引用本文： 董志章, 張煜, 張易南, 鄭海華. 18例特發性低眼壓性黃斑病變患者臨床分析. 中華眼底病雜志, 2019, 35(3): 269-273. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2019.03.012 復制
特發性低眼壓性黃斑病變是指無誘因突發眼壓過低而導致眼內結構改變，多以后極部黃斑病變為主，累及視網膜和脈絡膜等組織，臨床上較為少見。本病臨床表現多樣化，常因誤診、漏診而導致不可逆性視功能損害[1-3]。目前對低眼壓病變相關報道多以青光眼濾過手術后或外傷睫狀體脫離后的低眼壓性黃斑病變為主[4-6]；而對于特發性低眼壓性黃斑病變的臨床特征以及可能的高危因素尚不十分明確。我們回顧分析了一組特發性低眼壓性黃斑病變患者的臨床資料，以期為臨床早期診斷提供依據。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例研究。本研究經溫州醫科大學附屬第二醫院倫理委員會批準（批準號：LLCKY2018-46）。
2012年8月至2017年12月在溫州醫科大學附屬第二醫院眼科檢查診斷為特發性低眼壓性黃斑病變患者18例18只眼納入研究。其中，男性8例，女性10例；均為單眼。年齡21～47歲，平均年齡（35.94±8.23）歲；男性、女性平均年齡分別為（34.90±9.60）、（36.80±6.80）歲。出現癥狀至就診時間14～60 d，平均就診時間（20.5±5.65）d；出現癥狀至確診時間30～90 d，平均確診時間（53.89±15.15）d。首次就診確診5例（27.78%）；誤診13例（72.22%），其中小柳原田綜合征9例、脈絡膜滲漏綜合征2例、后葡萄膜炎1例、滲出性視網膜脫離1例。糖尿病、關節炎、過敏性鼻竇炎分別各1例。均以視力下降為主述就診；存在視物變形10例，畏光13例，眼痛6例。
診斷標準：患者主述無明確誘因視力下降；眼底視盤水腫，血管紆曲，脈絡膜皺褶累及黃斑，嚴重者出現滲出性視網膜脫離。眼壓5 mmHg（1mmHg=0.133 kPa）左右。眼B型超聲檢查可見玻璃體腔容積呈縮小性改變，伴眼球壁增厚，伴或不伴視盤隆起結節樣改變[1]。由3位高年資醫師共同討論確立診斷。排除標準：（1）有明確眼外傷或頭部外傷史者；（2）青光眼用藥史或手術史者；（3）資料不全，無法確診者；（4）惡性腫瘤病史者；（5）視網膜裂孔者；（6）FFA檢查可見后極部多灶性熒光素滲漏者；（7）小柳原田綜合征病史者；（8）存在脈絡膜腫瘤者；（9）全身皮膚存在色素脫失改變者。
所有患者詳細詢問病史，包括既往眼病史和全身疾病史。行BCVA、驗光、裂隙燈顯微鏡、散大瞳孔眼底彩色照相、UBM、B型超聲、OCT、FFA檢查，以及眼軸長度（AL）測量。BCVA檢查采用標準化對數視力表，記錄時換算為logMAR視力；眼前節照相采用日本Canon公司PowerShot A720 IS數碼照相機；眼底彩色照相采用日本Topcon公司IMAGE2000 Net眼底照相機。眼壓測量采用Goldman眼壓計；測量3次，取平均值。UBM檢查采用天津索維公司SW-3200L UBM儀；B型超聲檢查采用天津索維公司SW-2100 B型超聲儀，頻率10 MHz對眼球壁進行掃描。AL測量采用德國Zeiss公司IOLMaster生物測量儀。OCT檢查采用德國Heidelberg公司Spectralis OCT儀對黃斑、視盤結構進行掃描。FFA檢查采用德國Zeiss公司FF450 IR眼底照相機。
