引用本文: 曾苗, 陳曉, 洪玲, 蔡春艷, 晏穎, 黃志堅. 特發性黃斑前膜患者中心凹無血管區面積與中心凹形態相關性研究. 中華眼底病雜志, 2019, 35(1): 15-19. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2019.01.004 復制
目前特發性黃斑前膜(IMEM)的確切發病機制并不十分清楚,但多數學者認為其可能與玻璃體不完全后脫離或后極部玻璃體劈裂導致玻璃體細胞、視網膜膠質細胞、RPE細胞及成纖維細胞等遷移、增生有關[1-2]。黃斑中心凹無血管區(FAZ)是由中心凹毛細血管叢邊緣環繞而成的無血管區域,其面積的改變往往能反映黃斑部視網膜功能及形態損害[3]。目前國內針對IMEM患者視網膜FAZ面積變化的研究極少。本研究檢測了一組IMEM患眼和正常健康眼的FAZ面積,對比觀察兩者受檢眼視網膜FAZ面積大小,初步評估IMEM對FAZ的影響,同時分析IMEM患眼視網膜FAZ面積與中心凹視網膜結構的相關性。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性系列病例研究。所有受檢者均獲得知情同意并簽署由中部戰區總醫院倫理委員會審核通過的研究知情同意書。2016年11月至2017年8月于中部戰區總醫院眼科檢查確診的連續單眼IMEM患者54例54只眼(IMEM組)納入研究。其中,男性25例25只眼,女性29例29只眼;年齡50~83歲,平均年齡(63.30±8.45)歲;病程36 d~2年,平均病程(167.39±144.80)d。選取同期年齡、性別匹配的正常者50名50只眼作為對照組。其中,男性21名20只眼,女性29名29只眼;年齡51~78歲,平均年齡(61.60±6.72)歲。
IMEM組納入標準:間接檢眼鏡、彩色眼底照相及OCT檢查明確黃斑區有金箔樣反光帶、黃斑部視網膜增厚及黃斑視網膜前中強反射信號條帶,符合IMEM臨床診斷標準[2]。排除標準:(1)既往有視網膜血管性疾病、黃斑變性、葡萄膜炎、眼外傷、視網膜脫離、黃斑裂孔、青光眼等其他眼病史者;(2)有角膜斑翼,中、重度白內障及玻璃體中、重度混濁等屈光間質明顯混濁者;(3)除外屈光矯正手術及白內障摘除手術的其他眼部外傷及手術史者;(4)患眼屈光度>?6.00 D;(5)患眼眼軸長度>26 mm。對照組納入標準:(1)除外輕度白內障及屈光度<?6.00 D,雙眼均無其他眼部疾病及外傷史;(2)除外屈光矯正手術及白內障摘除手術,既往雙眼無眼部手術史。
所有受檢者均行BCVA、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、掃頻光源OCT(SS-OCT)及OCT血管成像(OCTA)檢查。BCVA由同一位經驗豐富驗光師采用國際標準視力表進行檢查,并將結果轉換為logMAR視力進行記錄。IMEM組、對照組受檢眼logMAR BCVA分別為0.56±0.27、0.15±0.14;兩組受檢眼logMAR BCVA比較,差異有統計學意義(Z=?8.274,P=0.000)。
