豹紋狀眼底、漆裂樣紋改變、彌漫性視網膜脈絡膜萎縮、斑塊狀視網膜脈絡膜萎縮、脈絡膜新生血管（CNV）、Fuchs斑、后鞏膜葡萄腫等近視性黃斑病變是目前影響高度近視眼視功能下降的主要原因。豹紋狀眼底改變是最初的近視性視網膜病變。漆裂樣紋是高度近視眼底后極部特有的一種病變，當漆裂樣紋寬度增加或進展為漆裂樣紋斑塊狀萎縮時，要注意監測CNV的發生。近視性黃斑病變的進展模式包括以下兩種：（1）豹紋狀眼底——漆裂樣紋——漆裂樣紋型斑塊狀萎縮——萎縮邊緣CNV生成——黃斑萎縮；（2）豹紋狀眼底——彌漫性視網膜脈絡膜萎縮——萎縮區域擴大——后極部斑塊狀萎縮伴彌漫性視網膜脈絡膜萎縮、斑塊狀萎縮發生在后鞏膜葡萄腫邊緣。了解這些病變進展模式及其自然病程有助于臨床進一步認識高度近視病程。
引用本文： 劉維鋒, 黃國富, 劉莉莉. 近視性黃斑病變的進展模式及自然病程. 中華眼底病雜志, 2018, 34(5): 508-511. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2018.05.023 復制
豹紋狀眼底、漆裂樣紋改變、彌漫性視網膜脈絡膜萎縮、斑塊狀視網膜脈絡膜萎縮、脈絡膜新生血管（CNV）、Fuchs斑、后鞏膜葡萄腫等近視性黃斑病變是目前影響高度近視眼視功能下降的主要原因[1-4]。隨著近視、高度近視、病理性近視發病率增加，近視性黃斑病變的發生率也相應增加，且其在2～6年呈現惡化趨勢[5-11]。了解近視性黃斑病變的自然進展過程有助于臨床進一步認識高度近視病程。現就近視性黃斑病變進展模式以及不同近視性黃斑病變的自然病程作一綜述。
1 近視性黃斑病變的進展模式
不同近視性視網膜病變有不同的進展路程。高度近視眼由于眼軸拉長，視網膜色素上皮（RPE）層色素減少，脈絡膜萎縮，其小血管網消失，大血管可以透見，使眼底顯現出紅褐色相間的粗大條紋狀，即豹紋狀眼底改變。眼軸繼續增長，導致脈絡膜的機械擴張引起RPE-Bruch膜脈絡膜毛細血管復合層裂損形成瘢痕組織，即漆裂樣紋改變。繼續進展導致彌漫性視網膜脈絡膜萎縮，主要表現為很難界定的黃白色萎縮灶，且視力沒有嚴重受損。當脈絡膜毛細血管全部丟失和隨之RPE層及光感受器變性，引起絕對中心暗點，視網膜脈絡膜萎縮呈灰白色損傷且界限清楚，稱之為斑塊狀視網膜脈絡膜萎縮[12]；其可以進一步分成漆裂樣紋型斑塊狀萎縮型（PLc型）、后極部斑塊狀萎縮伴彌漫性視網膜脈絡膜萎縮型（PD型）及斑塊狀萎縮發生在后鞏膜葡萄腫邊緣型（PSt型）3種亞型[13]。PLc型的漆裂樣紋長度、寬度增加，斑塊狀萎縮呈水平和垂直紋，通常接近黃斑。最后形成CNV導致黃斑萎縮。有學者將豹紋狀眼底——漆裂樣紋——PLc型斑塊狀萎縮——PLc邊緣CNV生成——黃斑萎縮這一進程稱之為近視性黃斑病變的1型進展模式（圖1）。
