引用本文： 范雯, 黃軍龍, 冷楨華, 王秀英, 劉慶淮, 于焱. 激光光凝治療原發性視網膜血管增生性腫瘤一例. 中華眼底病雜志, 2018, 34(5): 487-488. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2018.05.015 復制
患者女，28歲。因右眼突然視物模糊1 d于2016年8月5日來我院就診。患者1 d前自覺右眼視力突然下降，不伴眼紅、眼痛，無視物變形。既往無全身系統性疾病史、無家族遺傳疾病史。眼部檢查：右眼矯正視力0.12，左眼矯正視力0.4。雙眼眼前節檢查未見明顯異常。右眼玻璃體積血，眼底10點時鐘位隱約可見一團塊狀突起；左眼顳下方可見一與視盤相連的灰白色條索狀增生膜（圖1A）。右眼眼壓10.8 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼壓11.6 mmHg。就診后3 d右眼玻璃體積血自行吸收，眼底彩色照相（CFP）可見顳上方紅黃色、邊界不清楚的隆起病灶（圖1B）。熒光素眼底血管造影（FFA）檢查，右眼黃斑區未見明顯異常，靜脈期可見病灶熒光素滲漏，周圍出血遮蔽熒光，可見輕度擴張的滋養血管（圖2A）；晚期病灶熒光素滲漏明顯，周圍視網膜彌漫性染色（圖2B）。左眼造影早期病灶邊緣透見熒光，內有色素增生遮蔽熒光；晚期未見熒光素滲漏，周邊視網膜未見異常。B型超聲檢查，右眼視網膜前邊界清晰的孤立結節樣實性回聲（圖3）；左眼未見明顯異常。頭顱MRI、眼眶CT檢查均未見明顯異常。腹部多普勒彩色超聲檢查，右腎稍高回聲，錯構瘤可能。實驗室檢查，血常規、肝腎功能、紅細胞沉降率、類風濕因子、乙肝病毒、梅毒螺旋體、人類免疫缺陷病毒以及結核菌素皮膚試驗均未見異常。VHL基因外顯子序列檢測未發現異常。臨床診斷：右眼原發性視網膜血管增生性腫瘤（VPTR）；左眼陳舊性/先天性玻璃體后皮質增厚。右眼應用多波長激光機行激光光凝治療，激光參數：時間0.2 s，能量200～300 mW，光斑直徑300 μm。光凝腫瘤周圍紆曲、擴張的血管（綠激光）以及腫瘤表面可見的擴張血管（紅激光），光凝1次/2周。3次光凝治療后2周腫瘤明顯變白，但未消失（圖4A）。末次光凝5周后復查，腫瘤稍變大變紅（圖4B）。FFA檢查，可見1根滋養血管未封閉（圖5）。再次光凝（綠激光，532 nm）封閉血管。治療后3周后復查，右眼矯正視力1.0；腫瘤明顯萎縮（圖6）。3、6個月隨訪，腫瘤逐漸變小變白；視力維持穩定。
圖1
雙眼CFT像。1A. 左眼，顳下方可見一與視盤相連的灰白色條索狀增生膜（白箭）；1B. 右眼，顳上方可見紅黃色、邊界不清楚的類似腫塊病變（白箭） 圖2 右眼FFA像。2A. 靜脈期可見病灶熒光素滲漏，周圍出血遮蔽熒光，可見輕度擴張的滋養血管（白箭）；2B. 晚期病灶熒光素滲漏明顯，周圍視網膜彌漫性染色
討論 VPTR分為原發性和繼發性，以前者多見[1]。臨床可表現為視力下降、視野缺損等。周邊部視網膜可見血管性腫物，呈邊界清楚、大小不一的單發粉紅色或黃色腫瘤樣病變；病變周圍有略微擴張的視網膜動靜脈，周邊常伴滲出性病變和出血[2-5]。本例患者顳上方視網膜可見單個紅黃色腫塊，有輕度擴張的滋養血管，周圍可見視網膜出血、滲出，伴玻璃體積血，符合原發性VPTR診斷。
VPTR需與VHL相關視網膜毛細血管瘤、Coats病相鑒別。VHL相關視網膜毛細血管瘤也表現為視網膜表面紅色血管瘤樣病變，但其伴有粗大、蠕蟲樣扭曲的滋養和引流血管，且常有星形滲出；多有家族史以及伴有顱內或其他器官的血管瘤性病變。最主要的是可以通過基因檢測確診。本例患者血液標本VHL基因的外顯子序列檢測未發現突變，可排除VHL相關視網膜毛細血管瘤診斷。Coats病多見于男性兒童；眼底大量脂質沉著，常伴有廣泛滲出性視網膜脫離。通過眼部B型超聲、FFA檢查可以鑒別。