SS-OCT檢查采用日本Topcon公司DRI OCT-1 Atlantis儀。以黃斑為中心進行水平及垂直掃描,掃描模式512×128,掃描范圍6 mm×6 mm。黃斑中心凹視網膜厚度(CMT)為黃斑中心1 mm范圍視網膜內界膜(ILM)內表面到RPE層外表面的平均垂直距離;內層視網膜厚度(IRT)為黃斑中心1 mm范圍內從視網膜ILM內表面到內核層(INL)外界之間的平均厚度;外層視網膜厚度(ORT)為黃斑中心1 mm范圍內從外叢狀層內界到RPE層外界之間的平均厚度。橢圓體帶(EZ)為視網膜外界膜外的第一條強反射光帶。黃斑中心凹1 mm×1 mm范圍內EZ連續,則視為EZ完整;若不連續則視為EZ不完整。中心凹下脈絡膜厚度(SFCT)為黃斑中心1 mm范圍內RPE層外界到鞏膜內界之間的平均垂直厚度。
OCTA檢查采用美國Optovue公司RTVue XR Avanti儀。應用參數為光源波長840 nm,帶寬45 nm,軸向分辨率5 μm,橫向分辨率15 μm,掃描速度70 000 A/s,掃描范圍3 mm×3 mm。所采集數據采用系統自帶軟件進行分析,并自動合成4張不同層面OCTA圖像,即視網膜淺層毛細血管層、深層毛細血管層以及視網膜外層、脈絡膜毛細血管層。淺層毛細血管層為ILM內叢狀層(IPL)下15 μm范圍,深層毛細血管層為IPL下15~70 μm范圍。檢查者手工描繪FAZ范圍,并應用ImageJ軟件進行面積測量。同一患眼SS-OCT及OCTA均由2名經驗豐富的醫師分別進行檢查,取平均值作為該次檢查的測量值。
采用SPSS13.0軟件進行統計學分析。兩組內淺層毛細血管層、深層毛細血管層FAZ面積比較采用配對t檢驗(正態分布)或Wilcoxon秩和檢驗(非正態分布);兩組間淺層、深層毛細血管層FAZ面積以及CMT、IRT、ORT、SFCT比較采用兩樣本t檢驗(正態分布)或Wilcoxon秩和檢驗(非正態分布);兩組間EZ完整性比較采用CMH χ2 檢驗;IMEM組患眼視網膜淺層毛細血管層、深層毛細血管層FAZ面積與CMT、IRT、ORT、SFCT及EZ完整性之間的相關性分析采用直線相關或Spearman秩相關檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
IMEM組、對照組受檢眼平均視網膜深層毛細血管層FAZ面積均明顯大于淺層,差異有統計學意義(t=?16.730、?16.255,P<0.001、<0.001)(圖1,表1)。與對照組受檢眼比較,IMEM組視網膜淺層、深層毛細血管層FAZ面積均明顯較小,差異有統計學意義(t=?29.095、?28.743,P<0.001、<0.001)(圖1,表1);平均CMT、IRT、ORT、SFCT均增厚,差異有統計學意義(Z=?8.784、?8.524、?7.709、?7.535,P<0.001、<0.001、<0.001、<0.001)(表2)。





IMEM組54只眼中,EZ不完整、完整分別為29、25只眼;與對照組比較,差異有統計學意義(χ2=37.235,P<0.001)。EZ不完整眼CMT、IRT、ORT、SFCT均較EZ完整眼增厚,CMT、IRT差異有統計學意義(P<0.05),但ORT、SFCT差異無統計學意義(P>0.05)(表3)。


相關性分析結果顯示,IMEM組患者視網膜淺層毛細血管層FAZ面積與CMT、IRT、EZ完整性呈負相關(P<0.05);深層毛細血管層FAZ面積與logMAR BCVA、CMT、IRT、EZ完整性呈負相關(P<0.05);與年齡、性別、病程、ORT、SFCT無明顯相關(P>0.05)(表4)。

3 討論
IMEM在影響視功能的同時亦合并黃斑形態的改變,但部分IMEM患者盡管黃斑形態發生明顯改變,而其視功能并未明顯受損。因此,IMEM早期臨床特征或許主要是黃斑形態的改變,而非視功能的損害。Lee等[4]研究發現,IMEM患者視力損害與黃斑部視網膜增厚無明顯相關性;只有當視網膜前膜對黃斑產生牽拉導致黃斑結構扭曲、變形時,才會導致視力損害。