近視性黃斑病變的2型進展模式為豹紋狀眼底——彌漫性視網膜脈絡膜萎縮——萎縮區域擴大（更嚴重的彌漫性視網膜脈絡膜萎縮和更深的后鞏膜葡萄腫）——PD型、PSt型斑塊狀萎縮[14]（圖1）。當PD型、PSt型斑塊狀萎縮進一步擴大，其進展模式為視力繼續下降，而不是進展為CNV或黃斑萎縮。可能原因是后鞏膜葡萄腫中脈絡膜循環分布和視網膜、脈絡膜機械張力的持續增加。Itoohara等[15]發現，斑塊狀視網膜脈絡膜萎縮通常發生在中心凹外而未累及中心凹。因此認為近視性黃斑病變的2型進展模式視力下降很可能是因為保存的中心凹一小塊良好視力的視網膜中心區域經歷營養和循環的缺失，最終失代償導致的。
CNV可直接從豹紋狀眼底、漆裂樣紋、斑塊狀視網膜脈絡膜萎縮發展而來。然而，早期研究證實漆裂樣紋、斑塊狀萎縮并發CNV比豹紋狀眼底發生率高[15]。一旦進展，大部分并發CNV者最終進展為黃斑萎縮。
圖1
近視性黃斑病變的進展模式[13]
2 不同近視性黃斑病變的自然病程
2.1 豹紋狀眼底
豹紋狀眼底改變是最初的近視性視網膜病變，表現為RPE色素減少，透過視網膜可觀察到脈絡膜大血管結構及血管間的色素區，形似豹皮的紋理。與其他近視性眼底病變相比，豹紋狀眼底見于更低的近視度數，合并后鞏膜葡萄腫的眼數更少。研究表明近視性視網膜病變在發展到豹紋狀眼底改變階段后將顯示更快的進展速度[14]。
2.2 漆裂樣紋
漆裂樣紋是高度近視眼底后極部特有的一種病變，檢眼鏡下表現為黃白色線狀、點狀、不規則分支狀條紋；在熒光素眼底血管造影（FFA）早期呈透見熒光，動靜脈期熒光增強，晚期減弱、病變組織輕度著染。漆裂樣紋是RPE-Bruch膜脈絡膜毛細血管復合層裂損，導致血視網膜屏障、脈絡膜視網膜屏障功能破壞，為近視性眼底病變的形成及其并發癥的產生提供條件，常常導致黃斑出血和視網膜下新生血管，是影響視功能的重要原因[16, 17]。因此認為漆裂樣紋是高度近視眼底病變形成的基礎。對比其他嚴重的近視性視網膜病變，漆裂樣紋發展常見于更早階段，更常見于高的屈光度和長眼軸的高度近視眼。提示Bruch膜破裂與近視進展、眼軸加長有關[18]。臨床發現，線狀Brcuh膜破裂較容易觀察到，而微小的Bruch膜破裂很難被觀察到；同樣，高度萎縮的視網膜如斑片萎縮、漆裂樣紋也有可能不被觀察到，利用FFA和吲哚青綠血管造影檢測，其發生率高達29.1%[19]。漆裂樣紋是高度近視進展的特征，42.7%進展至PLc型斑塊狀萎縮，13.3%進展至CNV，13.3%增加漆裂樣紋的數量。漆裂樣紋通常發生在中心凹旁，PLc型斑塊狀萎縮接近中心凹意味著漆裂樣紋寬度增加，CNV進展到中心凹邊緣的斑塊狀萎縮導致PLc增大已被證實[14]。這種進展模式發生率相對較高。提示當漆裂樣紋寬度增加或進展為PLc型斑塊狀萎縮時，要重視監測CNV的發生。
2.3 CNV
臨床和病理組織學研究表明，5%～10%的病理性近視眼會發生CNV，但其有相對自限性[10, 20, 21]。近視性CNV瘢痕化形成后極部小RPE損害，稱為Fuchs斑[10]。早期針對高度近視CNV患眼的視力研究結果尚有爭議[21-24]。Grossniklaus和Green[21]、Fried等[23]發現，54%～63%的患眼視力提高或保持穩定。Hayasaka等[22]發現，50%的患眼視力下降超過2行。Tabandeh等[25]發現，50%的患眼最終視力在0.01以下。Varano等[26]對27只高度近視CNV患眼的視力進行隨訪觀察，隨訪3年其視力并未明顯下降；隨訪5年后視力明顯下降；隨訪10年視力下降至0.1或以下。