本病可根據腫瘤大小、位置以及并發癥情況采用激光光凝、冷凍、鞏膜放射敷貼、光動力療法、抗血管內皮生長因子藥物及玻璃體切割除手術進行治療[3, 6-9]。本例患者采用激光光凝治療，視力提高，腫瘤萎縮，獲得較好療效。
患者女，28歲。因右眼突然視物模糊1 d于2016年8月5日來我院就診。患者1 d前自覺右眼視力突然下降，不伴眼紅、眼痛，無視物變形。既往無全身系統性疾病史、無家族遺傳疾病史。眼部檢查：右眼矯正視力0.12，左眼矯正視力0.4。雙眼眼前節檢查未見明顯異常。右眼玻璃體積血，眼底10點時鐘位隱約可見一團塊狀突起；左眼顳下方可見一與視盤相連的灰白色條索狀增生膜（圖1A）。右眼眼壓10.8 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼壓11.6 mmHg。就診后3 d右眼玻璃體積血自行吸收，眼底彩色照相（CFP）可見顳上方紅黃色、邊界不清楚的隆起病灶（圖1B）。熒光素眼底血管造影（FFA）檢查，右眼黃斑區未見明顯異常，靜脈期可見病灶熒光素滲漏，周圍出血遮蔽熒光，可見輕度擴張的滋養血管（圖2A）；晚期病灶熒光素滲漏明顯，周圍視網膜彌漫性染色（圖2B）。左眼造影早期病灶邊緣透見熒光，內有色素增生遮蔽熒光；晚期未見熒光素滲漏，周邊視網膜未見異常。B型超聲檢查，右眼視網膜前邊界清晰的孤立結節樣實性回聲（圖3）；左眼未見明顯異常。頭顱MRI、眼眶CT檢查均未見明顯異常。腹部多普勒彩色超聲檢查，右腎稍高回聲，錯構瘤可能。實驗室檢查，血常規、肝腎功能、紅細胞沉降率、類風濕因子、乙肝病毒、梅毒螺旋體、人類免疫缺陷病毒以及結核菌素皮膚試驗均未見異常。VHL基因外顯子序列檢測未發現異常。臨床診斷：右眼原發性視網膜血管增生性腫瘤（VPTR）；左眼陳舊性/先天性玻璃體后皮質增厚。右眼應用多波長激光機行激光光凝治療，激光參數：時間0.2 s，能量200～300 mW，光斑直徑300 μm。光凝腫瘤周圍紆曲、擴張的血管（綠激光）以及腫瘤表面可見的擴張血管（紅激光），光凝1次/2周。3次光凝治療后2周腫瘤明顯變白，但未消失（圖4A）。末次光凝5周后復查，腫瘤稍變大變紅（圖4B）。FFA檢查，可見1根滋養血管未封閉（圖5）。再次光凝（綠激光，532 nm）封閉血管。治療后3周后復查，右眼矯正視力1.0；腫瘤明顯萎縮（圖6）。3、6個月隨訪，腫瘤逐漸變小變白；視力維持穩定。
圖1
雙眼CFT像。1A. 左眼，顳下方可見一與視盤相連的灰白色條索狀增生膜（白箭）；1B. 右眼，顳上方可見紅黃色、邊界不清楚的類似腫塊病變（白箭） 圖2 右眼FFA像。2A. 靜脈期可見病灶熒光素滲漏，周圍出血遮蔽熒光，可見輕度擴張的滋養血管（白箭）；2B. 晚期病灶熒光素滲漏明顯，周圍視網膜彌漫性染色
討論 VPTR分為原發性和繼發性，以前者多見[1]。臨床可表現為視力下降、視野缺損等。周邊部視網膜可見血管性腫物，呈邊界清楚、大小不一的單發粉紅色或黃色腫瘤樣病變；病變周圍有略微擴張的視網膜動靜脈，周邊常伴滲出性病變和出血[2-5]。本例患者顳上方視網膜可見單個紅黃色腫塊，有輕度擴張的滋養血管，周圍可見視網膜出血、滲出，伴玻璃體積血，符合原發性VPTR診斷。
VPTR需與VHL相關視網膜毛細血管瘤、Coats病相鑒別。VHL相關視網膜毛細血管瘤也表現為視網膜表面紅色血管瘤樣病變，但其伴有粗大、蠕蟲樣扭曲的滋養和引流血管，且常有星形滲出；多有家族史以及伴有顱內或其他器官的血管瘤性病變。最主要的是可以通過基因檢測確診。本例患者血液標本VHL基因的外顯子序列檢測未發現突變，可排除VHL相關視網膜毛細血管瘤診斷。Coats病多見于男性兒童；眼底大量脂質沉著，常伴有廣泛滲出性視網膜脫離。通過眼部B型超聲、FFA檢查可以鑒別。
本病可根據腫瘤大小、位置以及并發癥情況采用激光光凝、冷凍、鞏膜放射敷貼、光動力療法、抗血管內皮生長因子藥物及玻璃體切割除手術進行治療[3, 6-9]。本例患者采用激光光凝治療，視力提高，腫瘤萎縮，獲得較好療效。