采用SPSS19.0軟件行統計學分析。計量資料均呈正態分布，以均數±標準差（
±s）表示。患眼及對側健康眼眼壓、屈光度、AL比較行配對t檢驗。P＜0.05為差異有計學意義。
2 結果
對側健康眼logMAR BCVA均為0；平均屈光度（?1.84±2.36）D；眼壓12.0～19.7 mmHg，平均眼壓（16.20±2.02）mmHg；平均AL（24.43±1.25）mm。房角狹窄3只眼，均無房角關閉；睫狀體囊腫3只眼。其余眼前節及眼底檢查未見明顯異常。
18只患眼中，logMAR BCVA 0～0.2、0.3～0.5、0.6～1.0、1.1～1.7、1.8～2.0者分別為1、3、2、8、2只眼，光感者2只眼。平均屈光度（+2.32±1.78）D；眼壓3.0～6.7 mmHg，平均眼壓（5.18±1.38）mmHg；平均AL（20.92±1.61）mm。患眼、對側健康眼平均眼壓（t=21.6，P＜0.000）、平均屈光度（t=5.9，P=0.002）、AL（t=9.13，P＜0.000）比較，差異均有統計學意義。
18只患眼中，輕度結膜充血13只眼；以睫狀充血為主，未見淺層鞏膜充血。前房閃輝13只眼，未見積膿；晶狀體表面色素沉著（圖1A）3只眼。視盤水腫（圖1B）13只眼，視網膜靜脈紆曲、擴張（圖1B）14只眼；黃斑隆起 7只眼。所有患眼均可見后極部視網膜、脈絡膜皺褶（圖1B，1C）；未見視網膜出血、視網膜脫離。
圖1
特發性低眼壓性黃斑病變患眼眼前節、彩色眼底像。1A示眼前節彩色像，晶狀體表面色素沉著（黑箭）；1B示彩色眼底像，視盤輕度水腫，邊界稍模糊（白箭），視網膜隆起皺褶樣改變（黑箭），視網膜血管擴張、紆曲（黑箭頭）；1C示彩色眼底像，后極部脈絡膜皺褶樣改變（黑箭）
UBM檢查，18只眼中，房角開放（圖2A）15只眼；虹膜彭隆、房角狹窄（圖2B）3只眼，房角鏡檢查示房角窄Ⅳ，動態下房角開放。睫狀體后囊腫（圖2A）6只眼，其中脈絡膜脫離3只眼，范圍均＜90°（圖2B）。所有患眼無房角劈裂；前房炎癥13只眼，未見晶狀體脫位。B型超聲檢查，所有患眼眼球壁增厚，玻璃體腔容積縮小性改變，其中視盤結節狀影（圖2C）5只眼；未見弱回聲或積液。
圖2
特發性低眼壓性黃斑病變患眼UBM、B型超聲像。2A示UBM像，房角開放，睫狀體后囊腫（白箭）；1B示UBM像，房角狹窄，虹膜隆起，局限性脈絡膜脫離（白箭）；1C示B型超聲像，視網膜彌漫性增厚，玻璃體腔容積縮小改變，視盤結節狀影（白箭）
OCT檢查，所有患眼視網膜、脈絡膜可見明顯鋸齒狀皺褶樣改變，且脈絡膜皺褶更明顯（圖3A），越接近視盤皺褶性改變越明顯；視盤、黃斑隆起分別為13、7只眼。 FFA檢查，所有患眼均可見脈絡膜皺褶樣改變；視盤周邊熒光素滲漏13只眼，隨時間延長滲漏程度輕度增強；黃斑、后極部視網膜未見異常熒光素滲漏（圖3B）。
圖3
特發性低眼壓性黃斑病變患眼OCT、FFA像。3A示OCT像，左圖為掃描方向，右圖為檢查結果。視網膜輕度皺褶，血管紆曲擴張；脈絡膜明顯鋸齒狀皺褶樣改變，未見視網膜脫離改變。3B示FFA晚期像，脈絡膜皺褶樣改變，視盤邊緣輕度熒光素增強；視網膜未見異常熒光素滲漏。
3 討論
低眼壓黃斑病變是指由于眼壓低于正常值而累及黃斑的一系列臨床癥狀和體征，一般多見于青光眼濾過手術后和外傷性睫狀體脫離患者[5, 7]。特發性低眼壓性黃斑病變較為少見，目前原因不明，因其無誘因出現低眼壓，繼而出現眼部癥狀和體征，臨床診斷較為困難，容易出現漏診甚至誤診。我們通過仔細分析比較本組患者臨床特點及病程，發現特發性低眼壓性黃斑病變具有明顯的特點和規律。