進一步分析發現，在初始檢查中70.0%的患眼視力優于0.1，22.0%的患眼視力在0.5以上；隨訪3年后，50.0%以上的患眼視力保持在0.1以上；隨訪5年后，大約90.0%的患眼視力下降到0.1或以下；隨訪10年后，96.3%的患眼視力下降到0.1或以下。提示高度近視CNV患眼在隨訪5年時可能出現視力下降的特征，其長期視力結果不理想。長期隨訪對評估近視性CNV精確視力進程具有重要意義。
Avila等[10]認為，近視性CNV是低活動性并有自限性；CNV出血在約7個月后快速自行吸收，復發率約為22%，所有患眼5～10年CNV完全退化呈扁平狀，有時甚至不能辨認出。提示CNV活動可能不是長期視力下降的主要因素。CNV旁的視網膜脈絡膜萎縮是近視性CNV的晚期并發癥，CNV形成后導致脈絡膜萎縮范圍逐漸變大[24, 27]。CNV發展頻率隨著時間推移逐漸增加，CNV形成3年后，74.1%的患眼視網膜脈絡膜萎縮形成；5～10年后，96%的患眼視網膜脈絡膜萎縮形成，且萎縮逐漸擴大。視網膜脈絡膜萎縮進展包括累及中心凹引起旁中心注視和視力下降[26]。這些研究結果說明治療和防止CNV旁的視網膜脈絡膜萎縮對保持長期的視力非常重要[26]。提示對于伴隨CNV的其他眼部疾病，暫時的治療視網膜下出血、終止滲漏并不是決定抗CNV的有用指標，阻止視網膜脈絡膜萎縮后期發展也許是防止CNV長期影響視力的另一目標。
也有學者認為，年齡是影響CNV預后的重要因素之一[28]。Rabb等[29]對不同年齡CNV進行分組研究（40歲為分組年齡），年齡大組CNV面積大于年齡小組，且視力下降有統計學意義，并認為CNV大小和活動性是視力低下的主要因素。Hampton等[24]也報道過視力和CNV關系的復雜性，其發現視力和CNV面積大小、CNV距中心凹距離均有直接關系。活動性CNV伴干性滲出、視網膜脈絡膜萎縮以及圍繞CNV的視網膜脈絡膜萎縮面積均多見于年齡大組[29]。
目前關于高度近視CNV的病理性質尚未得到充分認識。有學者認為漆裂樣紋和CNV發展的關系密切[10, 30]。年輕組、年老組漆裂樣紋發生率無統計學差異，但是年老組RPE細胞的功能損害更重[31, 32]。老年個體RPE功能損害，抑制CNV能力下降，導致CNV活動增加，延遲CNV退化；這也許可以解釋隨訪3年后年輕組視力下降沒有統計學差異，而年老組視力下降明顯[29]。另一項研究表明，50歲以上患眼視力較差，其高度近視眼的CNV建議治療干預[25]。視力進程似乎和CNV發病年齡相關，CNV發病年齡應該為選擇治療CNV提供依據。有研究發現，CNV未治療眼較激光干預眼的視力更好[25]。不同的研究結果導致高度近視眼的CNV激光治療受到爭議。目前，抗血管內皮生長因子藥物已成為治療高度近視CNV的一線治療方案，盡管其安全性和有效性已得到證實，但長期效果仍在進一步評估中[33-36]。
2.4 后鞏膜葡萄腫