本研究采用OCTA測量FAZ面積以及黃斑各層視網膜厚度來評估IMEM對黃斑結構的破壞。既往針對FAZ的測量主要依靠FFA,但FFA無法清晰顯影視網膜深層血管。與FFA相比,OCTA具有無創、可同時探測視網膜及脈絡膜各層血管并能清晰成像的優勢[5],本組所有患眼FAZ面積均采用OCTA測量。
本研究結果顯示,IMEM患眼淺層、深層毛細血管層FAZ面積均較對照組明顯減少。導致IMEM患眼FAZ減少的原因主要與IMEM的收縮及牽拉引起黃斑部視網膜血管的扭曲、移位有關。Sigler等[6]通過FFA檢查發現,與對側健康眼相比,IMEM患眼黃斑視網膜血管走行更紆曲,且常合并黃斑部熒光素滲漏或熒光積存,表明IMEM的牽拉造成視網膜血管紆曲的同時也導致血管通透性增加。與本研究結果相似。Romano等[7]觀察20只IMEMR患眼平均淺層FAZ為0.21 mm2,深層FAZ為0.25 mm2,明顯小于正常健眼的0.29 mm2及0.38 mm2。與Romano等[7]FAZ面積測量結果相比,本組IMEM患眼FAZ面積略有擴大;[7]、Spina等[8]所測量的正常眼FAZ面積。我們認為導致這種差異的原因可能與測量方式的不同有關。Romano等[7]、Spina等[8]所采用的圖像分析軟件自動檢測FAZ范圍, 而本研究中所有患眼FAZ的范圍均采用手工界定。受人為誤差的影響及人眼分辨率的限制,人工測得的FAZ范圍可能會有一定程度的偏差。本研究結果顯示,IMEM組患眼和對照組受檢眼其淺層FAZ面積均明顯小于深層FAZ面積。我們推測造成淺層及深層FAZ的面積差異的原因可能與以下幾個方面因素有關:(1)視網膜深層血管叢主要由淺層血管發出的垂直分支組成,相較于淺層血管叢,其血管管徑更細、走行更曲折,進而造成深層血管叢的血供明顯少于淺層血管叢,導致OCTA無法探測到部分毛細血管血流情況;(2)在中心凹形成過程中,隨著眼球的發育,視網膜內層組織及血管逐漸向周邊遷移,而位于外層的光感受器向中心凹集聚,以促進視力的發育[9],其結果便是位于INL及IPL的內層血管叢形成的FAZ要明顯大于位于神經纖維層的外層血管叢所形成的FAZ;(3)深層血管叢位置更深,除受自身解剖結構影響外,視網膜內層組織微環境的變化,如視網膜內層組織靜水壓或膠體滲漏壓的改變亦會影響其血供情況,這些因素將導致深層血管叢更容易受到破壞且再生能力更差。除上述因素外,IMEM患眼前膜組織對視網膜的牽拉作用主要集中在表層視網膜,這種牽拉力量會引起黃斑部視網膜淺層毛細血管扭曲,并向中心凹糾集,造成IMEM患眼淺層FAZ明顯縮小。
本研究結果顯示,IMEM組患眼平均CMT明顯高于對照組受檢眼,與既往研究結果一致[10];IMEM組患眼平均IRT、ORT均較對照組受檢眼明顯增厚,而且IMEM患眼IRT的增加較ORT更加顯著。與本研究結果相似,Okamoto等[11]也發現IMEM患眼視網膜各層平均厚度均較正常眼增加,但未對視網膜各層的變化進行比較。而Arichika等[12]的研究結果表明,相較于外層視網膜,IMEM患眼內層視網膜增厚更明顯,且差異有統計學意義,但Arichika等[12]的研究對內層視網膜及外層視網膜的界定與本研究略有不同。我們推測,造成IRT、ORT變化差異的原因可能與黃斑前膜的牽拉力量首先作用于視網膜內層有關。