既往文獻報道，青光眼濾過手術后低眼壓存在明顯高危因素[2, 4-5]，如發病年齡50歲左右，屈光度數偏近視（?3～?6 D），男性多見以及絲裂霉素的使用。本組患者均單眼發病，發病年齡35歲左右，性別間無差異。與繼發于青光眼濾過手術后的低眼壓比較，本組患者平均發病年齡小、屈光度較低，無明顯性別差異，無手術史。對于這些不同點，我們分析其原因可能為青光眼濾過手術后的低眼壓為繼發性疾病，與青光眼密切相關；而特發性低眼壓性黃斑病變為獨立疾病，存在自身發病特點。但由于樣本量少，未能進一步對其他相關因素進行分析。
本組患者出現癥狀至就診的平均時間為（20.5±5.65）d，確診的平均時間為（53.89±15.15）d；72.22%的患者誤診，多數誤診為小柳原田綜合征。本病首診的準確診斷存在較大難度，其原因為其發生與低眼壓存在相關性，眼壓降低至眼部出現異常改變需要過程，所以在疾病早期往往因為癥狀和體征不明顯或者不典型而導致誤診。而當特發性低眼壓性黃斑病變存在前后節異常體征時，則需要與小柳原田綜合征進行鑒別診斷[8-9]，特發性低眼壓黃斑病變主訴多為視力下降，且視力改變同眼軸變短、屈光度明顯向正球鏡偏移有關[10]，而小柳原田綜合征以頭痛、眼痛伴視力下降為主訴。其次，特發性低眼壓性黃斑病變發病緩慢，從發病到出現明顯癥狀體征時間間隔較長，本組患者約1個月；小柳原田綜合征多急性起病，數天即發展到癥狀明顯體征顯著。第三，眼后節表現亦存在不同，特發性低眼壓性黃斑病變眼底以后極部視網膜、脈絡膜皺褶樣改變為主，而小柳原田綜合征以多灶性滲出性視網膜脫離為主；第四，最重要的為兩者FFA存在明顯不同特征，本病FFA未見明顯異常滲漏。
眼內壓為眼內容物對眼球壁的壓力，同房水存在直接的關系，房水的生成同睫狀體存在關聯，目前已知低眼壓發生原因多為房水的分泌減少如睫狀體休克或流出通道過暢，如濾過泡滲漏[4]。本研究結果顯示，所有患眼房角均開放；發現睫狀體后囊腫6只眼。既往有文獻報道，睫狀體囊腫可以導致房角繼發關閉而發生眼壓升高導致青光眼[11-12]，所以推測特發性低眼壓性黃斑病變的發生同房水經房角流出異常相關性較低；考慮到本組13只患眼存在前房炎癥反應，脈絡膜脫離3只眼，綜合這些因素，我們推測特發性低眼壓發生可能同眼前節炎癥導致睫狀體分泌功能改變有關，或者同葡萄膜鞏膜流出途徑異常有關。由于本研究為觀察性研究，不能進一步明確特發性低眼壓發生機制，更不能明確低眼壓的發生同睫狀體囊腫、脈絡膜脫離之間的相互影響關系。
低眼壓引起的典型臨床體征為眼底改變，主要為黃斑區視網膜、脈絡膜皺褶樣改變[1]；OCT檢查可以早期發現低眼壓性改變[13-14]。本研究結果顯示，OCT檢查可見視網膜、脈絡膜存鋸齒狀皺褶樣改變，且脈絡膜的皺褶較視網膜皺褶發生早且較嚴重。我們推測其原因可能與脈絡膜包含大量血管組織有關，當發生低眼壓時，血管反應性擴張導致脈絡膜皺褶更加明顯。此特征性改變可用于小柳原田綜合征的鑒別診斷[15-16]，也可以作為本病的典型體征。
本組18只患眼中，視盤水腫、靜脈擴張分別為13、14只眼。我們推測可能與患者病情階段有關，發病越久，低眼壓時間越長，則眼底改變越嚴重。有文獻報道，葡萄膜炎可以引起低眼壓改變[17]。本組13只患眼存在輕度炎癥，但B型超聲檢查均未發現眼球壁后的滲出，OCT檢查見脈絡膜皺褶改變較視網膜明顯，FFA檢查亦未見明顯熒光素滲漏。因此，我們推測眼底改變是源于低眼壓無法維持眼球形狀而導致的繼發性改變，而炎癥反應可能對本病的發生并非起關鍵性的作用。