Curtin[37]最早利用雙目間接檢眼鏡將后鞏膜葡萄腫分為10類，Ⅰ～Ⅴ型是基本型，Ⅵ～Ⅹ型為前面五型的混合型。Ⅰ型：后極部型，后鞏膜凸出形態區域包括視盤鼻側2～5個視盤直徑（DD）到黃斑顳側；Ⅱ型：黃斑型，后鞏膜凸出形態區域包括視盤邊緣到黃斑顳側；Ⅲ型：視盤周圍型，后鞏膜凸出形態區域包括以視盤為中心的1～2.5 DD半徑區域；Ⅳ型：鼻側型，后鞏膜凸出位置位于視盤鼻側；Ⅴ型：下方型，后鞏膜凸出位置位于視盤下方。近年來，多項研究利用光相干斷層掃描（OCT）、超聲、MRI來描述后鞏膜葡萄腫形態[38]。有學者將后鞏膜葡萄腫界定為“鞏膜局限性擴張部位曲率半徑小于周圍區域的鞏膜半徑”[39]。Ohno-Matsui等[38]基于3DMRI和OCT圖像對鞏膜內表面形態進行研究并分類，其中后鞏膜葡萄腫呈中心凹對稱或斜向視盤模式的高度近視眼球可以理解為正常眼RPE、Bruch膜的夸張形態。高度近視眼脈絡膜厚度很薄，鞏膜曲率幾乎可以用RPE曲率來形容，在沒有形成后鞏膜葡萄腫擴張的眼球，其內表面等同于正視眼，只是在高度近視眼中表現更為明顯。當后鞏膜葡萄腫繼續發展到晚期，后極部鞏膜擴張并無一定規律，下方擴張趨勢比其他部分多見。如向下方擴張，中心凹向上移位。當鞏膜變薄或者眼球進一步擴張，薄的鞏膜無法再維持其彎度，結果將發展到不規則形狀。在不規則后鞏膜眼中，28%的患眼最突出處位于中心凹，58%的患眼最突出處位于下方。這種不規則后鞏膜眼的患者年齡更大、近視度數更高、眼軸更長、視網膜脈絡膜更薄。因此認為當鞏膜擴張至非常薄時，將可能導致眼底病變的發生。不規則后鞏膜有可能是最嚴重的病理性近視的進展形式[11]。
Ohno-Matsui等[40]對近視性黃斑病變進行分級：0級為無近視性病變，1級為豹紋狀眼底，2級為彌漫性視網膜脈絡膜萎縮，3級為斑塊狀視網膜脈絡膜萎縮，4級為黃斑萎縮；附加病變為漆裂樣紋、CNV、Fuchs斑；后鞏膜葡萄腫另外記錄。根據這個分類，2級及以上近視性黃斑病變才界定為病理性近視。隨著年齡增加，亞洲城市近視發生在高達80%～90%的年輕一代[41]。青少年近視會有較長的疾病持續時間，最終患病率高峰會轉移到老年一代。因此，以目前年長病理性近視的患病率也許低估了未來高度近視的患病率，提示年齡應作為病理性近視的一個主要危險因素[42]。
豹紋狀眼底、漆裂樣紋改變、彌漫性視網膜脈絡膜萎縮、斑塊狀視網膜脈絡膜萎縮、脈絡膜新生血管（CNV）、Fuchs斑、后鞏膜葡萄腫等近視性黃斑病變是目前影響高度近視眼視功能下降的主要原因[1-4]。隨著近視、高度近視、病理性近視發病率增加，近視性黃斑病變的發生率也相應增加，且其在2～6年呈現惡化趨勢[5-11]。了解近視性黃斑病變的自然進展過程有助于臨床進一步認識高度近視病程。現就近視性黃斑病變進展模式以及不同近視性黃斑病變的自然病程作一綜述。
1 近視性黃斑病變的進展模式