本研究結果顯示,EZ不完整的36只眼平均CMT及平均IRT均較EZ完整的患眼明顯增加。與Arichika等[12]及Mitamura等[13]研究結果基本一致。但與前兩者的研究不同,本研究中EZ完整與EZ不完整者ORT差異并無統計學意義。或許可說明EZ的完整性與IRT相關,而與ORT無相關性,但仍需進一步研究結果加以證實。本研究結果顯示,IMEM組患眼脈絡膜較對照組受檢眼增厚,但差異無統計學意義。 Casini等[14]也發現IMEM患眼SFCT與對側健康眼相比并無明顯差異。本研究結果與此相似。由此我們認為,盡管IMEM對視網膜組織的牽拉作用明顯,但其并未對脈絡膜造成明顯影響。
本研究IMEM患眼的FAZ面積與中心凹視網膜形態相關性分析結果顯示,IMEM患眼淺層及深層毛細血管層FAZ面積與CMT及IRT存在明顯負相關關系,而與ORT、SFCT無明顯相關性。該結果與Samara等[15]研究結果相似,但其研究對象均為正常健眼。我們推測,IMEM患眼中FAZ與視網膜結構的這種相關性可能與以下因素有關:(1)視網膜組織越厚則其耗氧量越高,機體通過增加血供才能滿足其代謝需求,這就造成視網膜血管增加,FAZ縮小;(2)IMEM患眼中心凹視網膜的增厚主要是表現為內層視網膜組織異常增生[16],內層視網膜結構紊亂,視網膜血管的正常走行及形態遭到破壞;黃斑前膜對視網膜內層組織的牽拉及收縮作用,導致視網膜組織發生移位[4],視網膜血管隨之向中心集聚。
本研究中,所有患眼FAZ范圍及視網膜各層邊界均采用手工界定。與淺層毛細血管層FAZ相比,深層毛細血管層FAZ邊界模糊,范圍界定相對困難,因此檢查者對FAZ邊界的主觀界定增加了測量誤差。同樣,對視網膜各層厚度的手動測量也增加了人為誤差。在IMEM的不同分期其視網膜厚度不同,我們并未對不同分期分別進行研究。這些均為本研究的不足之處。此外,由于本研究樣本例數較少,缺乏隨訪觀察,因此仍尚需擴大樣本量并進行隨訪觀察,進一步證實本研究結論。
目前特發性黃斑前膜(IMEM)的確切發病機制并不十分清楚,但多數學者認為其可能與玻璃體不完全后脫離或后極部玻璃體劈裂導致玻璃體細胞、視網膜膠質細胞、RPE細胞及成纖維細胞等遷移、增生有關[1-2]。黃斑中心凹無血管區(FAZ)是由中心凹毛細血管叢邊緣環繞而成的無血管區域,其面積的改變往往能反映黃斑部視網膜功能及形態損害[3]。目前國內針對IMEM患者視網膜FAZ面積變化的研究極少。本研究檢測了一組IMEM患眼和正常健康眼的FAZ面積,對比觀察兩者受檢眼視網膜FAZ面積大小,初步評估IMEM對FAZ的影響,同時分析IMEM患眼視網膜FAZ面積與中心凹視網膜結構的相關性。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性系列病例研究。所有受檢者均獲得知情同意并簽署由中部戰區總醫院倫理委員會審核通過的研究知情同意書。2016年11月至2017年8月于中部戰區總醫院眼科檢查確診的連續單眼IMEM患者54例54只眼(IMEM組)納入研究。其中,男性25例25只眼,女性29例29只眼;年齡50~83歲,平均年齡(63.30±8.45)歲;病程36 d~2年,平均病程(167.39±144.80)d。選取同期年齡、性別匹配的正常者50名50只眼作為對照組。其中,男性21名20只眼,女性29名29只眼;年齡51~78歲,平均年齡(61.60±6.72)歲。