本研究也存在明顯不足。樣本量少；患者發病到就診時間間隔較長，干擾因素較多，導致臨床結果存在一定偏差；未能提供治療后改變，不能進一步分析其療效。此外，本研究為特發性低眼壓黃斑病變觀察性研究，對于具體發病機制尚待進一步研究。
特發性低眼壓性黃斑病變是指無誘因突發眼壓過低而導致眼內結構改變，多以后極部黃斑病變為主，累及視網膜和脈絡膜等組織，臨床上較為少見。本病臨床表現多樣化，常因誤診、漏診而導致不可逆性視功能損害[1-3]。目前對低眼壓病變相關報道多以青光眼濾過手術后或外傷睫狀體脫離后的低眼壓性黃斑病變為主[4-6]；而對于特發性低眼壓性黃斑病變的臨床特征以及可能的高危因素尚不十分明確。我們回顧分析了一組特發性低眼壓性黃斑病變患者的臨床資料，以期為臨床早期診斷提供依據。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例研究。本研究經溫州醫科大學附屬第二醫院倫理委員會批準（批準號：LLCKY2018-46）。
2012年8月至2017年12月在溫州醫科大學附屬第二醫院眼科檢查診斷為特發性低眼壓性黃斑病變患者18例18只眼納入研究。其中，男性8例，女性10例；均為單眼。年齡21～47歲，平均年齡（35.94±8.23）歲；男性、女性平均年齡分別為（34.90±9.60）、（36.80±6.80）歲。出現癥狀至就診時間14～60 d，平均就診時間（20.5±5.65）d；出現癥狀至確診時間30～90 d，平均確診時間（53.89±15.15）d。首次就診確診5例（27.78%）；誤診13例（72.22%），其中小柳原田綜合征9例、脈絡膜滲漏綜合征2例、后葡萄膜炎1例、滲出性視網膜脫離1例。糖尿病、關節炎、過敏性鼻竇炎分別各1例。均以視力下降為主述就診；存在視物變形10例，畏光13例，眼痛6例。
診斷標準：患者主述無明確誘因視力下降；眼底視盤水腫，血管紆曲，脈絡膜皺褶累及黃斑，嚴重者出現滲出性視網膜脫離。眼壓5 mmHg（1mmHg=0.133 kPa）左右。眼B型超聲檢查可見玻璃體腔容積呈縮小性改變，伴眼球壁增厚，伴或不伴視盤隆起結節樣改變[1]。由3位高年資醫師共同討論確立診斷。排除標準：（1）有明確眼外傷或頭部外傷史者；（2）青光眼用藥史或手術史者；（3）資料不全，無法確診者；（4）惡性腫瘤病史者；（5）視網膜裂孔者；（6）FFA檢查可見后極部多灶性熒光素滲漏者；（7）小柳原田綜合征病史者；（8）存在脈絡膜腫瘤者；（9）全身皮膚存在色素脫失改變者。
所有患者詳細詢問病史，包括既往眼病史和全身疾病史。行BCVA、驗光、裂隙燈顯微鏡、散大瞳孔眼底彩色照相、UBM、B型超聲、OCT、FFA檢查，以及眼軸長度（AL）測量。BCVA檢查采用標準化對數視力表，記錄時換算為logMAR視力；眼前節照相采用日本Canon公司PowerShot A720 IS數碼照相機；眼底彩色照相采用日本Topcon公司IMAGE2000 Net眼底照相機。眼壓測量采用Goldman眼壓計；測量3次，取平均值。UBM檢查采用天津索維公司SW-3200L UBM儀；B型超聲檢查采用天津索維公司SW-2100 B型超聲儀，頻率10 MHz對眼球壁進行掃描。AL測量采用德國Zeiss公司IOLMaster生物測量儀。OCT檢查采用德國Heidelberg公司Spectralis OCT儀對黃斑、視盤結構進行掃描。FFA檢查采用德國Zeiss公司FF450 IR眼底照相機。
采用SPSS19.0軟件行統計學分析。計量資料均呈正態分布，以均數±標準差（±s）表示。患眼及對側健康眼眼壓、屈光度、AL比較行配對t檢驗。P＜0.05為差異有計學意義。