不同近視性視網膜病變有不同的進展路程。高度近視眼由于眼軸拉長，視網膜色素上皮（RPE）層色素減少，脈絡膜萎縮，其小血管網消失，大血管可以透見，使眼底顯現出紅褐色相間的粗大條紋狀，即豹紋狀眼底改變。眼軸繼續增長，導致脈絡膜的機械擴張引起RPE-Bruch膜脈絡膜毛細血管復合層裂損形成瘢痕組織，即漆裂樣紋改變。繼續進展導致彌漫性視網膜脈絡膜萎縮，主要表現為很難界定的黃白色萎縮灶，且視力沒有嚴重受損。當脈絡膜毛細血管全部丟失和隨之RPE層及光感受器變性，引起絕對中心暗點，視網膜脈絡膜萎縮呈灰白色損傷且界限清楚，稱之為斑塊狀視網膜脈絡膜萎縮[12]；其可以進一步分成漆裂樣紋型斑塊狀萎縮型（PLc型）、后極部斑塊狀萎縮伴彌漫性視網膜脈絡膜萎縮型（PD型）及斑塊狀萎縮發生在后鞏膜葡萄腫邊緣型（PSt型）3種亞型[13]。PLc型的漆裂樣紋長度、寬度增加，斑塊狀萎縮呈水平和垂直紋，通常接近黃斑。最后形成CNV導致黃斑萎縮。有學者將豹紋狀眼底——漆裂樣紋——PLc型斑塊狀萎縮——PLc邊緣CNV生成——黃斑萎縮這一進程稱之為近視性黃斑病變的1型進展模式（圖1）。
近視性黃斑病變的2型進展模式為豹紋狀眼底——彌漫性視網膜脈絡膜萎縮——萎縮區域擴大（更嚴重的彌漫性視網膜脈絡膜萎縮和更深的后鞏膜葡萄腫）——PD型、PSt型斑塊狀萎縮[14]（圖1）。當PD型、PSt型斑塊狀萎縮進一步擴大，其進展模式為視力繼續下降，而不是進展為CNV或黃斑萎縮。可能原因是后鞏膜葡萄腫中脈絡膜循環分布和視網膜、脈絡膜機械張力的持續增加。Itoohara等[15]發現，斑塊狀視網膜脈絡膜萎縮通常發生在中心凹外而未累及中心凹。因此認為近視性黃斑病變的2型進展模式視力下降很可能是因為保存的中心凹一小塊良好視力的視網膜中心區域經歷營養和循環的缺失，最終失代償導致的。
CNV可直接從豹紋狀眼底、漆裂樣紋、斑塊狀視網膜脈絡膜萎縮發展而來。然而，早期研究證實漆裂樣紋、斑塊狀萎縮并發CNV比豹紋狀眼底發生率高[15]。一旦進展，大部分并發CNV者最終進展為黃斑萎縮。
圖1
近視性黃斑病變的進展模式[13]
2 不同近視性黃斑病變的自然病程
2.1 豹紋狀眼底
豹紋狀眼底改變是最初的近視性視網膜病變，表現為RPE色素減少，透過視網膜可觀察到脈絡膜大血管結構及血管間的色素區，形似豹皮的紋理。與其他近視性眼底病變相比，豹紋狀眼底見于更低的近視度數，合并后鞏膜葡萄腫的眼數更少。研究表明近視性視網膜病變在發展到豹紋狀眼底改變階段后將顯示更快的進展速度[14]。
2.2 漆裂樣紋
漆裂樣紋是高度近視眼底后極部特有的一種病變，檢眼鏡下表現為黃白色線狀、點狀、不規則分支狀條紋；在熒光素眼底血管造影（FFA）早期呈透見熒光，動靜脈期熒光增強，晚期減弱、病變組織輕度著染。漆裂樣紋是RPE-Bruch膜脈絡膜毛細血管復合層裂損，導致血視網膜屏障、脈絡膜視網膜屏障功能破壞，為近視性眼底病變的形成及其并發癥的產生提供條件，常常導致黃斑出血和視網膜下新生血管，是影響視功能的重要原因[16, 17]。因此認為漆裂樣紋是高度近視眼底病變形成的基礎。對比其他嚴重的近視性視網膜病變，漆裂樣紋發展常見于更早階段，更常見于高的屈光度和長眼軸的高度近視眼。提示Bruch膜破裂與近視進展、眼軸加長有關[18]。臨床發現，線狀Brcuh膜破裂較容易觀察到，而微小的Bruch膜破裂很難被觀察到；同樣，高度萎縮的視網膜如斑片萎縮、漆裂樣紋也有可能不被觀察到，利用FFA和吲哚青綠血管造影檢測，其發生率高達29.1%[19]。漆裂樣紋是高度近視進展的特征，42.7%進展至PLc型斑塊狀萎縮，13.3%進展至CNV，13.3%增加漆裂樣紋的數量。漆裂樣紋通常發生在中心凹旁，PLc型斑塊狀萎縮接近中心凹意味著漆裂樣紋寬度增加，CNV進展到中心凹邊緣的斑塊狀萎縮導致PLc增大已被證實[14]。這種進展模式發生率相對較高。提示當漆裂樣紋寬度增加或進展為PLc型斑塊狀萎縮時，要重視監測CNV的發生。
