶狀體相關的眼內炎患者，應進行玻璃體切割手術徹底清除殘存的晶狀體物質，并給予糖皮質激素、非甾體消炎藥、睫狀肌麻痹劑等滴眼劑治療。