2 結果
對側健康眼logMAR BCVA均為0；平均屈光度（?1.84±2.36）D；眼壓12.0～19.7 mmHg，平均眼壓（16.20±2.02）mmHg；平均AL（24.43±1.25）mm。房角狹窄3只眼，均無房角關閉；睫狀體囊腫3只眼。其余眼前節及眼底檢查未見明顯異常。
18只患眼中，logMAR BCVA 0～0.2、0.3～0.5、0.6～1.0、1.1～1.7、1.8～2.0者分別為1、3、2、8、2只眼，光感者2只眼。平均屈光度（+2.32±1.78）D；眼壓3.0～6.7 mmHg，平均眼壓（5.18±1.38）mmHg；平均AL（20.92±1.61）mm。患眼、對側健康眼平均眼壓（t=21.6，P＜0.000）、平均屈光度（t=5.9，P=0.002）、AL（t=9.13，P＜0.000）比較，差異均有統計學意義。
18只患眼中，輕度結膜充血13只眼；以睫狀充血為主，未見淺層鞏膜充血。前房閃輝13只眼，未見積膿；晶狀體表面色素沉著（圖1A）3只眼。視盤水腫（圖1B）13只眼，視網膜靜脈紆曲、擴張（圖1B）14只眼；黃斑隆起 7只眼。所有患眼均可見后極部視網膜、脈絡膜皺褶（圖1B，1C）；未見視網膜出血、視網膜脫離。
圖1
特發性低眼壓性黃斑病變患眼眼前節、彩色眼底像。1A示眼前節彩色像，晶狀體表面色素沉著（黑箭）；1B示彩色眼底像，視盤輕度水腫，邊界稍模糊（白箭），視網膜隆起皺褶樣改變（黑箭），視網膜血管擴張、紆曲（黑箭頭）；1C示彩色眼底像，后極部脈絡膜皺褶樣改變（黑箭）
UBM檢查，18只眼中，房角開放（圖2A）15只眼；虹膜彭隆、房角狹窄（圖2B）3只眼，房角鏡檢查示房角窄Ⅳ，動態下房角開放。睫狀體后囊腫（圖2A）6只眼，其中脈絡膜脫離3只眼，范圍均＜90°（圖2B）。所有患眼無房角劈裂；前房炎癥13只眼，未見晶狀體脫位。B型超聲檢查，所有患眼眼球壁增厚，玻璃體腔容積縮小性改變，其中視盤結節狀影（圖2C）5只眼；未見弱回聲或積液。
圖2
特發性低眼壓性黃斑病變患眼UBM、B型超聲像。2A示UBM像，房角開放，睫狀體后囊腫（白箭）；1B示UBM像，房角狹窄，虹膜隆起，局限性脈絡膜脫離（白箭）；1C示B型超聲像，視網膜彌漫性增厚，玻璃體腔容積縮小改變，視盤結節狀影（白箭）
OCT檢查，所有患眼視網膜、脈絡膜可見明顯鋸齒狀皺褶樣改變，且脈絡膜皺褶更明顯（圖3A），越接近視盤皺褶性改變越明顯；視盤、黃斑隆起分別為13、7只眼。 FFA檢查，所有患眼均可見脈絡膜皺褶樣改變；視盤周邊熒光素滲漏13只眼，隨時間延長滲漏程度輕度增強；黃斑、后極部視網膜未見異常熒光素滲漏（圖3B）。
圖3
特發性低眼壓性黃斑病變患眼OCT、FFA像。3A示OCT像，左圖為掃描方向，右圖為檢查結果。視網膜輕度皺褶，血管紆曲擴張；脈絡膜明顯鋸齒狀皺褶樣改變，未見視網膜脫離改變。3B示FFA晚期像，脈絡膜皺褶樣改變，視盤邊緣輕度熒光素增強；視網膜未見異常熒光素滲漏。
3 討論
低眼壓黃斑病變是指由于眼壓低于正常值而累及黃斑的一系列臨床癥狀和體征，一般多見于青光眼濾過手術后和外傷性睫狀體脫離患者[5, 7]。特發性低眼壓性黃斑病變較為少見，目前原因不明，因其無誘因出現低眼壓，繼而出現眼部癥狀和體征，臨床診斷較為困難，容易出現漏診甚至誤診。我們通過仔細分析比較本組患者臨床特點及病程，發現特發性低眼壓性黃斑病變具有明顯的特點和規律。