2.3 CNV
臨床和病理組織學研究表明，5%～10%的病理性近視眼會發生CNV，但其有相對自限性[10, 20, 21]。近視性CNV瘢痕化形成后極部小RPE損害，稱為Fuchs斑[10]。早期針對高度近視CNV患眼的視力研究結果尚有爭議[21-24]。Grossniklaus和Green[21]、Fried等[23]發現，54%～63%的患眼視力提高或保持穩定。Hayasaka等[22]發現，50%的患眼視力下降超過2行。Tabandeh等[25]發現，50%的患眼最終視力在0.01以下。Varano等[26]對27只高度近視CNV患眼的視力進行隨訪觀察，隨訪3年其視力并未明顯下降；隨訪5年后視力明顯下降；隨訪10年視力下降至0.1或以下。進一步分析發現，在初始檢查中70.0%的患眼視力優于0.1，22.0%的患眼視力在0.5以上；隨訪3年后，50.0%以上的患眼視力保持在0.1以上；隨訪5年后，大約90.0%的患眼視力下降到0.1或以下；隨訪10年后，96.3%的患眼視力下降到0.1或以下。提示高度近視CNV患眼在隨訪5年時可能出現視力下降的特征，其長期視力結果不理想。長期隨訪對評估近視性CNV精確視力進程具有重要意義。
Avila等[10]認為，近視性CNV是低活動性并有自限性；CNV出血在約7個月后快速自行吸收，復發率約為22%，所有患眼5～10年CNV完全退化呈扁平狀，有時甚至不能辨認出。提示CNV活動可能不是長期視力下降的主要因素。CNV旁的視網膜脈絡膜萎縮是近視性CNV的晚期并發癥，CNV形成后導致脈絡膜萎縮范圍逐漸變大[24, 27]。CNV發展頻率隨著時間推移逐漸增加，CNV形成3年后，74.1%的患眼視網膜脈絡膜萎縮形成；5～10年后，96%的患眼視網膜脈絡膜萎縮形成，且萎縮逐漸擴大。視網膜脈絡膜萎縮進展包括累及中心凹引起旁中心注視和視力下降[26]。這些研究結果說明治療和防止CNV旁的視網膜脈絡膜萎縮對保持長期的視力非常重要[26]。提示對于伴隨CNV的其他眼部疾病，暫時的治療視網膜下出血、終止滲漏并不是決定抗CNV的有用指標，阻止視網膜脈絡膜萎縮后期發展也許是防止CNV長期影響視力的另一目標。
也有學者認為，年齡是影響CNV預后的重要因素之一[28]。Rabb等[29]對不同年齡CNV進行分組研究（40歲為分組年齡），年齡大組CNV面積大于年齡小組，且視力下降有統計學意義，并認為CNV大小和活動性是視力低下的主要因素。Hampton等[24]也報道過視力和CNV關系的復雜性，其發現視力和CNV面積大小、CNV距中心凹距離均有直接關系。活動性CNV伴干性滲出、視網膜脈絡膜萎縮以及圍繞CNV的視網膜脈絡膜萎縮面積均多見于年齡大組[29]。