IMEM組納入標準:間接檢眼鏡、彩色眼底照相及OCT檢查明確黃斑區有金箔樣反光帶、黃斑部視網膜增厚及黃斑視網膜前中強反射信號條帶,符合IMEM臨床診斷標準[2]。排除標準:(1)既往有視網膜血管性疾病、黃斑變性、葡萄膜炎、眼外傷、視網膜脫離、黃斑裂孔、青光眼等其他眼病史者;(2)有角膜斑翼,中、重度白內障及玻璃體中、重度混濁等屈光間質明顯混濁者;(3)除外屈光矯正手術及白內障摘除手術的其他眼部外傷及手術史者;(4)患眼屈光度>?6.00 D;(5)患眼眼軸長度>26 mm。對照組納入標準:(1)除外輕度白內障及屈光度<?6.00 D,雙眼均無其他眼部疾病及外傷史;(2)除外屈光矯正手術及白內障摘除手術,既往雙眼無眼部手術史。
所有受檢者均行BCVA、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、掃頻光源OCT(SS-OCT)及OCT血管成像(OCTA)檢查。BCVA由同一位經驗豐富驗光師采用國際標準視力表進行檢查,并將結果轉換為logMAR視力進行記錄。IMEM組、對照組受檢眼logMAR BCVA分別為0.56±0.27、0.15±0.14;兩組受檢眼logMAR BCVA比較,差異有統計學意義(Z=?8.274,P=0.000)。
SS-OCT檢查采用日本Topcon公司DRI OCT-1 Atlantis儀。以黃斑為中心進行水平及垂直掃描,掃描模式512×128,掃描范圍6 mm×6 mm。黃斑中心凹視網膜厚度(CMT)為黃斑中心1 mm范圍視網膜內界膜(ILM)內表面到RPE層外表面的平均垂直距離;內層視網膜厚度(IRT)為黃斑中心1 mm范圍內從視網膜ILM內表面到內核層(INL)外界之間的平均厚度;外層視網膜厚度(ORT)為黃斑中心1 mm范圍內從外叢狀層內界到RPE層外界之間的平均厚度。橢圓體帶(EZ)為視網膜外界膜外的第一條強反射光帶。黃斑中心凹1 mm×1 mm范圍內EZ連續,則視為EZ完整;若不連續則視為EZ不完整。中心凹下脈絡膜厚度(SFCT)為黃斑中心1 mm范圍內RPE層外界到鞏膜內界之間的平均垂直厚度。
OCTA檢查采用美國Optovue公司RTVue XR Avanti儀。應用參數為光源波長840 nm,帶寬45 nm,軸向分辨率5 μm,橫向分辨率15 μm,掃描速度70 000 A/s,掃描范圍3 mm×3 mm。所采集數據采用系統自帶軟件進行分析,并自動合成4張不同層面OCTA圖像,即視網膜淺層毛細血管層、深層毛細血管層以及視網膜外層、脈絡膜毛細血管層。淺層毛細血管層為ILM內叢狀層(IPL)下15 μm范圍,深層毛細血管層為IPL下15~70 μm范圍。檢查者手工描繪FAZ范圍,并應用ImageJ軟件進行面積測量。同一患眼SS-OCT及OCTA均由2名經驗豐富的醫師分別進行檢查,取平均值作為該次檢查的測量值。
采用SPSS13.0軟件進行統計學分析。兩組內淺層毛細血管層、深層毛細血管層FAZ面積比較采用配對t檢驗(正態分布)或Wilcoxon秩和檢驗(非正態分布);兩組間淺層、深層毛細血管層FAZ面積以及CMT、IRT、ORT、SFCT比較采用兩樣本t檢驗(正態分布)或Wilcoxon秩和檢驗(非正態分布);兩組間EZ完整性比較采用CMH χ2 檢驗;IMEM組患眼視網膜淺層毛細血管層、深層毛細血管層FAZ面積與CMT、IRT、ORT、SFCT及EZ完整性之間的相關性分析采用直線相關或Spearman秩相關檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