既往文獻報道，青光眼濾過手術后低眼壓存在明顯高危因素[2, 4-5]，如發病年齡50歲左右，屈光度數偏近視（?3～?6 D），男性多見以及絲裂霉素的使用。本組患者均單眼發病，發病年齡35歲左右，性別間無差異。與繼發于青光眼濾過手術后的低眼壓比較，本組患者平均發病年齡小、屈光度較低，無明顯性別差異，無手術史。對于這些不同點，我們分析其原因可能為青光眼濾過手術后的低眼壓為繼發性疾病，與青光眼密切相關；而特發性低眼壓性黃斑病變為獨立疾病，存在自身發病特點。但由于樣本量少，未能進一步對其他相關因素進行分析。
本組患者出現癥狀至就診的平均時間為（20.5±5.65）d，確診的平均時間為（53.89±15.15）d；72.22%的患者誤診，多數誤診為小柳原田綜合征。本病首診的準確診斷存在較大難度，其原因為其發生與低眼壓存在相關性，眼壓降低至眼部出現異常改變需要過程，所以在疾病早期往往因為癥狀和體征不明顯或者不典型而導致誤診。而當特發性低眼壓性黃斑病變存在前后節異常體征時，則需要與小柳原田綜合征進行鑒別診斷[8-9]，特發性低眼壓黃斑病變主訴多為視力下降，且視力改變同眼軸變短、屈光度明顯向正球鏡偏移有關[10]，而小柳原田綜合征以頭痛、眼痛伴視力下降為主訴。其次，特發性低眼壓性黃斑病變發病緩慢，從發病到出現明顯癥狀體征時間間隔較長，本組患者約1個月；小柳原田綜合征多急性起病，數天即發展到癥狀明顯體征顯著。第三，眼后節表現亦存在不同，特發性低眼壓性黃斑病變眼底以后極部視網膜、脈絡膜皺褶樣改變為主，而小柳原田綜合征以多灶性滲出性視網膜脫離為主；第四，最重要的為兩者FFA存在明顯不同特征，本病FFA未見明顯異常滲漏。
眼內壓為眼內容物對眼球壁的壓力，同房水存在直接的關系，房水的生成同睫狀體存在關聯，目前已知低眼壓發生原因多為房水的分泌減少如睫狀體休克或流出通道過暢，如濾過泡滲漏[4]。本研究結果顯示，所有患眼房角均開放；發現睫狀體后囊腫6只眼。既往有文獻報道，睫狀體囊腫可以導致房角繼發關閉而發生眼壓升高導致青光眼[11-12]，所以推測特發性低眼壓性黃斑病變的發生同房水經房角流出異常相關性較低；考慮到本組13只患眼存在前房炎癥反應，脈絡膜脫離3只眼，綜合這些因素，我們推測特發性低眼壓發生可能同眼前節炎癥導致睫狀體分泌功能改變有關，或者同葡萄膜鞏膜流出途徑異常有關。由于本研究為觀察性研究，不能進一步明確特發性低眼壓發生機制，更不能明確低眼壓的發生同睫狀體囊腫、脈絡膜脫離之間的相互影響關系。
低眼壓引起的典型臨床體征為眼底改變，主要為黃斑區視網膜、脈絡膜皺褶樣改變[1]；OCT檢查可以早期發現低眼壓性改變[13-14]。本研究結果顯示，OCT檢查可見視網膜、脈絡膜存鋸齒狀皺褶樣改變，且脈絡膜的皺褶較視網膜皺褶發生早且較嚴重。我們推測其原因可能與脈絡膜包含大量血管組織有關，當發生低眼壓時，血管反應性擴張導致脈絡膜皺褶更加明顯。此特征性改變可用于小柳原田綜合征的鑒別診斷[15-16]，也可以作為本病的典型體征。
本組18只患眼中，視盤水腫、靜脈擴張分別為13、14只眼。我們推測可能與患者病情階段有關，發病越久，低眼壓時間越長，則眼底改變越嚴重。有文獻報道，葡萄膜炎可以引起低眼壓改變[17]。本組13只患眼存在輕度炎癥，但B型超聲檢查均未發現眼球壁后的滲出，OCT檢查見脈絡膜皺褶改變較視網膜明顯，FFA檢查亦未見明顯熒光素滲漏。因此，我們推測眼底改變是源于低眼壓無法維持眼球形狀而導致的繼發性改變，而炎癥反應可能對本病的發生并非起關鍵性的作用。
本研究也存在明顯不足。樣本量少；患者發病到就診時間間隔較長，干擾因素較多，導致臨床結果存在一定偏差；未能提供治療后改變，不能進一步分析其療效。此外，本研究為特發性低眼壓黃斑病變觀察性研究，對于具體發病機制尚待進一步研究。