目前關于高度近視CNV的病理性質尚未得到充分認識。有學者認為漆裂樣紋和CNV發展的關系密切[10, 30]。年輕組、年老組漆裂樣紋發生率無統計學差異，但是年老組RPE細胞的功能損害更重[31, 32]。老年個體RPE功能損害，抑制CNV能力下降，導致CNV活動增加，延遲CNV退化；這也許可以解釋隨訪3年后年輕組視力下降沒有統計學差異，而年老組視力下降明顯[29]。另一項研究表明，50歲以上患眼視力較差，其高度近視眼的CNV建議治療干預[25]。視力進程似乎和CNV發病年齡相關，CNV發病年齡應該為選擇治療CNV提供依據。有研究發現，CNV未治療眼較激光干預眼的視力更好[25]。不同的研究結果導致高度近視眼的CNV激光治療受到爭議。目前，抗血管內皮生長因子藥物已成為治療高度近視CNV的一線治療方案，盡管其安全性和有效性已得到證實，但長期效果仍在進一步評估中[33-36]。
2.4 后鞏膜葡萄腫
Curtin[37]最早利用雙目間接檢眼鏡將后鞏膜葡萄腫分為10類，Ⅰ～Ⅴ型是基本型，Ⅵ～Ⅹ型為前面五型的混合型。Ⅰ型：后極部型，后鞏膜凸出形態區域包括視盤鼻側2～5個視盤直徑（DD）到黃斑顳側；Ⅱ型：黃斑型，后鞏膜凸出形態區域包括視盤邊緣到黃斑顳側；Ⅲ型：視盤周圍型，后鞏膜凸出形態區域包括以視盤為中心的1～2.5 DD半徑區域；Ⅳ型：鼻側型，后鞏膜凸出位置位于視盤鼻側；Ⅴ型：下方型，后鞏膜凸出位置位于視盤下方。近年來，多項研究利用光相干斷層掃描（OCT）、超聲、MRI來描述后鞏膜葡萄腫形態[38]。有學者將后鞏膜葡萄腫界定為“鞏膜局限性擴張部位曲率半徑小于周圍區域的鞏膜半徑”[39]。Ohno-Matsui等[38]基于3DMRI和OCT圖像對鞏膜內表面形態進行研究并分類，其中后鞏膜葡萄腫呈中心凹對稱或斜向視盤模式的高度近視眼球可以理解為正常眼RPE、Bruch膜的夸張形態。高度近視眼脈絡膜厚度很薄，鞏膜曲率幾乎可以用RPE曲率來形容，在沒有形成后鞏膜葡萄腫擴張的眼球，其內表面等同于正視眼，只是在高度近視眼中表現更為明顯。當后鞏膜葡萄腫繼續發展到晚期，后極部鞏膜擴張并無一定規律，下方擴張趨勢比其他部分多見。如向下方擴張，中心凹向上移位。當鞏膜變薄或者眼球進一步擴張，薄的鞏膜無法再維持其彎度，結果將發展到不規則形狀。在不規則后鞏膜眼中，28%的患眼最突出處位于中心凹，58%的患眼最突出處位于下方。這種不規則后鞏膜眼的患者年齡更大、近視度數更高、眼軸更長、視網膜脈絡膜更薄。因此認為當鞏膜擴張至非常薄時，將可能導致眼底病變的發生。不規則后鞏膜有可能是最嚴重的病理性近視的進展形式[11]。
Ohno-Matsui等[40]對近視性黃斑病變進行分級：0級為無近視性病變，1級為豹紋狀眼底，2級為彌漫性視網膜脈絡膜萎縮，3級為斑塊狀視網膜脈絡膜萎縮，4級為黃斑萎縮；附加病變為漆裂樣紋、CNV、Fuchs斑；后鞏膜葡萄腫另外記錄。根據這個分類，2級及以上近視性黃斑病變才界定為病理性近視。隨著年齡增加，亞洲城市近視發生在高達80%～90%的年輕一代[41]。青少年近視會有較長的疾病持續時間，最終患病率高峰會轉移到老年一代。因此，以目前年長病理性近視的患病率也許低估了未來高度近視的患病率，提示年齡應作為病理性近視的一個主要危險因素[42]。