IMEM組、對照組受檢眼平均視網膜深層毛細血管層FAZ面積均明顯大于淺層,差異有統計學意義(t=?16.730、?16.255,P<0.001、<0.001)(圖1,表1)。與對照組受檢眼比較,IMEM組視網膜淺層、深層毛細血管層FAZ面積均明顯較小,差異有統計學意義(t=?29.095、?28.743,P<0.001、<0.001)(圖1,表1);平均CMT、IRT、ORT、SFCT均增厚,差異有統計學意義(Z=?8.784、?8.524、?7.709、?7.535,P<0.001、<0.001、<0.001、<0.001)(表2)。





IMEM組54只眼中,EZ不完整、完整分別為29、25只眼;與對照組比較,差異有統計學意義(χ2=37.235,P<0.001)。EZ不完整眼CMT、IRT、ORT、SFCT均較EZ完整眼增厚,CMT、IRT差異有統計學意義(P<0.05),但ORT、SFCT差異無統計學意義(P>0.05)(表3)。


相關性分析結果顯示,IMEM組患者視網膜淺層毛細血管層FAZ面積與CMT、IRT、EZ完整性呈負相關(P<0.05);深層毛細血管層FAZ面積與logMAR BCVA、CMT、IRT、EZ完整性呈負相關(P<0.05);與年齡、性別、病程、ORT、SFCT無明顯相關(P>0.05)(表4)。

3 討論
IMEM在影響視功能的同時亦合并黃斑形態的改變,但部分IMEM患者盡管黃斑形態發生明顯改變,而其視功能并未明顯受損。因此,IMEM早期臨床特征或許主要是黃斑形態的改變,而非視功能的損害。Lee等[4]研究發現,IMEM患者視力損害與黃斑部視網膜增厚無明顯相關性;只有當視網膜前膜對黃斑產生牽拉導致黃斑結構扭曲、變形時,才會導致視力損害。
本研究采用OCTA測量FAZ面積以及黃斑各層視網膜厚度來評估IMEM對黃斑結構的破壞。既往針對FAZ的測量主要依靠FFA,但FFA無法清晰顯影視網膜深層血管。與FFA相比,OCTA具有無創、可同時探測視網膜及脈絡膜各層血管并能清晰成像的優勢[5],本組所有患眼FAZ面積均采用OCTA測量。
本研究結果顯示,IMEM患眼淺層、深層毛細血管層FAZ面積均較對照組明顯減少。導致IMEM患眼FAZ減少的原因主要與IMEM的收縮及牽拉引起黃斑部視網膜血管的扭曲、移位有關。Sigler等[6]通過FFA檢查發現,與對側健康眼相比,IMEM患眼黃斑視網膜血管走行更紆曲,且常合并黃斑部熒光素滲漏或熒光積存,表明IMEM的牽拉造成視網膜血管紆曲的同時也導致血管通透性增加。與本研究結果相似。Romano等[7]觀察20只IMEMR患眼平均淺層FAZ為0.21 mm2,深層FAZ為0.25 mm2,明顯小于正常健眼的0.29 mm2及0.38 mm2。與Romano等[7]FAZ面積測量結果相比,本組IMEM患眼FAZ面積略有擴大;[7]、Spina等[8]所測量的正常眼FAZ面積。我們認為導致這種差異的原因可能與測量方式的不同有關。Romano等[7]、Spina等[8]所采用的圖像分析軟件自動檢測FAZ范圍, 而本研究中所有患眼FAZ的范圍均采用手工界定。受人為誤差的影響及人眼分辨率的限制,人工測得的FAZ范圍可能會有一定程度的偏差。本研究結果顯示,IMEM組患眼和對照組受檢眼其淺層FAZ面積均明顯小于深層FAZ面積。我們推測造成淺層及深層FAZ的面積差異的原因可能與以下幾個方面因素有關:(1)視網膜深層血管叢主要由淺層血管發出的垂直分支組成,相較于淺層血管叢,其血管管徑更細、走行更曲折,進而造成深層血管叢的血供明顯少于淺層血管叢,導致OCTA無法探測到部分毛細血管血流情況;(2)在中心凹形成過程中,隨著眼球的發育,視網膜內層組織及血管逐漸向周邊遷移,而位于外層的光感受器向中心凹集聚,以促進視力的發育[9],其結果便是位于INL及IPL的內層血管叢形成的FAZ要明顯大于位于神經纖維層的外層血管叢所形成的FAZ;(3)深層血管叢位置更深,除受自身解剖結構影響外,視網膜內層組織微環境的變化,如視網膜內層組織靜水壓或膠體滲漏壓的改變亦會影響其血供情況,這些因素將導致深層血管叢更容易受到破壞且再生能力更差。除上述因素外,IMEM患眼前膜組織對視網膜的牽拉作用主要集中在表層視網膜,這種牽拉力量會引起黃斑部視網膜淺層毛細血管扭曲,并向中心凹糾集,造成IMEM患眼淺層FAZ明顯縮小。
本研究結果顯示,IMEM組患眼平均CMT明顯高于對照組受檢眼,與既往研究結果一致[10];IMEM組患眼平均IRT、ORT均較對照組受檢眼明顯增厚,而且IMEM患眼IRT的增加較ORT更加顯著。與本研究結果相似,Okamoto等[11]也發現IMEM患眼視網膜各層平均厚度均較正常眼增加,但未對視網膜各層的變化進行比較。而Arichika等[12]的研究結果表明,相較于外層視網膜,IMEM患眼內層視網膜增厚更明顯,且差異有統計學意義,但Arichika等[12]的研究對內層視網膜及外層視網膜的界定與本研究略有不同。我們推測,造成IRT、ORT變化差異的原因可能與黃斑前膜的牽拉力量首先作用于視網膜內層有關。本研究結果顯示,EZ不完整的36只眼平均CMT及平均IRT均較EZ完整的患眼明顯增加。與Arichika等[12]及Mitamura等[13]研究結果基本一致。但與前兩者的研究不同,本研究中EZ完整與EZ不完整者ORT差異并無統計學意義。或許可說明EZ的完整性與IRT相關,而與ORT無相關性,但仍需進一步研究結果加以證實。本研究結果顯示,IMEM組患眼脈絡膜較對照組受檢眼增厚,但差異無統計學意義。 Casini等[14]也發現IMEM患眼SFCT與對側健康眼相比并無明顯差異。本研究結果與此相似。由此我們認為,盡管IMEM對視網膜組織的牽拉作用明顯,但其并未對脈絡膜造成明顯影響。
本研究IMEM患眼的FAZ面積與中心凹視網膜形態相關性分析結果顯示,IMEM患眼淺層及深層毛細血管層FAZ面積與CMT及IRT存在明顯負相關關系,而與ORT、SFCT無明顯相關性。該結果與Samara等[15]研究結果相似,但其研究對象均為正常健眼。我們推測,IMEM患眼中FAZ與視網膜結構的這種相關性可能與以下因素有關:(1)視網膜組織越厚則其耗氧量越高,機體通過增加血供才能滿足其代謝需求,這就造成視網膜血管增加,FAZ縮小;(2)IMEM患眼中心凹視網膜的增厚主要是表現為內層視網膜組織異常增生[16],內層視網膜結構紊亂,視網膜血管的正常走行及形態遭到破壞;黃斑前膜對視網膜內層組織的牽拉及收縮作用,導致視網膜組織發生移位[4],視網膜血管隨之向中心集聚。
本研究中,所有患眼FAZ范圍及視網膜各層邊界均采用手工界定。與淺層毛細血管層FAZ相比,深層毛細血管層FAZ邊界模糊,范圍界定相對困難,因此檢查者對FAZ邊界的主觀界定增加了測量誤差。同樣,對視網膜各層厚度的手動測量也增加了人為誤差。在IMEM的不同分期其視網膜厚度不同,我們并未對不同分期分別進行研究。這些均為本研究的不足之處。此外,由于本研究樣本例數較少,缺乏隨訪觀察,因此仍尚需擴大樣本量并進行隨訪觀察,進一步證實本研究結論。